MMSET蛋白在肺癌组织芯片中的表达

目的探讨组蛋白甲基转移酶（MMSET）在肺癌组织中的表达及临床意义。方法应用组织芯片技术结合免疫组化法,检测125例肺癌组织和11例肺良性病变组织MMSET的表达。结果 MMSET在肺良性病变组织中表达阴性;在肺癌组织中的表达阳性率为46.4%（58/125）,其中在小细胞肺癌、肺鳞癌、肺腺癌中分别为85.7%、9.7%、3.2%;,在小细胞肺癌组织中的阳性率显著高于肺鳞癌及肺腺癌（P〈0.05）;此外,MMSET在小细胞肺癌（SCLC）与非小细胞肺癌（NSCLC）间的表达差别有统计学意义（P〈0.05）,MMSET在低＋未分化组肺癌的表达高于高＋中分化组（P〈0.05）,在Ⅲ＋Ⅳ期肺癌的表达高于Ⅰ＋Ⅱ期（P〈0.05）,有淋巴结转移组表达高于无淋巴结转移组（P〈0.05）。结论 MMSET基因可能是肺癌的一种癌基因,MMSET的表达与肺癌组织学类型、分化程度、临床分期、淋巴结转移有关,也与肺癌的发生、发展有关,有望成为一种新的有助于肺癌诊断和治疗的标志物。     

ERCCI与BRCA1在非小细胞肺癌及癌旁组织中的表达及临床意义

目的探讨DNA修复基因ERCCI与BRCA1在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及临床意义。方法应用免疫组织化学方法检测32例肺癌,24例癌旁组织ERCCI与BRCA1的表达。结果NSCLC中ERCCI与BRCA1在癌旁组织内表达高于癌组织,且差异具有统计学意义（P〈0.05）;BRCA1在淋巴结有无转移之间表达差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论NSCLC中,ERCCI与BRCA1在癌旁组织的表达高于癌组织,BRCA1可作为判断预后的一项指标。     

MTS1/p16基因产物在非小细胞肺癌中的表达及其意义

为研究p16蛋白在非小细胞肺癌中的表达及其与非小细胞肺癌发生发展的关系,应用SP法对52例非小细胞肺癌石蜡标本进行p16蛋白的检测。结果发现44例(84.6％)p16蛋白表达阳性,p16蛋白在良、恶性细胞中均有表达,肿瘤细胞中p16表达呈现异质性;各肿瘤类型中鳞癌和大细胞癌阳性率高于腺癌,但无显著差异,高分化腺癌阳性率高于低分化腺癌(户<0.05);伴淋巴结转移者阳性率低于非转移者(P<0.01),且p16蛋白表达阳性率与肿瘤大小相关。表明p16基因表达缺失参予了非小细胞肺癌的发生发展过程,且与肿瘤分化、转移有关。     

自制组织芯片研究p16蛋白在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的 探讨p16基因蛋白在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及意义.方法 采用自制组织微列阵（组织芯片）和免疫组织化学SP法研究p16蛋白在非小细胞肺癌组织、正常肺组织中的基因表达情况.结果 p16蛋白在NSCLC中的阳性表达率为51.66%（31/60）,在正常肺组织中阳性表达率为80.00%（16/20）,P＜0.05.肺鳞癌p16的阳性表达率为31.03%（9/29）,肺腺癌阳性表达率为70.96%（22/31）,P＜0.05.结论 p16蛋白在非小细胞肺癌的发生与发展过程中发挥了重大作用.p16蛋白的表达与非小细胞肺癌组织的病理类型有关.     

介入治疗对耐药基因在原发性肺癌表达的影响

目的 探讨介入治疗对耐药基因在原发性肺癌表达的影响。方法 通过支气管镜和手术获得未行化疗和进行过介入治疗的肺癌标本共118例。小细胞癌（SCLC）26例，非小细胞癌（NSCLC）92例（鳞癌48例，腺癌44例）；其中，非化疗组50例；单纯行支气管动脉灌注化疗药物的非栓塞组28例；应用碘油抗癌药乳剂栓塞支气管动脉的栓塞组40例。运用免疫组织化学两步法检测各组标本中的鼠抗人P－糖蛋白（PgP)和谷胱甘肽硫转移酶－π（GST－π）的阳性率。结果 非化疗组的PgP与GST－π的阳性率分别为32．0％与34．0％，非栓塞组分别为75．0％与78．6％；栓塞组则分别为50．0％与52．5％。非化疗组与非栓塞组的PgP与GST－π阳性率差异均有非常显著性意义（P＜0．01）。非化疗组与栓塞组的PgP与GST－π阳性率差异均无显著性意义（P＞0．05）。在NSCLC中分化程度高的I级癌细胞的耐药基因的表达高于分化程度低的Ⅱ、Ⅲ级癌细胞（P值均＜0．01）。结论 检测癌组织中的PgP与GST－π对肺癌化疗的个体化方案制定有重要的指导意义，支气管动脉灌注化疗可使肺癌多药耐药性的阳性表达率增高，碘油抗癌药乳剂栓塞支气管动脉对癌细胞耐药性产生的诱导性较小。     

