细颗粒物对免疫系统损伤研究中的基本科学问题

随着对大气颗粒物研究的深入，许多学逐渐认识到PM2.5易于富集空气中的有毒重金属、酸性氧化物、有机污染物、微生物等，对人体的健康影响更大。流行病学调查表明细颗粒物的浓度升高，会增加心血管疾病、肺功能下降，低体重出生，宫内窘迫等健康问题的发生。因此细颗粒物对人体健康的影响是不可忽视，     

大气污染致慢性呼吸道疾病机制研究

许多证据表明大气污染与慢性呼吸道疾病有关,其中以颗粒物的影响最为人们所关注。无论是儿童还是成人,呼吸系统疾病与大气污染程度都密切相关,这也是当前研究的热点。大气污染对呼吸系统疾病的影响机制包括氧化应激、炎症反应、遗传损伤等;本文就大气颗粒物PM2.5导致慢性呼吸道疾病发病机制的最新进展进行综述。     

气温与大气颗粒物对呼吸系统影响的交互作用研究进展

近年来热浪和低温天气频繁出现,而国内大气污染所引起的雾霾天气也日趋严重,所带来的呼吸系统健康问题值得关注。已有证据显示气温过低或过高及雾霾主要成分——大气颗粒物均与呼吸系统疾病的死亡和发病有关。该文综述了气温及大气颗粒物对呼吸系统的影响及其机制,并寻找两者在呼吸系统影响中的交互作用依据及作用机制,为后续研究提供文献依据。综述发现气温与大气颗粒物对呼吸系统影响的交互作用机制可能是通过气温与大气颗粒物对呼吸系统内炎性因子等的影响(内因)及气温对大气颗粒物浓度的影响(外因)共同作用。     

大气颗粒物化学成分与健康效应的关系及其机制的研究进展

随着大气颗粒物与人群健康效应关系研究的不断深入,不同来源的颗粒物对健康损害的差异引起了世界各国科学家的广泛重视,由此展开了大量流行病学研究和实验研究,以探讨颗粒物中不同成分对人体健康的影响程度和可能机制。本文对有关大气颗粒物化学成分的健康效应及其机制进行综述。     

大气污染与抑郁症的研究进展

抑郁症在全球范围内造成了严重的疾病负担,已有研究发现大气污染物暴露和抑郁症状之间存在一定的联系。本文系统综述国内外已发表大气污染物与抑郁症关系的流行病学研究资料,发现大气颗粒物以及气态污染物暴露对抑郁症影响的研究结果均存在较大的不一致性,多数研究显示二者之间存在正相关,但也有研究显示负相关或没有关联。     

城市二氧化氮、悬浮颗粒物、二氧化硫健康危险度评价

越来越多的证据表明,城市大气污染物与各个年龄组的急慢性疾病有关。许多国家在制定降低污染物浓度决策时考虑的基本依据就是污染物对健康的影响,因此,监测各种大气污染物的环境浓度以及吸入剂量非常重要。污染物剂量只有和健康效应联系起来才能最终进行健康危险度评估。在早期的研究中对印度德里市悬浮颗粒物、二氧化氮、二氧化硫3种污染物进行了健康危险度评价。为了评价和分析的需要,研究者划分出3个地区,即居民区、工业区和商业区,将城市总人群划分为3个年龄组(婴幼儿、儿童和成人),不同年龄组体重和呼吸频率不同。在研究中计算3个年龄组呼吸频率、体重以及在不同地区的停留因子。研究结果显示,德里市儿童组受空气污染影响最大。在所有的年龄组中,二氧化硫的平均健康危险度最低。因此,研究将二氧化硫平均健康危险度作为参考对照,以评价悬浮颗粒物和二氧化氮对健康的危害。在不同地区的所有年龄人群中,二氧化氮的平均健康危险度是二氧化硫的22.11倍,悬浮颗粒物是二氧化硫的16.13倍。     

空气细颗粒物与呼吸系统的健康损害

空气细颗粒物(PM 2.5)是重要的环境空气污染物,主要来源于工业生产、汽车尾气和城市建设等人为活动.随着我国经济的高速发展,越来越严重的空气颗粒物污染可引起一系列健康危害,汇总国内外相关研究内容显示,长期接触高浓度的空气细颗粒可引起成人和儿童肺功能下降,增加慢性阻塞性肺病的发作,表现为慢阻肺的人院率和死亡率升高.人群流行病学研究提示空气细颗粒物可能增加儿童哮喘的发病和发作,并与成人哮喘急性发作有关.空气细颗粒导致慢阻肺和哮喘的机制仍不十分清楚,可能与颗粒物及组分造成的呼吸道氧化损伤、炎性反应、粘液大量分泌,以及直接对小气道壁的损伤有关,详细机制有待深入研究.     

