羊栖菜多糖体外抗肿瘤作用及其作用机制的研究

目的 通过体外抗肿瘤实验观察羊栖菜多糖(SFPS)对6种不同组织肿瘤的抑制作用及其对肿瘤治疗的组织特异性，并揭示其作用机制。方法 采用MTT法和集落形成实验法观察SFPS体外抗肿瘤作用；采用流式细胞仪观察SFPS对肿瘤细胞周期及细胞凋亡的影响；采用Fluo-3／AM探针标记，激光共聚焦技术观测细胞内[Ca^2 ]i。结果 SFPS对人胃癌细胞SGC-7901和人直肠癌COLO—205有较好的疗效。可阻滞SGC-7901人胃癌细胞由G0／G1期进入S期，升高细胞凋亡指数(APO)。可使SGC-7901细胞内[Ca^2 ]i先升高后下降，给CaCl2后[Ca^2 ]i又升高。结论 SFPS对人胃癌细胞和直肠癌细胞效果较好，这一作用是通过诱导肿瘤细胞凋亡达到的。SFPS诱导肿瘤细胞凋亡是通过升高肿瘤细胞内[Ca^2 ]i达到的。[Ca^2 ]i升高时Ca^2 来源于细胞内钙库释放。     

羊栖菜多糖诱导肿瘤细胞凋亡的研究

目的 :揭示羊栖菜多糖 (SFPS)的抗肿瘤作用机制。方法 :采用流式细胞仪观察羊栖菜多糖对肿瘤细胞周期及细胞凋亡的影响。采用Fluo-3/AM探针标记 ,激光共聚焦技术观测细胞内 [Ca²⁺ ]i。结果 :羊栖菜多可阻滞SGC-7901人胃癌细胞由G₀ /G₁期进入S期 ,升高细胞凋亡指数 (APO% )。可使SGC-790 1细胞内 [Ca²⁺ ]i先升高然后下降 ,给CaCl₂ 后 ,[Ca²⁺ ]i又升高。结论 :羊栖菜多糖通过升高肿瘤细胞内 [Ca²⁺ ]i启动肿瘤细胞凋亡机制而达到抗肿瘤的作用 ,[Ca²⁺ ]i升高时Ca²⁺ 来源于细胞内钙库释放。     

羊栖菜多糖诱导肿瘤细胞凋亡的实验研究

目的研究羊栖菜多糖(SFPS)对人白血病HL-60细胞系增殖抑制和凋亡诱导作用。方法MTT法检测SFPS对HL-60细胞增殖的抑制作用;扫描电镜、透射电镜、琼脂糖凝胶电泳和流式细胞仪检测细胞凋亡。结果SFPS对HL-60细胞具有显著生长抑制作用,并呈量效和时效关系;药物浓度为300 mg/L和500 mg/L作用HL-60细胞后,观察到典型的细胞凋亡形态学特征;DNA凝胶电泳呈现梯状条带;DNA直方图出现亚G1峰。在一定浓度范围内,SFPS诱导细胞凋亡的作用呈现浓度和时间依赖性,同时G2/M期细胞比例增多。结论SFPS抗肿瘤作用与诱导细胞凋亡和G2/M期细胞阻滞有关。     

羊栖菜多糖对软脂酸诱导的HL-7702细胞凋亡的保护作用

目的:探讨羊栖菜多糖(SFPS)对软脂酸诱导的肝细胞凋亡的保护作用及其可能机制。方法:SFPS不同浓度(25、50、100μg/mL)预处理24h后,0.5mmol/L软脂酸(PA)作用48h诱导正常人肝细胞株(HL-7702)凋亡。MTT比色法检测SFPS对细胞增殖的影响;Annexin V-FITC标记法检测细胞的凋亡;RT-PCR法检测凋亡调控基因Bcl-2、Bax的表达并计算其比值(Bcl-2/Bax)。结果:0.5mmol/L PA处理48h的HL-7702细胞存活率下降为正常对照组的64.9%,细胞凋亡率为35.1%,Bax表达上升,Bcl-2表达及Bcl-2/Bax比值明显下降(均P<0.05);与模型组相比,SFPS不同浓度(25、50、100 ug/ml)预处理后细胞存活率逐渐升高,细胞凋亡率显著降低,Bax表达逐渐下降,Bcl-2表达及Bcl-2/Bax比值逐渐上升(均P<0.05)。结论:SFPS对PA诱导的肝细胞凋亡有较好的保护作用,其作用机制可能与调节Bcl-2、Bax基因的表达有关。     

