γ线照射对小鼠大肠运动的影响

本文观察不同剂量γ线照射后小鼠大肠运动变化和肠套叠形成.正常大肠活动为规则的周期性收缩,照射后连续性收缩发生例数随照射剂量增大而增多,收缩频率增加,同时约有50%左右的小鼠发生大肠强收缩.有3例小鼠大肠在强收缩同时出现大肠套叠.套叠产生部位多在升结肠,仅有少数小鼠大肠运动可为不同程度的抑制.因而设想大肠套叠的发生可能与肠运动功能增强有关.     

放烧复合伤小鼠小肠运动变化与套叠形成

本文观察γ线照后肠套叠发生与肠运动的关系.实验分正常组、单照组、单烧组、放烧复合伤组.结果观察到各组照后小肠收缩频率无明显改变.6Gy单照组、单烧组和复合伤组在照后不同时间均出现不同程度的肠运动紊乱,除单烧组在伤后第2天有1例套叠外其余各组均未见肠套叠.10Gy照后各组肠运动严重紊乱,强收缩发生率增多,各组肠套叠发生有所增高,单照组为17.3%、复合伤组为25.0%,套叠多发生在照后4～8天,发生部位多在空肠,绝大多数出现套叠的小肠同时伴有运动增强现象.我们认为复合烧伤可以加重肠运动紊乱,使套叠发生率增多.     

重度肠型和脑型急性放射损伤时小肠运动与套叠形成

小鼠经γ线全身一次50、100、400和600Gy照射后,动物产生重度肠型和脑型急性放射病,并观察小肠运动的变化和套叠形成.结果在50和100Gy照射后1～2天即可见到肠套叠形成.照射后5h出现肠运动增强,1～2天后运动逐渐减弱,死前处于较深抑制或肠麻痹.400和600Gy照射后活存24h和6h两组动物均未见套叠形成,部分400Gy照射小鼠肠运动有增强,但未见到深度抑制,600Gy照射小鼠则表现出不同程度的肠运动抑制,未见肠麻痹,本文对此进行了讨论.     

10戈瑞γ线照射所致狗的肠型放射病

本文观察了10戈瑞⁶⁰Coγ线照射所致狗的肠型放射病的临床特点。实验结果表明, 肠型放射病病情危重, 发展快, 死亡早, 9只狗均在照后8～6天(平均4天)内死亡, 照后胃肠症状极为严重, 所有实验动物均出现频繁的呕吐、严重的腹泻(血水便), 早期拒食, 脱水和电解质紊乱, 造血损伤比骨髓型更为严重, 肠套迭发生率高, 9只狗中有8只发生套迭I病程虽有分期, 但很不明显。肠型放射病狗的死亡原因主要有;脱水和电解质紊乱, 机体中毒、肠套迭、肾上腺出血和心力衰竭。     

多潘立酮对γ线12Gy照射小鼠胃排空的作用

多潘立酮(Domperidone,丙哌苯醚酮)可通过封闭胃肠道的多巴胺受体而刺激胃肠运动,加速胃的排空能力.已知,电离辐射后胃排空受到明显抑制.为此,本工作用染料比色法观察了不同剂量多潘立酮对~(60)Coγ线12Gy照后第3天小鼠胃排空的影响,每组用鼠8～15只.     