大气污染物对呼吸系统炎性细胞因子表达的研究进展

大气污染物是由颗粒污染物与气态污染物组成.颗粒污染物是指悬浮在大气中固体与液体颗粒物的总称.国际上将可吸入颗粒物(PM10)分为3类,即粗颗粒物:其空气动力学直径在2.5～10 μm;细颗粒物:其空气动力学直径在0.1～2.5μm;极细颗粒物或超细颗粒物(PM0.1):其空气动力学直径<0.1μm.而我们常说的细颗粒物(PM2.5)是指空气动力学直径≤2.5μm的颗粒物,包括上述的细颗粒物和极细颗粒物.气态污染物主要包括含硫化合物、含氮化合物和碳氧化合物,其中主要是SO2、NO2、CO及O3等.国内外大量流行病学研究证明,大气污染物与许多健康效应直接或间接相关.可对人体多个系统造成危害,尤其是呼吸系统.     

大气污染物与妊娠期高血压疾病的关系

雾霾是一种严重的大气污染形式,主要由气态污染物和颗粒物组成。颗粒物理化特性强,危害性大,是加重雾霾天气污染的重要原因。妊娠期高血压疾病(HDP)是一种较为常见的严重危害母婴健康的妊娠期特有疾病,其病因及发病机制尚不明确。妊娠期妇女的生理特性使孕妇和胎儿对污染物的易感性增加。现有研究证实,HDP与妊娠期孕妇大气污染物的暴露关系密切,发生机制主要与大气污染物激活机体氧化应激反应和系统性炎症有关,其具体致病机制有待进一步研究。现就雾霾与妊娠期高血压、子痫前期之间的相关性进行综述。     

前列腺素在肺部炎症和肺纤维化形成中的作用

长期低浓度的大气污染常可引起人类一系列呼吸道疾患,如大气中的悬浮颗粒物可引起肺部炎症及轻度纤维化的损害。悬浮颗粒物是城市大气中主要污染物之一,在制订大气悬浮颗粒物卫生标准中探讨肺部敏感的生物学指标显得十分重要。近年来,医学科学各分支对前列腺素(prostlaglandin,PG)研究得较深入。目前认为肺是PG合成、释放及代谢的主要器官之一。本文主要综述PG在肺部炎症、肺纤维化形成中病理及生化方面的作用,探讨制订大气污染物     

大气颗粒物污染对儿童肺功能影响的多因素分析

本文对大气颗粒物污染程度不同的3个地区504名儿童进行肺功能测定,采用逐步回归分析年龄、身高、大气颗粒物污染、被动吸烟等14个因素对FVC、FEV_1、FEF25-75％和FEF75-85％4项肺功能测定指标的影响。结果表明,大气颗粒物污染能引起FEF25-75％和FEF75-85％的减小,较长期暴露干颗粒物污染情况下,儿童的肺功能受到一定程度的损害。用力呼气流量,尤其是用力呼气末段流量(FEF75-85％)能较敏感地反映颗粒物污染对儿童肺功能的影响。     

空气污染与过敏症发病的关系

很多研究表明,过敏症发病率增加与空气污染密切相关.该文综述了空气污染和气传致敏原引发的过敏症之间关系的研究进展,分析了空气中可能促使过敏症发病率增加的几种主要污染物(臭氧,二氧化氮和大气颗粒物)对过敏体质直接或间接的作用效果,总结了空气污染物影响过敏症发病的几种可能机制,列举了影响过敏症发病的几种可能原因,对预防过敏症有积极意义.     

大气颗粒物不同有机组分对人淋巴细胞遗传毒性的影响

大气颗粒物有机提取物的遗传毒性研究已有不少报道,但研究多以动物实验为主.对人体组织细胞的遗传毒性及潜在致癌性研究尚报道不多.为了进一步探讨大气颗粒物有机提取物及其组分对人体健康的影响,本次实验采用液-液分配和硅胶柱层析的方法,将大气颗粒物有机提取物分成5种不同的组分,以它们为实验材料,人外周血淋巴细胞作为研究对象,采用胞质分裂阻滞微核实验对太原市1998年冬季某一居民点大气颗粒物不同有机组分的细胞遗传毒性及细胞周期的影响进行研究.     

大气颗粒物对心血管系统疾病的影响及其机制的研究进展

国内外多项流行病学调查及实验研究表明,大气PM10、PM2.5暴露与心血管疾病的入院率和死亡率有关.目前认为大气颗粒物主要通过造成血管功能障碍、促进动脉粥样硬化形成、引起心律失常及氧化应激和炎性反应对心血管系统健康产生损害.其中对沙尘颗粒物与心血管系统疾病关系的研究尚不多且结论 并不一致.笔者对近年来国内外关于大气颗粒物与心血管系统疾病的关系及作用机制的研究进展做简要综述.     

