内皮素:一种新的内皮源性强效血管收缩肽

内皮素(ET)是由内皮细胞产生的由21个氨基酸构成的一种血管收缩肽和有丝分裂原。ET导致的血管收缩作用主要是通过两种细胞内信号传递系统——Ca~(2+)通道开放和磷脂酶C激活。ET_(-1)具有强效缩血管和促进血管平滑肌细胞增生作用。它与许多心血管、呼吸及肾脏等系统疾病的发生发展和病理生理有密切关系。     

内皮素—1促进血管平滑肌细胞增殖

内皮素是一种由２１个氨基酸构成的血管收缩肽和有丝分裂原。当血管内膜缺血，损伤或存在病变时，内皮素－１可直接或与其它因子交互作用于血管平滑肌细胞，通过细胞表面内皮素受体激活Ｃａ＾２＋通道开放和磷脂酶Ｃ活化。内皮素和内皮素受体的表达与血管平滑肌细胞增殖和内膜增生呈正相关。     

内皮素：一种新的内皮源性强效血管收缩肽

内皮素是由内皮细胞产生的由２１个氨基酸构成的一种血管收缩肽和有丝分的。ＥＴ导致的血管收缩作用主要是通过两种细胞内信号传递系统－Ｃａ＾２＋通道开放和磷脂酶Ｃ激活。ＥＴ－１具有强效缩血管和促进血管平滑肌细胞增生作用。它与许多心血管，呼吸及肾脏等疾病的发生发展和病理生理有密切关系。     

前列腺癌中内皮素及其受体的研究进展

内皮素是一种主要由血管内皮细胞产生的肽类物质,不仅具有强大的血管收缩功能,而且还有一些重要的生理学作用,如组织分化、细胞增殖及激素分泌等。近年来的研究发现内皮素还参与体内多种肿瘤的生长过程,如前列腺癌、宫颈癌、乳腺癌等,其生物学效应的实现可能与促有丝分裂、抑制凋亡、诱导肿瘤生长过程中的血管生成、原癌基因的激活等有关。晚期前列腺癌患者骨转移、成骨作用及疼痛等均与其有关。     

内皮素与肾脏

内皮素是1988年日本学者发现的一种新的血管活性肽,具有强大的缩血管作用。越来越多的资料显示,内皮素可能在增生性肾小球肾炎和急性肾功能衰竭发生中起重要作用。     

PC-PLC调节炎症反应及细胞生理过程的分子机制研究进展

磷脂酰胆碱特异性磷脂酶C(PC-PLC)是存在于多种细胞中的一种磷脂酶,能催化激活下游信号分子,参与细胞信号转导,调节细胞增殖、分化和凋亡过程,并在细胞免疫和炎症的发生与维持过程中发挥关键作用。进一步的深入研究将推动PC-PLC在基础研究和临床应用上的发展。     

内皮素对血流动力学的影响

内皮素是由21个氨基酸组成的短链多肽,通过多种途径调节心血管功能。直接使血管强烈收缩;增强心肌收缩力;促进心钠素、肾素、肾上腺素及醛固酮的分泌;促进血管平滑肌细胞增生。最终结果使血压剧烈升高,但心输出量降低,故并不改善整体的循环功能。内皮素的作用机理尚不清楚,可能与其特异受体结合,激活PIP-KC系统,使细胞内钙离子浓度升高而发挥作用。     

缺血后处理激活自噬保护皮瓣机制研究

目的:缺血后处理皮瓣在临床上已经运用,开始相关研究探究缺血后处理对皮瓣保护机制。方法:健康成年新西兰大白兔,分为3组。A组为给予缺血后处理;B组为再灌注前5mi n给予自噬阻滞剂3-甲基腺嘌呤10μl+缺血后处理。C组,直接应用微血管夹阻断腹壁浅血管持续缺。6h后再灌。各组分别进行自噬指标Becl i n1、LC3免疫组化和皮瓣存活率检测。结果:新西兰大白兔完全存活。B、C组相比较,自噬Becl i n1、LC3免疫组化染色阳性细胞面积变化未见统计学差别(P>0.005)。实验组皮瓣存活面积比较,B与C相比较,无统计学意义(P>0.005),但是A与B、C相比较,上述指标两两之间都有统计学意义差别(P<0.005)。结论:缺血后处理对皮瓣再灌注损伤有保护作用,该作用可能和自噬激活有关。     

