高温与CO不同方式的联合作用对大鼠脑、心、肝、脾、肾Hsp60基因表达的影响

主要研究了高温与ＣＯ的３种联合作用方式对大鼠肛温及脑、心、肝、脾和肾表达Ｈｓｐ６０基因的影响，对大鼠肛温的影响为：单纯高温与单纯ＣＯ分别使肛温升高和降低；联合作用中，先ＣＯ后高温的相继联合作用具有协同效应，而先高温后ＣＯ的相继联合作用和高温＋ＣＯ的同时联合作用则表现为拮抗效应，对Ｈｓｐ６０基因表达的影响为：（１）３种联合作用方式对５种脏器的效应都表现为拮抗效应；（２）３种联合作用方式对肝、肾乃至脾中表达Ｈｓｐ６０基因的拮抗效应小于对其它脏器中表达Ｈｓｐ６０蛋白的拮抗效应     

低浓度二硫化碳对作业工人健康的影响

低浓度二硫化碳对作业工人健康的影响熊文辉ＣＳ２是目前轻纺工业中常用的一种溶剂，主要用于粘胶纤维、玻璃纸及四氯化碳的生产。由于ＣＳ。系多亲和毒物，对神经、心血管、消化等系统都有毒性作用［１］，有文献报告，ＣＳ２具有胚胎毒性和生殖毒性［２，３］，对接触女...     

二硫化碳对大鼠心电图及血压的影响

较大剂量（５００／，腹腔注射）ＣＳ２急性毒性实验大鼠心电图主要表现为ＰＲ间期、ＱＴ间期延长，Ｐ波、Ｒ波及Ｔ波电压增大及心率减慢等。结果提示ＣＳ２导致房室传导阻滞、急性心肌缺血的急性心血管毒作用以及心肌收缩力增强的“正力性效应”表现；ＣＳ２亚慢性毒性实验（染毒剂量为１６０～３２０／，每周６天，连续７周）大鼠心电图主要显示心率减慢，ＱＲＳ时限、ＰＲ间期、ＱＴ间期均延长，而Ｔ波电压下降；血压未见明显异常。提示了ＣＳ２可致心肌缺血、心室内及房室间房室传导阻滞等毒性损害作用。分析认为：ＣＳ２的心血管毒性可表现为心率减慢、急慢性心肌缺血及心脏电生理（兴奋传导）异常等。     

四氯化碳作业工人肝血流图分析

四氯化碳作业工人肝血流图分析苏州市化工职业病防治院（盘门路３４４号，２１５００２）沈海滨，诸长慰四氯化碳（ＣＣｌ＿４）是良好的有机溶剂，但毒性大，自１９世纪２０年代，即被认为是肝毒物质￣［１］。在过去的几十年对它的毒理和临床检测方法作了大量的研究，致...     

维生素C对六价铬毒性影响的研究

大剂量六价铬化物（Ｋ２Ｃｒ２Ｏ７）可引起大鼠生长发育障碍，肝肾功能及组织细胞损伤，给六价铬化物同时给大剂量维生素Ｃ，则大鼠毒性反应较轻，说明大剂量维生素Ｃ对六价铬有解毒作用。     

拟除虫菊酯中间体外游离大鼠肝细胞毒性及其定量结构活性关系的研究

应用大鼠游离肝细胞培养技术研究１１种拟除虫菊酯类农药中间体有直细胞毒性，并建立了同系物活性预测模型。结果表明：１１种受试物对大鼠肝细胞毒性有很大差异。（ＣＨ３）２ＣＨＯ－取代物毒性最大，苯乙腈和２－苯基－３－甲基丁腈毒性最小。取代基对母体化合物电效应的影响是决定化合物毒性的主要因素。     

谷胱甘肽及VitB6对CS2染毒大鼠的保护作用研究

目的：为探讨金属离子络合及ＶｉｔＢ６代谢障碍在二硫化碳（ＣＳ２）神经毒作用中的作用；方法：测定ＣＳ２染毒大鼠脑组织中微量元素铜的含量，并用ＶｉｔＢ６及谷胱甘肽（ＧＳＨ）进行干预。以ＳＤ雄性大鼠为中毒模型，检测不同浓度（０，３００，６００，１２００，２４００ｍｇ／ｍ３）染毒两个月后脑组织铜的含量；同时在高浓度（２４００ｍｇ／ｍ３）组给予两种干预药物：ＧＳＨ（１００ｍｇ／ｋｇ，腹腔注射，一次／日），ＶｉｔＢ６（灌胃，一次／日，０．４ｍｇ／日），观察对大鼠行为及酶活性的影响。结果：ＣＳ２染毒大鼠脑组织铜含量无明显改变；ＧＳＨ，ＶｉｔＢ６对ＣＳ２致运动协调能力障碍无明显改善，对反映学习记忆能力的指标（步下法）有改善作用；ＧＳＨ对Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性有升高作用。结论：ＣＳ２所致中枢神经系统与外周神经系统毒性在机制上可能有所不同。     