应激状态下胃粘膜组织内皮素-1水平及其免疫组化研究

为探讨内皮素（ET）－1在应激性溃疡（SU）发病中的意义，以大鼠冷束缚应激溃疡（CRS）为模型，采用免疫组化及放免方法，观察研究应激前后大鼠胃粘膜组织ET－1表达分布、含量及胃粘膜损伤溃疡指数（UI）等变化情况。结果显示，ET－1阳性表达物质主要分布于胃粘膜血管内皮细胞、胃粘膜上皮细胞、粘膜肌层平滑肌细胞的胞浆，应激3h后胃粘膜组织ET－1阳性表达细胞数量与强度均较正常对照组明显增加（P＜0．05）。放免显示应激1h后胃粘膜组织ET－1含量即较正常对照组明显升高（P＜0．01），且在应激后12h内呈持续升高状态，同时随着ET－1的升高，UI不断增加，两者呈显著正相关（r＝0．98，P＜0．01）。提示在冷束缚应激诱导大鼠SU形成过程中，胃粘膜组织局部可大量增加ET－1的合成、分泌，从而参与SU的病理生理过程，可能是胃粘膜损伤的重要致病因子。     

凝血酶受体在异常心血管组织中的表达

凝血酶（ｔｈｒｏｍｂｉｎ，Ⅱａ）是血管内皮细胞受损部位产生的一种多功能蛋白酶。Ⅱａ激活其受体——凝血酶受体（ｔｈｒｏｍｂｉｎｒｅｃｅｐｔｏｒ，ＴＲ）引起机体凝血瀑布反应、催化水解纤维蛋白原转化成不溶性纤维蛋白而形成血凝块，这是引发以动脉粥样硬化为病理...     

ABCG2在肺癌中的表达及意义

目的 ATP结合转运蛋白G超家族成员2(ABCG2)属膜转运体ABC超家族,参与肿瘤的耐药.本研究旨在探讨ABCG2在肺癌中的表达及意义.方法 选用83例(64例非小细胞肺癌和19例小细胞肺癌)肺癌患者手术及活检标本.这些患者在取组织标本前均未行化疗或放疗.采用免疫组化法检测83例肺癌组织中ABCG2的表达.分别设阳性和阴性对照.另外取5例正常肺组织作比较研究.结果 ABCG2阳性染色定位于癌细胞胞膜,部分病例胞浆也有分布.83例肺癌中,免疫组化显示非小细胞肺癌ABCG2阳性率71.88%(46/64),明显高于小细胞肺癌10.53%(2/19,P＜0.05).在非小细胞癌中ABCG2的表达与患者性别,肿瘤大小及病理类型无相关性(P＞0.05),但ABCG2在无淋巴结转移和有淋巴结转移的非小细胞癌中表达有显著性差异(P＜0.05).同时ABCG2表达与非小细胞癌分化程度也具有相关性(P＜0.05).而用于比较研究的5例正常肺组织未观察到ABCG2阳性染色.结论 ABCG2在非小细胞肺癌的发生、发展过程中可能起着重要作用,它有可能成为治疗非小细胞肺癌临床耐药的分子靶标.     

内皮素-1在不同月龄大鼠神经细胞中的表达

目的研究内皮素-1(endothelin-1,ET-1)在不同月龄大鼠神经细胞中表达变化,为探讨纹状体易卒中机制、揭示脑血管病发病机制提供参考资料。方法应用链霉亲和素-生物素复合物免疫组化染色法观测1~2个月龄、6~7个月龄及>24个月龄3组共36只Wistar大鼠神经细胞ET-1的表达。结果随大鼠月龄增加,ET-1在纹状体、颞叶皮质、海马区表达增加,>24个月龄组纹状体、颞叶皮质、海马区ET-1阳性反应强度与其他2组比较差异有统计学意义(P<0.01),同月龄组纹状体、颞叶皮质、海马区的ET-1表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论ET 1在神经系统的表达,可能与老年人易发生脑血管病有关。     

博莱霉素致鼠肺纤维化过程中内皮素-1的表达及其意义

内皮素－１（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎｎ－１,ＥＴ－１）是由多种细胞产生的细胞因子,具有收缩血管、支气管和促进细胞增殖的活性〔１〕,在肺纤维化的发生中可能具有重要作用。我们利用博莱霉素（ｂｌｅｏｍｙｃｉｎ,ＢＬＭ,日本Ｋａｙａｋｕ公司）致大鼠肺纤维化模型,...     