合肥市大气颗粒物污染对成人内科门诊量影响的时间序列分析

目的探讨合肥市大气颗粒物(PM_(2.5)、PM_(10))暴露对成人内科门诊量的影响。方法收集合肥市2016—2018年逐日大气污染物监测资料、气象资料及成人内科日门诊量资料。采用广义相加模型(GAM)的时间序列分析方法,控制时间趋势、气象因素、星期几效应等混杂因素,评估颗粒物浓度对成人内科门诊量的影响,包括滞后效应(lag0~lag7 d)和累积滞后效应(lag01~lag07 d),同时分析引入其他污染物后,对大气颗粒物浓度与成人内科门诊量效应的影响。计算大气颗粒物浓度每升高10μg/m^(3),成人内科门诊量增加的超额风险(ER)及95%可信区间(95%CI)。结果合肥市大气颗粒物浓度升高与成人内科日门诊量增加存在关联。PM_(2.5)每升高10μg/m^(3),成人内科日门诊总量、呼吸系统疾病日门诊量和循环系统疾病日门诊量效应值分别在lag04、lag07和lag04 d达到最大,ER(95%CI)分别为1.04%(0.39%~1.70%)、0.74%(0.06%~1.43%)和2.61%(1.27%~3.96%);PM_(10)每升高10μg/m^(3),成人内科日门诊总量和呼吸系统疾病日门诊量效应值分别在lag0和lag07达到最大,ER(95%CI)分别为0.41%(0.06%~0.76%)和0.77%(0.29%~1.26%)。结论合肥市PM_(2.5)、PM_(10)浓度升高可能会增加成人内科门诊量,且具有一定的滞后性。     

细颗粒物对呼吸系统疾病作用的研究进展

195 2年伦敦烟雾事件 ,使大气颗粒污染物倍受关注。几十年来 ,科学工作者对大气颗粒物做了大量研究。随着人们对颗粒污染物认识的加深 ,美国环保局 (EPA )也将大气颗粒物的监测由 1 972年颁布的悬浮颗粒物 (TSP)到后来增加可吸入性颗粒物 (IP,PM1 0 ) ,再到 1 997年增加细颗粒物(PM2 .5 ) ,并于 2 0 0 1年对此进行了修改 〔1〕。大气颗粒物的粒径范围是 0 .0 1～ 1 0 0 μm之间 ,又称总悬浮颗粒物 (TSP) ,其中粒径 (AD)≤ 1 0 μm的大气颗粒物可以进入人体呼吸系统 ,而被称为可吸入性颗粒物 (IP,PM1 0 ) ;粒径 (AD)≤ 2 .5 μm的…     

大气颗粒物对心血管系统影响的研究进展

近年来的研究表明,大气颗粒物可对机体的心血管系统产生不良影响.笔者对已有的流行病学和实验室研究结果进行综述,并对大气颗粒物作用机制进行了初步的分析.     

大气颗粒物污染对儿童用力呼气肺量图影响的多因素分析

本文选择居住在大气颗粒物污染水平不同地区5年以上,家庭使用煤气灶的11～13岁小学生504人,进行肺功能测定,采用对小气道功能敏感的指标用力呼气肺量图平均通过时间,用多因素分析方法研究颗粒物和其它因素对儿童肺功能的影响。结果表明大气颗粒物污染可使平均通过时间(MTT)延长,逐步回归的偏回归系数为正,提示较长期生活在颗粒物污染地区的儿童小气道功能受到损害。     

可吸入颗粒物心血管毒性作用机制研究进展

空气可吸入颗粒物由于其粒径小、比表面积大、吸附性强、成分复杂等特点成为越来越受关注的空气污染物.近几年,颗粒物对肺外组织器官——心血管系统毒性机制的研究为人关注.该文主要从氧化应激、炎性损伤、血液系统损伤、自主神经系统失衡、心肌离子通道等方面对近20年大气颗粒物心血管毒性作用机制研究进行综述.     

沙尘天气的呼吸系统健康效应及机制研究进展

沙尘天气导致严重的大气颗粒物污染,造成人体以呼吸系统为主的多系统损害。该文综述了沙尘天气的呼吸系统健康效应及作用机制,主要包括急性刺激症状发生率、呼吸系统疾病医院就诊情况和肺功能急性损伤等急性健康效应研究;呼吸系统疾病患病率和沙漠尘肺等慢性健康效应研究;沙尘颗粒物的细胞毒性研究;沙尘天气对太阳辐射的影响。以期对今后沙尘天气呼吸系统健康效应及作用机制的更深入研究有所借鉴和帮助。