四氯化碳对分化阶段大鼠胚胎神经元细胞的影响

取大鼠胚胎中脑组织神经细胞作微团培养，培养物用１～４μｍｏｌ／Ｌ四氯化碳染毒，用电镜观察细胞形态、细胞膜和亚细胞结构的改变，同时测定过氧化脂质分解产物丙二醛的含量、结果显示，１～２μｍｏｌ／Ｌ四氯化碳影响细胞集落形成并致细胞肿胀，３～４μｍｏｌ／Ｌ四氯化碳致细胞膜和亚细胞器受到严重损伤。四氯化碳可使细胞脂质过氧化作用增强，并与膜破坏的程度一致。     

褐煤尘细胞毒性和致纤维化作用

为了评价褐煤尘的细胞毒性及致纤维化作用，对２个褐煤矿的煤尘成分、体外细胞毒性、体内致肺损伤作用进行了研究。甲矿煤尘游离ＳｉＯ２含量为３．４％，乙矿煤尘为１．５％。培养液中加入褐煤尘后肺巨噬细胞存活率明显降低，乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）和酸性磷酸酶（ＡＣＰ）活力明显增高。乙矿煤尘组细胞存活率明显低于甲矿煤尘组，ＬＤＨ明显高于甲矿煤尘组。染褐煤尘大鼠肺体积、湿重、干重和胶原蛋白含量增加，病理检查可见到煤尘灶、肺气肿、网状纤维和胶原纤维轻度增生。结果表明：褐煤尘具有细胞毒性和轻度致纤维化作用，乙矿煤尘细胞毒性和致纤维化作用均高于甲矿煤尘，用煤尘中元素含量解释煤尘毒性与以往的研究结果不尽相同。     

二硫化碳对体内脂质逆向转运过程影响的实验研究

本文报道了不同剂量ＣＳ２染毒后和同剂量ＣＳ２染毒不同时间后大鼠血清中高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－Ｃ）及其亚组分（ＨＤＬ２－Ｃ，ＨＤＬ３－Ｃ）含量变化的研究。结果表明：染毒结束时，各染毒组（１２０、２４０、３６０ｍｇ／ｋｇ）与对照组比较，ＨＤＬ－Ｃ及ＨＤＬ２－Ｃ、ＨＤＬ３－Ｃ均未见显著性差异（Ｐ＞０．０５）。随染毒时间的延长（从０→２１天→４９天），染毒组（３６０、１２０ｍｇ／ｋｇ）血清中（与对照组比较）ＨＤＬ－Ｃ及其亚组浓度也未见显著性改变。表明：在本实验条件下，ＣＳ２对脂质的逆向转运过程无明显的毒性作用，对这一过程中主要的环节（包括重要代谢酶类）无明显影响。提示：肝外组织脂质合成增加且逆向转运并未加速而致脂质堆积，可能是ＣＳ２导致脂质代谢障碍，乃致心血管毒性作用的机制之一。     

镉对大鼠肝微粒体膜的毒性作用及维生素C的拮抗效应

采用荧光偏振等技术方法，体外观察ＣｄＣｌ２对大鼠肝微粒体膜流动性，膜脂质过氧化物丙二醛（ＭＤＡ）生成的毒性作用和维生素Ｃ的拮抗作用。结果表明，ＣｄＣｌ２可在较短时间内引起膜流动性的降低和ＭＤＡ的增高；维生素Ｃ处理不能改善ＣｄＣｌ２引起的微粒体膜流动性的降低，但能完全拮抗ＭＤＡ的增高。结果提示，ＣｄＣｌ２的膜毒性包括了对膜脂质双层的直接作用     

黄磷,四氯化碳对大鼠肝细胞微粒体酶系统的影响比较研究

雄性ＳＤ大鼠每周经口给予２ｍｇ／ｋｇ黄磷连续５周，每周经口给予１２００ｍｇ／ｋｇ四氯化碳连续４周，染磷组肝细胞微粒体酶系各指标部分升高，部分降低，部分则改变较小，染四氯化碳组微粒体酶系所有指标均明显下降，细胞损伤也较黄磷染毒为重，结果提示在肝细胞毒性中，反映出四氯化碳，黄磷两种毒物在趋肝毒作用和机制方面存在不同。     

二硫化碳对大鼠神经细胞内游离钙离子、蛋白激酶C和细胞骨架的影响

在体外染毒条件下，观察了不同浓度的二硫化碳（ＣＳ２）对大鼠神经细胞内游离钙离子浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）、蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）活性和培养的神经细胞骨架的影响。结果显示，在一定浓度范围内，ＣＳ２引起［Ｃａ２＋］ｉ和ＰＫＣ活性超生理水平的升高，并呈现剂量－反应关系，且［Ｃａ２＋］ｉ和ＰＫＣ活性的变化具有一致性；随着ＣＳ２浓度的增加，大鼠神经细胞骨架网络的破坏程度发生由轻到重的变化，也表现为剂量－反应关系。实验结果提示ＣＳ２引起神经细胞内信号传递系统的异常变化，导致细胞结构的破坏，可能是ＣＳ２产生神经毒性的重要原因。     

高压液相色谱法检测四氯化碳亚急性染毒大鼠血清胆红素及意义探讨

高压液相色谱法检测四氯化碳亚急性染毒大鼠血清胆红素及意义探讨’王天成，王立秋，寇丽筠，沈慧麒四氯化碳（ＣＣｌ４）造成肝损伤的原因可能是其在肝内还原活化产生自由基使肝细胞膜受损，这可能是导致ＣＣｌ４染毒大鼠血清胆红素水平发生异常改变的基本原因。目前经常...     