半枝莲多糖体内抗肿瘤及其免疫调节作用的实验研究

目的:研究半枝莲多糖的体内抗肿瘤作用和免疫增强作用。方法:通过动物移植性肿瘤实验观察半枝莲多糖对小鼠体内肿瘤细胞生长和免疫器官胸腺、脾的影响;通过ANAE法观察半支莲多糖对T细胞阳性率的影响。结果:半枝莲多糖对S180肉瘤生长的抑制率以中剂量为佳;各剂量组对脾脏指数的影响均有显著性差异,但大剂量注射(200mg/kg)对胸腺有抑制作用;能够提高S180荷瘤小鼠T淋巴细胞的百分数。结论:半枝莲多糖有抗肿瘤作用和免疫增强作用。     

大蓟总黄酮诱导肿瘤细胞凋亡作用的研究

目的 研究大蓟总黄酮对肿瘤细胞凋亡的影响.方法 用不同浓度的大蓟总黄酮对人肝癌SMMC-7721和人子宫癌细胞Hela进行处理,MTT法检测细胞活性,再用琼脂糖凝胶电泳观察DNA"梯子"(Ladder)和DAPI染色观察凋亡小体.结果 大蓟总黄酮对SMMC-7721的半数致死量(IC_(50))为93.64 μg/ml;对Hela细胞的半数致死量(IC_(50))为85.1 2 μg/ml.可见清晰的"梯子"状DNA带纹和凋亡小体.结论 大蓟总黄酮能诱导癌细胞的凋亡,从而达到抗肿瘤的作用.     

姜黄素抗肿瘤作用及其机制研究最新进展

姜黄素(curcumin)是从姜黄中提取的一种植物多酚,广泛用于食品上色和佐味。其药理作用广泛,主要有抗炎、抗氧化、抗凝、降血脂、抗动脉粥样硬化、抗肿瘤、抗突变等。1985年印度Kuttan等[1]首次提出姜黄和姜黄素具有抗肿瘤作用的可能性,自此以后,众多学者对于姜黄素抗肿瘤作用及其机制做了大量的研究,证实了姜黄素可以抑制多种肿瘤细胞系的生长,体外实验结果显示对前列腺PC-3M[2]LNCap[3]LNCaP和PC3[4]、人鼻咽癌NCE细胞[5]、胃腺癌SGC7901细胞[6]、CNE-2Z-H5细胞[7]、鼻咽癌细胞[8]、人结肠癌细胞株SW 480[9]、HepG2细胞[10]及…     

松茸多糖体外抗肿瘤活性研究

目的:研究松茸多糖的体外抗肿瘤活性。方法:采用MTT法结合显微镜下细胞形态学观察的方法,实验考察了不同浓度的松茸多糖作用不同时间对人舌癌细胞Tca8113、人肝癌细胞HepG-2、人胰腺癌细胞HS766T、人宫颈癌细胞Hela、人乳腺癌细胞MCF-7的增殖抑制作用及细胞形态的改变。结果:松茸多糖在低浓度时对HepG-2、HS766T的生长影响较小,但对Tca8113、Hela和MCF-7的抑制作用明显,随着浓度升高对5种肿瘤细胞的抑制作用都随之增强,并呈现出一定的量效关系及时间依赖性,在100μg.mL-1作用72 h对上述5种肿瘤细胞最大抑制率分别为67.71%,74.89%,83.83%,75.57%,76.15%。从细胞形态改变上观察,松茸多糖对上述5种肿瘤细胞均能引起不同程度的细胞凋亡。结论:松茸多糖具有较广的抗瘤谱,对体外培养的细胞有直接的细胞毒作用,其作用机理有待进一步深入研究。     

马尾藻多糖体外抗肿瘤活性研究

目的 研究马尾藻多糖体外抗肿瘤作用,以期为筛选抗癌辅助药提供实验依据.方法 采用热水浸提法提取马尾藻多糖,MTT法检测马尾藻多糖对鼻咽癌细胞CNE-2Z和肺腺癌细胞A549体外增殖的影响.结果 3种马尾藻多糖在体外能抑制鼻咽癌细胞CNE-2Z和肺腺癌细胞A549的增殖且与浓度呈正相关;对两种肿瘤的抑制效果以围氏马尾藻最明显,其次是半叶马尾藻.结论 不同马尾藻多糖抗肿瘤活性不同且对不同肿瘤的抑制作用也不同,3种马尾藻多糖对鼻咽癌细胞CNE-2Z抑制作用比对肺腺癌细胞A549抑制作用强,又以围氏马尾藻多糖抑瘤作用最强.     