中子及γ线照射小鼠肠组织中TNF-α的表达及其意义

目的 研究经中子及γ线照射后小鼠肠组织中TNF-α的表达情况及其意义.方法 350只二级雄性BALB/c小鼠,经不同剂量的中子和γ线照射,于照后6、12h及1、2、3、4、5、7、10、14、21、28天分批活杀,采用免疫组化染色等技术观察TNF-α在肠组织中的表达情况.结果 在正常肠黏膜中,TNF-α主要见于肠绒毛间质、黏膜下及淋巴组织中的巨噬细胞浆内; 2.5Gy中子照后2天内,上述阳性部位TNF-α的表达进行性减少;3～7天其在巨噬细胞及隐窝细胞胞质内的表达明显增加,5天达高峰,14天恢复至正常水平.4.0Gy、5.5Gy中子及12Gyγ线照射后4天内,TNF-α的表达进行性减少;5.5Gy γ线照后6～12h,TNF-α的表达增多,照后1天减少,2～5天增加,3天达高峰,10天恢复至正常水平.TNF-α的表达在肠黏膜损伤时减少,于损伤后恢复的早期增多.结论 中子和γ线照后肠内源性TNF-α表达具有不同的变化规律,并参与了肠放射损伤及修复的病理生理过程.     

局部屏蔽对6Gyγ线照射狗的效应

本实验采用10cm厚铅砖分别屏蔽狗头颈部、胸部、腹部及骨盆部,然后以6Gy⁶⁰Coγ线进行全身照射,观察其效应。结果是:四个屏蔽组共20只狗全部活存,无屏蔽组5只全部死亡。屏蔽组早期反应少。造血功能障碍程度轻,白细胞、血小板恢复快。屏蔽不同部位具有不同的特点,屏蔽头颈部造血功能障碍程度重,而恢复期发热例数少,屏蔽胸、腹及骨盆部的狗,白细胞.曲小板降低程度轻,而发热例数多;屏蔽腹部组的淋巴细胞绝对值明显高于其他三个屏蔽组。对局部屏蔽效应及不同屏蔽部位特点的机理进行了讨论。     

γ线照射后大鼠胰淀粉酶胰蛋白酶活性变化

γ线照射后大鼠胰淀粉酶和胰蛋白酶活性变化结果表明,γ线照射后胰淀粉酶胰蛋白酶活性明显降低,其程度与照射剂量、胰重量减轻有关.在一定范围内,随着照射剂量增加.胰重量跟着减轻,胰酶活性随之降低.这表明,胰腺重量减轻可能是照后胰酶活性降低的原因之一.6 Gy照后不同时间胰酶活性程度有所不同,照后90～120天胰酶活性恢复正常.胰腺重量的恢复比胰酶活性恢复早.这提示,照射后胰酶活性变化还受胰重量以外的其它因素影响.     

中子及γ射线照射后小鼠肠免疫组织病理特点及淋巴细胞凋亡研究

目的 比较研究中子及γ射线照射对肠黏膜免疫组织损伤的病理特点及淋巴细胞凋亡情况。方法 经不同剂量的中子及γ射线照射350只BALB／c小鼠，于照后6h、12h、1～5d、7d、14d、21d及28d活杀取全肠，经光镜、电镜和原位末端标记等技术研究肠黏膜免疫组织的病理变化及淋巴细胞死亡方式。结果 中子照后肠免疫组织的基本病变为淋巴细胞变性、凋亡、坏死及数目减少，中子4．0及5．5y照射后未见明显再生，2．5Gy组则见再生修复现象，且呈剂量相关性；中子2．5Gy照后6h～3d，黏膜内及下淋巴组织中淋巴细胞逐渐减少，核固缩及大量核碎片形成，3d时淋巴组织中仅残留间质细胞，隐窝细胞见再生。5d时淋巴组织始见增生，至照后21d基本恢复至正常水平。γ射线照射后基本病变与中子类似，5．5Gy组见再生恢复，而12．0Gy组未见明显再生。原位末端标记显示各照射组于照射后6h肠黏膜免疫组织中凋亡的淋巴细胞明显增加，尤以中子4．0Gy和了射线12．0Gy更为明显。结论 2．5～5．5Gy中子及5．5～12．OGyγ射线照射均可致明显肠壁淋巴组织损伤，且在相同剂量下，中子对免疫组织损伤重于γ射线；免疫组织损伤重，且恢复慢；4．0Gy以上中子照射多见淋巴细胞坏死，而5．5～12．0Gyγ射线则以凋亡为主。     