实验性肾缺血高血压晚期肾近曲小管细胞内钙离子浓度测定

目前的研究结果已证实钙离子(Ca~( ))在细胞损伤中起关键的作用,其促进细胞死亡的主要作用部位在质膜、线粒体、内质网和细胞骨架系统。Ca~( )促进细胞死亡的主要机理有;激活磷脂酶、直接或间接影响质膜     

肾素-血管紧张素系统的新概念（下）

Faures等认为，AngIV的缩血管作用是间接影响内皮细胞分泌内皮素有关，使用氨基肽A酶可使血压降低。Esteban等观察AngIV在血管平滑肌细胞培养中，能激活前炎症因子（NF—kB及其相关基因）的活性。AnglI通过AT1R和AT2R激活NF—kB，但可被ATlR和AT2R抑制剂所抑制，而不能抑制AngIV介导的NF—kB，故在心血管病发病机制中AngIV参与作用。     

胰腺炎中的过敏毒素和终末补体复合物——急性胰腺炎病人的血浆和腹水内补体激活的证据

急性胰腺炎时蛋白酶由胰腺释放进入周围组织和血循环,蛋白水解酶如胰蛋白酶钠以及其它因素如各种异体物质、低灌注、高热、机械创伤等都引起组织改变,从而激活补体系统的瀑布样反应(cascade),在这个反应中,补体C3、C5被激活成为过敏毒素C3a和C5a.C3a和C5a使血管通透性增加,平滑肌收缩,肥大细胞和嗜碱细胞释放组织胺,并可能影响心功能.在另一方面,过敏毒素灭活因子(AI)可使C3a、C5a灭活形成C3a desArg和C5a desArg.C3a desArg无活性,C5a desArg作为一种过敏毒素部分无活性,但能刺激中性白细胞.同时,补体激活还产生     

内皮素对肝星状细胞作用的研究进展(文献综述)

缩血管物质内皮素和肝星状细胞在肝硬化门静脉高压的研究中有重要作用 ,活化的肝星状细胞是肝脏内皮素 1合成的主要场所 ,同时也是内皮素 1作用的主要靶细胞 ,本文综述内皮素对肝星状细胞作用的研究进展     

静脉麻醉剂降低脑NO合成酶活性

血管舒张剂一氧化氟(NO)由NO合成酶作用于L-精氨酸形成。NO合成酶(NOS)有三种同分异构体,位于血管内皮的称为ecNOS,位于神经或神经以外各组织的称为nNOS,这两种NOS均依赖钙和钙调蛋白使细胞内Ca~(+1)起变化而被激活。另一种钙-非依赖性的NO合成酶可在内皮细胞,血管平滑肌细胞,炎性介质激活的中性粒细胞和臣噬细胞中得到表达。NO除作用     

磷脂酶C与生殖

磷脂酶C(PLC)是磷脂酰肌醇信号转导途径中一个关键酶。目前确认的哺乳类PLC共有PLC β、PLC γ、PLC δ、PLC ε和最近新发现的PLC ζ 5种亚型 ,12种同工酶。不同亚型的结构、调控和组织分布各有差异。PLC在调控信号转导通路中的特性使其在顶体反应、卵子激活中发挥了巨大的作用。本文综述了PLC家族 5种亚型的结构、调控机制及PLC在男性生殖领域的相关内容 ,包括PLC引起卵子发生Ca2 + 振荡、激活卵子、促进胚胎发育等 ,并进一步探讨了PLC在临床上可能的应用前景。     

内皮素与休克

内皮素是由内皮细胞分泌的一种生物活性多肽,体内广泛分布有其特异性的受体。生理条件下,其血浆水平极低,参与维持血管张力;高水平主要为强烈缩血管和心脏抑制作用。静滴内皮素可以复制动物休克模型、加重失血性休克,感染性和心源性休克时血浆内皮素显著升高。内皮素可能通过缩血管、心脏抑制以及细胞内Ca~(2+)超负荷引起的组织损害等作用参与休克的发生发展。     