三物白散对人胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡的影响

目的通过体外实验观察三物白散大鼠含药血清对人胃癌SGC-7901细胞的增殖、凋亡抑制作用及其机制。方法选择雄性SPF级大鼠随机分成4组,分别予以0.035、0.07、0.14g/（kg.d）三物白散及生理盐水灌胃,按＂通法＂制备三物白散大鼠含药血清。体外实验选择SGC-7901细胞,以5-氟尿嘧啶为阳性对照,采用四甲基偶氮唑蓝比色及吖啶橙、EB染色法检测低、中、高3组三物白散大鼠含药血清对SGC-7901细胞增殖、凋亡的影响。结果不同剂量组的三物白散含药血清处理细胞12~72h后,各组OD比值均有不同程度的下降。且随三物白散含药血清质量浓度的增大、作用时间的延长,OD比值及存活率逐渐下降,且抑制率以高剂量三物白散含药血清作用48h为最高,可达69.2%。三物白散含药血清处理48h后的细胞中,低、中、高剂量三物白散含药血清作用SGC-7901细胞48h后各组的凋亡率依次为25%、32%、54%,并随质量浓度的升高、时间的延长而增加。高质量浓度的三物白散作用后,细胞凋亡率随作用时间的延长而增加。结论三物白散在一定剂量、时间范围内,能够抑制SGC-7901细胞增殖,并呈一定的剂量、时间依赖性。三物白散可诱导细胞凋亡,该作用呈一定的剂量、时间依赖性。     

藤茶总黄酮对人胃癌SGC-7901细胞增殖抑制作用的实验研究

目的 探讨藤茶总黄酮的体外抗肿瘤作用.方法 采用MTT法、生长曲线法、细胞集落形成法观察藤茶总黄酮对人胃癌SGC-7901细胞抑制作用.结果 藤茶总黄酮能明显抑制体外培养的SGC-7901细胞的生长,MTT法IC50为20.71μg·ml-1;细胞生长曲线法提示其对SGC-7901细胞的生长也有明显的抑制作用;集落形成法,当药物浓度在9.90μg·ml-1以上时抑制率为100%,当药物浓度为6.60μg·ml-1时抑制率为69.80%,当药物浓度为4.40μg·ml-1时抑制率为30.23%.结论 藤茶总黄酮对体外SGC-7901细胞的生长有明显的抑制作用.     

左金丸诱导人胃癌细胞SGC-7901凋亡的研究

目的：探讨左金丸水提物（WEZP）对人胃癌细胞（SGC-7901）生长的活性抑制和凋亡诱导作用。方法：观察不同浓度的WEZP对SGC-7901的生长抑制情况,MTF比色法检测细胞活力,Hoechst33258染色观察细胞形态学变化,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果：1mg／mL、5mg／mL、10mg／mL的WEZP作用SGC-7901细胞24h后,细胞存活率显著降低,且与时间、剂量呈依赖关系。Hochest染色细胞出现核固缩状和颗粒状荧光等典型的凋亡学特征。流式细胞仪PI单染亚二倍体峰分析,各剂量WEZP作用SGC-7901细胞24h后,细胞凋亡率分别为（8．96±0．88）％、（18．40±0．60）％和（29．90±0．58）％,与对照组（2．66±1．33）％比较差异均有统计学意义。结论：WEZP对SGC-7901生长有明显的抑制作用并可诱导SGC-7901的凋亡。     

隐丹参酮纳米混悬剂的制备及其抗肿瘤活性

目的 制备隐丹参酮纳米混悬剂,并评价其抗肿瘤活性.方法 高压均质法制备纳米混悬剂后,测定其平均粒径、Zeta电位、形态、稳定性、体外释药,MTT法检测它对人胃癌细胞SGC-7901的抑制作用.结果 所得纳米混悬剂呈球形,平均粒径为104.15 nm,PDI为0.014,Zeta电位为-36.3 mV;室温下30 d内粒...     

双苓扶正抗癌制剂对SGC-7901细胞增殖及c-myc基因表达的研究

目的：研究双苓扶正抗癌制剂对人胃癌细胞增殖及c-myc基因表达的影响。方法：采用MTT比色法,观察双苓扶正抗癌制剂（40～640 μg·mL^-1）5个剂量组单用及其与阿霉素（0.4,4.0 μg·mL^-1）及顺铂（0.1,1.0 μg·mL^-1）分别合用在体外对人胃癌SGC-7901细胞增殖的抑制作用；采用流式细胞技术检测该制剂（80～320 μg·mL^-1）对c-myc基因阳性蛋白标记率的影响。结果：双苓扶正抗癌制剂单用体外作用24 h,对人胃癌细胞增殖具有抑制作用,在40～640 μg·mL^-1剂量下,其抑制率随剂量增加而增加；与阿霉素(0.4,4.0 μg·mL^-1)或顺铂(0.1,1.0 μg·mL^-1)分别合用,可提高对人胃癌细胞的抑制率；在80～320 μg·mL^-1剂量下,可抑制c-myc基因的表达。结论：双苓扶正抗癌制剂单用对人胃癌细胞增殖具有抑制作用,且具有量效关系；与阿霉素或顺铂分别合用对人胃癌细胞的抑制作用具有协同效应；下调c-myc基因的表达可能是该制剂抑制肿瘤细胞增殖的作用机制之一。     