3Gy照射对狗小肠切除术后愈合影响的病理学观察

雄性狗30只,其中3Gy照射对照组5只,30天死亡率80%;单纯回肠段切除术对照组5只,均活存,回肠吻合部位均已愈合;3Gy照射后1/4、10和14天分别行回肠切除吻合术共20只狗,死亡率65%,吻合部位见愈合者分别为3/7、1/6和3/7只。文中指出,在急性重度骨髓型放射病的极期阶段,如果病(或伤)情需要,小肠切除吻合之类手术仍可进行,不宜列为禁忌。但如果能在放射病的早期实施手术较之极期更为适宜。针对受到较大剂量(尤其腹部)照射的放射事故病例或放射复合伤机体,进行肠道手术时,应在手术后特别注意预防发生肠套叠等并发症。     

小肠RNA对60Coγ射线照射后小鼠肠黏膜屏障及细菌移位的影响

目的探讨小肠RNA对受γ射线照射小鼠肠黏膜屏障及细菌移位的影响.方法选用BALB/c雄性小鼠28只,用11.50 Gy^60 Co γ射线进行腹部一次照射,于照后1～3 h采用局部肠腔扩张注入法给小鼠空肠肠腔内注入正常大鼠小肠RNA,于照后5 d活杀,取空肠段、肠系膜淋巴结,进行肠黏膜组织形态的观察、肠腺存活率及细菌移位率的测定.所有数据经SPSS 13.0统计处理.结果（1）小肠RNA可明显提高腹部照射小鼠空肠的肠腺存活率（P＜0.01）;（2）光镜和扫描电镜结果显示照射对照组小肠绒毛萎缩、塌陷,黏膜下水肿,肠腺结构破坏,部分细胞变性坏死,RNA组肠黏膜形态结构明显好于照射对照组;（3）小肠RNA可降低受照射小鼠肠道细菌移位率.结论小肠RNA可改善小鼠肠黏膜屏障功能,减少细菌移位.     

大鼠胸部受到20Gyγ线照射后肺组织的形态计量学改变

作者通过形态计量学的方法，测量肺局部经２０Ｇｙγ线照射后，早期不同时间肺各项主要参数的变化。结果表明：照射７天后肺微动脉、微静脉管壁增厚，管腔通透性指数（管腔面积／血管全面积）减小（Ｐ＜０．０５）。对管壁厚度与管腔通透性指数的回归分析发现，两者呈直线负相关（Ｙ＝１．３８－０．１９８Ｘ＋０．０１Ｘ２，Ｒ＝－０．９１９），表明管腔的缩小是由于管壁的增厚所致；受照１５天后大鼠肺组织的肺泡壁厚度增厚；肺泡腔面积减小；肺间质面积增大（Ｐ＜０．０ｌ）；电镜结果显示：微血管周围渗出严重；肺Ⅱ型细胞排空明显；肺组织中细胞种类、数量增多。     

γ线局部照射后大鼠胰淀粉酶胰蛋白酶活性变化

本文观察了大鼠上腹部局部γ线照射后胰淀粉酶、胰蛋白酶活性.结果表明,腹部局部照射后这些酶的活性明显降低.在一定剂量范围内,随照射剂量增加胰酶活性逐步降低.γ线30Gy腹部分次照射后第5天胰淀粉酶、胰蛋白酶活性降低到正常的60%左右,并长期处于较低的活性水平.照后90～120天两种酶的活性恢复到正常水平.照射后胰腺腺泡细胞的超微结构变化支持上述实验结果.以上结果提示,腹部局部照射可导致胰腺外分泌功能障碍,至于局部照射后胰外分泌酶活性降低及其恢复的机制尚待进一步探讨.     