氯化汞对离体豚鼠心肌的作用

为研究汞对心脏毒性的机制，采用细胞内固定微电极技术，观察了氯化汞（ＨｇＣｌ２）对离体豚鼠心肌的影响。结果表明：１０μｍｏｌ／Ｌ的ＨｇＣｌ２增加乳头状肌收缩幅度、增强豚鼠乳头状肌自律性、缩短功能不应期（ＦＲＰ）至（１５２±２４）ｍｓ，与对照组比较，差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。ＨｇＣｌ２抑制心肌兴奋性。提示：ＨｇＣｌ２阻碍心肌细胞膜离子正常流动，可能是其致心律失常的心脏毒性的重要机制之一。     

氟对大鼠睾丸和附睾尾组织成分的毒性及其逆转

氟对大鼠睾丸和附睾尾组织成分的毒性及其逆转［英］／ＣｈｉｎｏｙＮＪ．．．∥Ｆｌｕｏｒｉｄｅ．－１９９７，３０（１）．－４１～５０为阐明氟化物对大鼠睾丸和附睾尾雄激素的毒性影响以及抗坏血酸（ＡＡ）和／或钙剂（Ｃａ２＋）的解毒作用，作者进行了以下实验。雄...     

高温与不同浓度一氧化碳联合作用对大鼠脑及内脏器官热应激…

为研究高温与不同浓度ＣＯ２联合作用，对大鼠脑及内脏器官热应激蛋白和热应激蛋白含量的影响，采用了免疫斑点印渍膜技术。主要结果为：（１）随ＣＯ浓度增加，ＨＳＰ６０的含量变化在脑内与肛温变化一致，在心脏中则相反，在脾，肾和肝中基本睛是持续递增。联合作用的效应是，在脾和肾中表现为协同效应，在脑与肝中表现为拮抗效应，在心脏中表现为协同降低效应。（２）ＨＳＰ７０含量随ＣＯ浓度的变化，在５种脏器中各有特征。     

二硫化碳对大鼠周围神经轴浆运输和能量代谢的毒作用效应

为研究二硫化碳（ＣＳ２）对周围神经系统的毒作用效应，用亚慢性染毒方式建立ＣＳ２所致周围神经病的大鼠模型后，采用同位素示踪技术和反向高效液相色谱法（ＲＰ－ＨＰＬＣ），分别测定了染毒组和对照组大鼠的坐骨神经中轴浆运输和能量代谢的变化。结果显示，同位素标记物３Ｈ－亮氨酸在亚慢性ＣＳ２中毒大鼠坐骨神经的运动和感觉神经中的运行距离均比对照组短；坐骨神经中ＡＴＰ、ＡＤＰ和ＡＭＰ的含量也均低于对照组。本研究表明ＣＳ２引起大鼠的周围神经损伤出现轴浆运输和能量代谢功能障碍。这些改变与ＣＳ２中毒性周围神经病在时间－剂量－反应上的关系尚待深入研究。     

氯化镉对大鼠肝线粒体膜流动性和Ca^2＋—ATP酶的影响

体外观察ＣｄＣｌ２对大鼠肝线粒体膜流动性和膜结合酶Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性的影响。结果表明，ＣｄＣｌ２引起膜流动性改变的最低有效剂量为２５ｍｏｌ·Ｌ－１，而ＣｄＣｌ２终浓度为２．５ｍｍｏｌ·Ｌ－１时，可在较短时间内引起ＤＰＨ标记的线粒体膜荧光偏振度明显升高，膜流动性降低，并伴有Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性的抑制。结果提示，ＣｄＣｌ２诱发膜流动性变化可能涉及对膜的直接作用和对膜结合酶毒性所引发的间接作用。     

二硫化碳对大鼠周围神经轴交运输和能量代谢的毒作用效应

为研究二硫化碳对周围神经系统的毒作用效应，用亚慢性染毒方式建立ＣＳ２所致周围神经病的大鼠模型后，采用同位素示踪技术和反向高效液相色谱法，分别测定了染毒组和对照组大鼠的坐骨神经中轴交运输和能量代谢的变化。结果显示，同位素标记物＾３Ｈ－亮氨酸在亚慢性ＣＳ２中毒大鼠坐骨神经的运动和感觉神经中的运行距离对照组短；坐骨神经中ＡＴＰ，ＡＤＰ和ＡＭＰ的含量也均低于对照组。