氟对人牙乳头间充质细胞及分泌碱性磷酸酶活性的影响

为了明确氟对人牙乳头间充质细胞和分泌碱性磷酸酶活性的影响 ,体外培养人牙乳头间充质细胞 ,给予不同浓度氟处理 :0 μmol,10 μmol(0 .2× 10 - 6 g/ L) ,5 2 μmol (1.0× 10 - 6 g/ L) ,2 6 3μmol(5 .0× 10 - 6 g/ L) ,1315 μmol (2 5×10 - 6 g/ L) ,2 6 30 μmol(5 0× 10 - 6 g/ L) ,用四唑盐比色法 (MTT法 )测定细胞活力 ,酶联免疫法检测碱性磷酸酶活性 ,结果显示 ,当氟浓度为 2 6 3μmol时 ,培养 2 4 h后 ,细胞活性明显抑制 ,AL P活性无明显改变 ;当氟浓度为 1315 μmol和2 6 30 μmol时 ,培养 12 h细胞活性明显抑制 ,分泌的 AL P活性升高 ,培养 72 h时 2 6 30 μmol氟浓度组几乎无活细胞 ,而AL P活性仍较对照组高 ,由此提示 ,氟作用于人牙乳头细胞时 ,细胞活性与 AL P活性升高不一致     

拉西地平、氨氯地平对人脐静脉内皮细胞间粘附分子1表达的影响

目的观察第三代二氢吡啶类钙通道阻滞剂拉西地平、氨氯地平对肿瘤坏死因子a诱导的人脐静脉内皮细胞间粘附分子1表达的影响,以探讨拉西地平、氨氯地平抗动脉粥样硬化机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,以低密度脂蛋白作为载体分别加入不同浓度的拉西地平(5.26×10-5mmol/L、1.58×10-4mmol/L、3.16×10-4mmol/L)和氨氯地平(5.26×10-6mmol/L、1.58×10-5mmol/L、3.16×10-5mmol/L)共同孵育45 min,再加入肿瘤坏死因子a共同孵育6 h,采用流式细胞术和逆转录聚合酶链反应分别测定细胞间粘附分子1蛋白和mRNA的表达。结果不同浓度的拉西地平显著抑制细胞间粘附分子1的表达,随浓度增加,抑制作用逐渐增强;氨氯地平在低浓度时无明显抑制作用,但中、高浓度时可明显抑制细胞间粘附分子1的表达。流式细胞术和逆转录聚合酶链反应的检测结果基本一致。结论拉西地平和氨氯地平均能够显著抑制肿瘤坏死因子a诱导的细胞间粘附分子1表达,但拉西地平的抑制作用强于氨氯地平,可能与其不同的抗氧化活性有关。     

雌激素受体α在睾酮影响人脐静脉内皮细胞衰老中的重要作用

目的观察睾酮对过氧化氢(H2O2)诱导衰老的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的影响,并初步探讨其作用机制。方法将内皮细胞分为正常对照组、H2O2对照组、不同浓度睾酮组(3×10-9～3×10-6mol/L)、ICI182,780组和氟他胺组。用SA-β-半乳糖苷酶细胞化学检测法观察各组细胞衰老情况,Western blot法检测细胞中雌激素受体α(ERα)水平。结果与正常对照组比较,H2O2对照组可以引起HUVECs衰老细胞明显增加。3×10-9mol/L、3×10-8mol/L、3×10-7mol/L睾酮组均具有延缓H2O2诱导HUVECs衰老的趋势,3×10-6mol/L睾酮组却具有相反的作用。3×10-9～3×10-6mol/L睾酮组ERα各条带吸光度值分别为113.54±8.09、165.69±7.09、143.63±6.84、80.81±5.29。结论睾酮对H2O2诱导HUVECs衰老的影响与其剂量有关,而且睾酮还呈剂量相关性调节H2O2诱导HUVECs的ERα表达。     

不同浓度氢溴酸槟榔碱对结肠平滑肌细胞钙离子移动和收缩力的影响

[目的]观察不同浓度的氢溴酸槟榔碱(Ah)对结肠平滑肌细胞钙离子(Ca2+)移动的影响,以探讨其对平滑肌收缩力的作用。[方法]取培养大鼠结肠平滑肌细胞,以荧光指示剂Fluo-3/AM负载,通过激光共聚焦显微镜(LSCM)动态观察不同浓度Ah对培养的结肠平滑肌细胞Ca2+移动的作用。[结果]Ah在1×10-10、1×10-9、1×10-8、1×10-7、1×10-6、1×10-5、1×10-4mol/L浓度刺激下可使结肠平滑肌细胞[Ca2+]i荧光强度(FI)逐渐升高(P<0.05),而在未加药以及1×10-13、1×10-12、1×10-11mol/L浓度刺激下对[Ca2+]iFI无影响(P>0.05);在1×10-3mol/L浓度刺激下细胞膜迅速发生破裂;应用阿托品预处理,则FI从4.28±1.51降至3.83±1.40(P>0.05)。[结论]Ah可使结肠平滑肌细胞内[Ca2+]i逐渐升高,阿托品可阻断Ah对平滑肌的收缩作用。     