肠腺修复因子对受照射小鼠肠腺的修复再生作用

本文比较了用刮取法制备的正常小鼠肠腺细胞悬液及其加热制剂(100℃,15min)两者对受照射小鼠肠腺的修复再生作用。光镜、电镜观察及肠腺存活率测定的实验结果表明,无论是肠腺细胞悬液或其加热制剂,均具有同样的促进受照射小鼠肠腺修复再生的作用。因而证明,在刮取法制备的肠腺细胞悬液中,存在着某种或某些耐热的肠腺修复因子。而且证实,此种因子在小鼠腹腔内注射也是有效的。但关于它的化学性质尚需作进一步研究。     

γ线不同剂量照射后小鼠胃排空功能的动态变化

本文观察了~(60)Coγ线1.5～12.0Gy照射后30天内小鼠胃排空的动态变化过程.小鼠经1.5及3.0Gy照射,即轻度骨髓型放射病时,胃排空基本无改变或改变较轻微.6.0Gy照射,即中度骨髓型放射病时,早期胃排空明显抑制,一周左右出现短暂加速,然后恢复正常.9.0Gy照射,即重度骨髓型放射病时,早期胃排空抑制更为严重,7～9天虽有加速,但动物死前(13天)胃排空再度抑制.12.0Gy照射,即极重度骨髓型或轻度肠型放射病时,自照后1h始,至动物死亡止,胃排空始终处于高度抑制状态.未见到任何恢复趋势.照射剂量和胃排空损伤程度间有一定的量-效关系.     

γ线1000拉德照射后小鼠肠上皮损伤和修复

隐窝是肠粘膜上皮细胞增生的场所,它供给绒毛所需的细胞,并维持绒毛机能的完整性。已有大量实验证明,肠型放射病的死因主要是肠粘膜细胞更新活动丧失后引起一系列重要形态和机能改变所造成的。因此,研究大剂量照射动物肠上皮的增殖及隐     

肠腺细胞肠腔内注入对受照射小鼠肠腺的影响

用刮取法制备小鼠单个肠腺细胞悬液。同系小鼠经30Gyγ线全身照射,照后2～4h内剖腹,将0.4ml肠腺细胞悬液(含有约7×10~8个细胞)注入3cm长的一段空肠内,注入时这段空肠的两端被轻轻夹住,1min后松夹,缝合腹壁。实验结果表明照射对照段空肠于72h后已无再生肠腺,而注入段空肠仍有80彩的肠腺存在,肠腺内可见未分化细胞。以14Gyγ线照射小鼠腹部的实验表明,这些新形成的肠腺在小鼠受照射并注入肠腺细胞悬液3天以后仍持续存在。     

7Gyγ射线照射后4h小鼠骨髓差异表达基因的初步研究

目的 为探讨急性放射病骨髓损伤的分子机制,研究整体照射条件下,辐射前后骨髓基因表达的变化。方法 运用抑制消减杂交、cDNA阵列杂交及Northern杂交等方法,筛选C57BL/6J小鼠受7Gy60Co γ射线照射后4h骨髓组织差异表达基因。结果 筛选到一系列辐射后可能表达升高的基因,其功能涉及细胞周期调控、抗氧化、DNA损伤修复和造血免疫,实验确证CDKN1A及S100A8基因的差异表达。结论 辐射后差异表达基因的功能说明骨髓受辐射后即发生哺乳细胞普遍发生的辐射效应(如DNA损伤、细胞周期阻滞、过氧化反应),同时骨髓的造血免疫功能及神经内分泌调节发生改变。     

大剂量γ线照射小鼠小肠面积及重量的变化

我们曾报道了小白鼠经1—10千拉德γ线照射后72小时小肠面积依赖于照射剂量不同而发生的变化。当照射剂量低于2千拉德时,表面积随着剂量的增加而急剧减少;但当照射剂量在4—10千拉德范围内时,则几乎不再有所变化。该实验系采用目测的测量方法,即纵向剪开肠管后分别测量上、中、下三段的最大宽度,然后再取其均数并乘以小肠的长度而得出小肠面积的数值。这种测量方法是较为粗略的。