肺癌组织的P—糖蛋白表达及临床意义探讨

近年来研究表明肿瘤的耐药是化疗失败的主要原因之一。而耐药性的产生是由于多药耐药基因的过度表达和其编码产物Ｐ－糖蛋白的增多。应用免应组织化学方法对３９例未经化疗的不同类型肺癌检测Ｐ－糖蛋白的表达。结果显示３５例非小细胞肺癌组织中共有２１例在肿瘤细胞胞膜上和胞浆内有Ｐ－糖蛋白的阳性表达，阳性率为６０％；１９例胞癌中１５例阳性，阳性率为７８．９％；１６例鳞癌中６例阳性，阳性率３７．５％。小细胞未分化癌４例均为阴性。表明肺腺癌Ｐ－糖蛋白表达阳性率显著高于肺鳞癌（Ｐ＜０．０５）。非小细胞肺癌Ｐ－糖蛋白的表达是产生内在抗药性机制之一。揭示肺癌Ｐ－糖蛋白表达可预测化疗的每感性，对预后的估计也有一定价值。     

MMP-9和TIMP-1在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

 目的 探讨基质金属蛋白酶(MMP)-9及组织金属蛋白酶抑制剂(TIMP)-1在非小细胞肺癌(NSCLC)中表达及其临床意义。方法 采用SP免疫组化法检测62例NSCLC中MMP-9和TIMP-1蛋白的表达水平。结果 MMP-9和TIMP-1的阳性表达率分别为74.2％和69.4％。腺癌中二者表达率均显著高于鳞癌(P＜0.05)。随肿瘤TNM分期增加而二者表达率增高,Ⅲ+Ⅳ期二者阳性表达率均显著高于Ⅰ+Ⅱ期(P＜0.05)。淋巴结转移组的阳性表达率显著高于无淋巴结转移组(P＜0.05)。结论 MMP-9可作为判断肺癌恶性程度、转移及预后的指标。TIMP-1不是简单对MMP-9的局部升高起反应。     

肺癌神经内分泌标志物研究

 为鉴别非小细胞肺癌(SCIC)是否有神经内分泌(NE)分化,采用ABC免疫酶标检测法和图像分析技术对104例肺癌标本行神经内分泌(Neurendocrine,NE)标志物研究.结果:小细胞肺癌NE标志物阳性率92.86%,非小细胞肺癌21.05%,而角蛋白标志物,小细胞肺癌的阳性率为16.67%,非小细胞肺癌的阳性率为84.21%.图像分析结果示小细胞和大细胞肺癌神经元特异性烯醇化酶(NSE),嗜铬颗粒蛋白A(GgA)含量高,而鳞癌,腺癌角蛋白(CK)含量高.结果表明NE标志物是检测肺癌NE分化的可靠、敏感、实用指标,非小细胞肺癌部分亦有NE分化,对其进行检测具有一定实用意义.     

TIG2基因在肺癌细胞中表达及启动子区甲基化的研究

 目的 探讨TIG2基因在原发性非小细胞肺癌中的表达及意义.方法 应用RT-PCR法检测TIG2基因在肺癌和正常肺细胞中表达变化,用CpG岛预测软件分析TIG2基因启动子和第一外显子区域CpG岛分布,用甲基化特异PCR法(MSP)检测TIG2基因甲基化.用RT-PCR法检测去甲基化试剂作用后TIG2基因的表达.结果 正常肺细胞和癌旁正常组织中TIG2mRNA呈高表达,而肺癌细胞系和组织中低表达或沉默.TIG2基因的启动子和(或)第一外显子区域存在典型的CpG岛.在肺癌细胞系均发生TIG2甲基化,肺癌组织中常发生甲基化,而肺癌旁组织中未见甲基化.去甲基化试剂作用后TIG2基因恢复表达.5-氮-2'-脱氧胞苷浓度越高,TIG2mRNA表达的强度越大.结论 甲基化是导致TIG2基因转录沉默的重要机制,TIG2可能是一种新的肺癌肿瘤抑制基因.     