短管兔耳草正丁醇提取物诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡的研究

目的:探讨藏药短管兔耳草正丁醇提取物诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡的活性。方法:MTT比色法检测其对SGC-7901胃癌细胞株增殖的抑制作用;荧光显微镜及电镜观察细胞的形态学变化;琼脂糖电泳法检测细胞凋亡过程中DNA碎片的形成;流式细胞仪分析测定细胞的凋亡率。结果:藏药短管兔耳草正丁醇提取物在0.34~21.60 mg/mL范围内,对SGC-7901胃癌细胞株的增殖有明显抑制作用;荧光显微镜及电镜下可观察到凋亡的形态学改变;流式细胞仪通过对单个细胞的快速测定,可以观察到“亚G1峰”;DNA凝胶电泳呈现梯形条带。结论:藏药短兔耳草正丁醇提取物能够抑制胃癌SGC-7901细胞的增值并诱导凋亡。     

吴茱萸碱作用mTOR信号通路引起胃癌SGC-7901细胞凋亡的研究

吴茱萸碱(evodiamine)是中药吴茱萸最主要的具有抗肿瘤活性的生物碱之一,研究初步探讨吴茱萸碱作用哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡的作用机制,为其抗肿瘤机制的探索及胃癌临床治疗奠定基础。采用MTT法观察吴茱萸碱单独作用对SGC-7901细胞及对人外周血单个核细胞(PBMCs)的细胞毒效应。Real-time PCR,Western blot分别检验吴茱萸碱单独或联合胱天蛋白酶抑制剂(z-VAD-fmk)作用后,mTOR,p70S6K和4EBP1基因表达以及mTOR和p-mTOR蛋白表达。结果表明,吴茱萸碱抑制SGC-7901细胞增殖存在时间剂量依赖性,且对人PBMCs无细胞毒作用。吴茱萸碱及联合z-VAD-fmk分别作用后,细胞变圆,漂浮于培养基中;与对照组比较,2种处理方法均能抑制mTOR,p70S6K和4EBP1基因表达,存在显著性差异,且与吴茱萸碱单独作用比较,联合z-VAD-fmk作用对基因表达抑制率加强;Western blot结果显示吴茱萸碱可以抑制mTOR和p-mTOR蛋白的表达无论是否有z-VAD-fmk的参与,且z-VAD-fmk阻断胱天蛋白酶作用后,抑制率增强。综上说明吴茱萸碱可能通过mTOR信号通路促进胃癌SGC-7901细胞凋亡。     

反左金丸水提物对人胃癌细胞SGC-7901凋亡及bcl-2、bax基因表达的影响

目的:观察反左金丸水提物(waterextractsofRetro-zuojinPill,WERZP)对人胃癌细胞(SGC-7901)生长的抑制和凋亡诱导效果,及其对bcl-2和bax表达的影响。方法:采用MTT比色法观察不同浓度的WERZP对SGC-7901的生长抑制情况;流式细胞仪检测细胞凋亡率;Hoechst33258染色观察细胞形态学变化以及Westernblot方法检测WERZP对人胃癌细胞SGC-7901中bcl-2、bax蛋白表达的影响。结果:WERZP作用SGC-7901细胞24h后,细胞存活率显著降低(P<0.05),且与时间、剂量呈依赖关系。流式细胞仪PI单染亚二倍体峰分析,0.1,0.5,1,5和10mg·mL^-1WERZP作用SGC-7901细胞24h,细胞凋亡率分别为(4.02±1.33),(36.10±0.23),(55.91±0.95),(56.50±1.55)和(60.27±3.58)%,其中(0.5～10)mg.mL^-1组与对照组(2.66±1.33)%比较差异均有统计学意义(P<0.01)。Hochest染色结果显示细胞出现核固缩状和颗粒状荧光等典型的凋亡学特征。WERZP可降低SGC-7901细胞bcl-2基因表达和增加bax基因表达。结论:WERZP对SGC-7901生长有明显的抑制作用并可诱导SGC-7901的凋亡,bcl-2基因表达降低和bax基因表达增加可能是其凋亡机制之一。