葛根素对急性胆源性胰腺炎肾损害内皮素机制的干预

目的 探讨急性胆源性胰腺炎肾损害的内皮素机制,并观察中药葛根素对其的改善作用. 方法 选择急性胆源性胰腺炎伴肾功能损害的患者32例,随机分为术后加用葛根素组(A组)和术后常规处理组(B组),各16例.另选同期急性胆源性胰腺炎不伴有肾功能损害的患者16例为C组,选无胆源性胰腺炎的普通肝胆疾病患者16例为D组.观察术前及术后1周各组血清内皮素及肾功能指标内生肌酐清除率的变化. 结果 术前A、B、C三组ET值均高于D组(P＜0.001),A、B两组内皮素值均高于C组(P＜0.001).术后1周,A组内皮素值低于B组(P=0.014),A组Ccr值高于B组(P=0.002). 结论 内皮素缩血管、引起肾血流下降的作用是急性胆源性胰腺炎时肾脏功能损害的重要机制.葛根素可以降低急性胆源性胰腺炎肾损害患者的血清内皮素含量,提高Ccr值对急性胆源性胰腺炎肾损害有一定的改善作用.     

膀胱组织的内皮素研究

内皮素 (ET)是内皮素前体原 (pre proET)水解形成、由 2 1个氨基酸组成的活性多肽 ,具有强烈的血管收缩作用。随着对膀胱生理及病理生理的深入研究 ,发现膀胱组织中含有丰富的ET及其受体 ,并影响膀胱的生理及病理生理变化。我们就这方面的研究作一综述。一、内皮素目前发现生物体内有ET 1、ET 2、ET 3和血管活性肠肽 (VIC)四种异形肽形式。其分子结构典型特征 :(1)分子内有两对由半胱氨酸残基构成的二硫键 ;(2 )分子中的 8～ 10位氨基酸均为带电氨基酸 ;(3) 16～ 2 1位氨基酸为水性氨基酸。Tejada等[1] 应用免疫组化、原位杂交、Nort…     

内皮素对肝星状细胞作用的研究进展

缩血管物质内皮素和肝星状细胞在肝硬化门静脉高压的研究中有重要作用，活化的肝星状细胞是肝脏内皮素-1合成的主要场所，同时也是内皮素-1作用的主要靶细胞，本文综述内皮素对肝星状细胞作用的研究进展。     

肾脏前列腺素在急性肾功能衰竭中的作用

急性肾功能衰竭(ARF)最终都有肾血流动力学的改变。大量实验研究和临床观察都表明ARF与肾血流动力学的较大改变有关。对ARF时肾血流改变原因的研究,近十多年来已经取得很大进展,归纳起来有: 1.交感神经及儿茶酚胺的血管收缩作用。 2.肾素——血管紧张素系统的激活。 3.肾脏前列腺素(PG)E_2、I_2及血栓素A_2(TXA_2)的生成异常。 4.肾小管肾小球的反馈作用。 5.肾血流自身调节的丧失。 6.肾内弥漫性血管内凝血。 7.肾细胞(包括肾血管内皮细胞)肿胀。 8.肾小球超滤系数降低。本文拟就PG在ARF中的作用作一综述。     

用含肿瘤细胞生长抑制剂的灌洗液作肝隔离温灌注使补体反应激活

应用含肿瘤细胞生长抑制剂的灌洗液进行肝灌注可诱使来自结直肠癌的肝转移性病变的消退。局部高温疗法已被用于治疗肿瘤并产生阳性的洽疗效果。在冠状动脉搭桥手术期间,灌洗液在体外循环流动,致使补体反应激活。补体一经激活则释放出具有生物活性的过敏毒素(C3a和C5a)和终未性C5b-9补体复合物(TCCs)。Ca和C5a能使血管通透性增加,平滑肌收缩,并促使肥大细胞和嗜碱性白细胞释放组织胺。补体的激活和过敏毒素、TCCs的释放是促使多系统器官衰竭的一种机理。本研究确定补体是否能被用含肿瘤生长抑制剂的灌洗液作肝隔离高温灌注所激