P53、MVD在非小细胞肺癌中的表达及其相关性

目的:研究P53、MVD在非小细胞肺癌中的表达及其相关性,探讨其在非小细胞肺癌发生、发展中的作用。方法:采用免疫组织化学SP法检测80例非小细胞肺癌组织、20例肺良性病变组织中P53蛋白的表达,并对肺癌组织中CD34单抗标记的血管计数MVD。结果:肺癌组织P53阳性表达率明显高于肺良性病变组织(P<0.05)。P53表达与肺癌患者的组织学类型无关(P>0.05),与肺癌组织的分化程度、TNM分期及淋巴结转移均有关(P<0.05)。在肺癌组织中,P53蛋白表达阳性组MVD明显高于P53蛋白表达阴性组(P<0.05)。结论:P53可能与肺癌的发生、发展有关。肺癌组织中MVD与P53表达密切相关,突变型p53基因在肺癌血管形成中具有重要作用。     

慢性肾炎患者血、尿及肾组织中ET-1变化

目的：探讨内皮素（ET）在慢性肾小球肾炎发病中所起的作用。方法：检测正常人，40例慢性肾炎患者肾组织局部ET－1、血浆ET－1和24h尿ET－1排泄量，以及血肌酐（Scr)，尿素氮（Bum),24h尿蛋白定量（Pro)和内生肌酐清除率（Ccr)，结果：40例慢性肾小球肾炎患者肾组织局部，血，尿ET－1均较正常对照组明显升高（P＜0．01），且血，尿ET－1与Bun,Scr,Pro明显呈正相关，与Ccr呈负相关。结论：内皮素可能参与慢性肾小球肾炎发病及疾病进展，血尿ET－1可作为判断肾炎性的一个临床指标。     

原发性支气管肺癌MRI相对信号强度与PCNA相关性的研究

目的 探讨肺癌组织的ＭＲＩ相对信号强度与增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）之间的关系。材料与方法 ２６例肺癌患者,术前用Ｒｅｓｏｎｅｘ ０．３８Ｔ磁共振成像系统,行横断而ＳＥ Ｔ１ＷＩ,ＧＲ序列成像,增强后行ＳＥ Ｔ１ＭＩ。术后标本采用ＡＢＣ免疫组化技术,观察ＰＣＮＡ在２６例肺癌中的表达。结果 Ｇｄ－ＤＴＰＡ增强后增殖活性较低的肿瘤细胞（５％〈ＰＣＮＡ≤５０％）,其ＭＲＩ相对信号强度啬值明显瘤细胞吸收Ｇｄ     

肺癌射频消融治疗

近年来射频消融广泛应用肺癌治疗上,目前尚未建立严格的适应症及禁忌症标准,随着操作技术的不断发展,已在临床上取得显著的近期疗效,具有操作方便,并发症轻,患者痛苦少等特点,未来发展的关键在于改进电极针,提高射频技术,联合其它疗效等以提高疗效,并建立更合理的包括影像检查技术在内的疗效评价标准。     

急性脊髓损伤后脊髓组织内皮素-1mRNA表达的实验研究

探讨内皮素－１在急性脊髓损伤中的表达及其作用机制。方法应用３ｇ负荷压迫大鼠胸段脊髓（Ｔ８－９）５ｍｉｎ,造成大鼠胸段脊髓急性中度损伤;借助原位杂交组织化学方法,定位,定量研究大鼠急性脊髓损伤后早期ＥＴ－１ｍＲＮＡ表达的时间和空间分布特征。结果脊髓压迫伤后３０ｍｉｎＥＴ－１ｍＲＮＡ表达明显增多,４ｈ达最高峰,一直持续至７２ｈ恢复至正常水平。ＥＴ－１ｍＲＮＡ表达阳性细胞主要是神经细胞,高表达区在脊髓前     

非小细胞肺癌内皮素对血管内皮生长因子的影响及与病理特征的关系

 目的研究内皮素(Endothelin-1,ET-1)与血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)在肺癌的阳性表达、影响肺癌生长转移的作用机制及其相互作用关系.方法应用免疫组化SABC染色法检测40例原发性支气管肺癌标本中ET-1、VEGF的阳性表达、微血管密度(Microvessel density,MVD)计数,分别评价ET-1和VEGF与非小细胞肺癌临床病理参数之间的关系、ET-1和VEGF的关系;采用图象分析技术测定ET-1含量.结果 ET-1和VEGF在肺癌组织中呈高阳性表达,二者阳性表达者的MVD值均明显高于VEGF阴性者,差异有统计学意义.ET-1在非小细胞肺癌组织中呈现阳性高表达,其含量及阳性表达与肿瘤分化程度、大小和淋巴结转移密切相关.分化程度越低,肿瘤直径越大、已有淋巴结转移,则ET-1含量和表达越高.在非小细胞肺癌VEGF阳性率与肿瘤大小,淋巴结转移与否密切相关.ET-1表达阳性区域,VEGF表达也呈阳性,在两者皆表达阳性的癌组织中MVD值明显高于单一阳性表达的肺癌组织,差异具有统计学意义.结论(1)ET-1在促进非小细胞肺癌血管生成的过程中发挥重要作用,可作为评估非小细胞肺癌恶性程度、淋巴结转移潜能和预后的重要监测指标之一;(2)ET-1的表达与VEGF有关,可能对VEGF具有上调作用,二者相互协同,共同调节和诱导肺癌微血管的生成.