小鼠十二指肠运动中NO对NA作用的影响及机制

目的观察去甲肾上腺素(noradrenaline ,NA)对离体小鼠十二指肠肌条收缩幅度及一氧化氮(nitricoxide ,NO)对NA作用的影响;探讨NO和NA之间的关系及影响机制。方法用器官浴槽孵育离体小鼠十二指肠肌条,以肌张力收缩幅度抑制比为指标观察NA对肌条收缩幅度及NO对NA作用的影响。结果NA对肌条的收缩幅度有明显的抑制作用,在浓度1.2×10 -4～1.2×10 -8mol/L范围内,呈剂量-效应关系,其中1.2×10 -8mol/L组与对照组之间无显著性差异(P >0 .0 5 )。L Arg对肌条的收缩幅度有明显的抑制作用,在浓度2×10 -2 ～2×10 -6mol/L范围内,呈剂量-效应关系。除2×10 -6mol/L组外,其余各浓度的L Arg与对照组均有显著性差异(P <0 .0 0 1)。用无反应剂量2×10 -6和2×10 -3 mol/L的L Arg孵育标本后加入NA ,浓度为1.2×10 -5,1.2×10 -6,1.2×10 -7,1.2×10 -8mol/L的NA对肌条收缩幅度的抑制作用明显增强,与单独NA组的作用相比差异有显著性(P <0 .0 0 1) ;而1.2×10 -4mol/LNA组与单独NA组的作用相比差异无显著性(P >0 .0 5 )。分别用一氧化氮合酶(NOS)的抑制剂L NNA、可溶性鸟苷酸环化酶(sGC)抑制剂ODQ、α肾上腺素能受体阻断剂酚妥拉明(phentolamine)均使NA对肌条收缩幅度抑制效应明显减弱,与对照组比较有显著性差异(P <0 .0 0     

17β-雌二醇对MG63细胞和正常人成骨细胞雌激素受体β表达的上调作用

观察不同浓度17β-雌二醇(17β-E_2)对培养MG63细胞和人成骨样细胞(HOB)雌激素受体β(ERβ)表达的影响,结果显示在MG63细胞ERβ的表达上调与17β-E_2(0～1×10~(-6)mol/L)呈剂量依赖性关系,而在HOB细胞ERβ最大表达的17β-E_2的最适浓度为1×10~(-8)mol/L。     

伊布利特对兔心房细胞快钠电流活性的影响

目的观察不同浓度伊布利特对心房细胞快钠通道的影响。方法新西兰纯种大耳白兔40只,随机分为正常对照组(Con),伊布利特10-7mol/L、10-6mol/L和10-5mol/L浓度组。利用胶原酶酶解法分离心房肌细胞,应用膜片钳全细胞记录方法,记录对照组及伊布利特3种浓度组心房细胞INa活性,并与正常对照组进行比较分析。结果INa峰值电流密度在对照组为-87.12±4.67pA/pF;伊布利特10-7mol/L、10-6mol/L和10-5mol/L组分别为-68.82±4.43,-45.26±3.46和-33.46±3.11pA/pF,伊布利特组较对照组有明显下降(P<0.05或0.01),伊布利特3组之间也有显著差异且呈浓度依赖性(P<0.05)。伊布利特组的INa稳态失活曲线浓度依赖性左移,INa再恢复明显减慢。结论伊布利特浓度依赖性的抑制心房细胞0相快钠电流,这可能是伊布利特治疗房性心律失常的部分离子通道机制。     

血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞迁移与胞浆蛋白酪氨酸激酶的激活

目的　探讨血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞 (vascularsmoothmusclecells,VSMCs)迁移与胞浆蛋白酪氨酸激酶 (proteintyrosinekinase,PTK)活性变化的关系。方法　用不同浓度的血管紧张素Ⅱ (angiotensinⅡ ,AngⅡ )刺激培养的VSMCs,利用γ 3 2 P同位素参入法测定细胞胞浆PTK活性变化 ;自制改良的BoydenChamber检测VSMCs迁移。结果　基础状态下可观测到很少量的VSMCs迁移。AngⅡ浓度为 1× 10 - 1 0 、1× 10 - 9、1× 10 - 8、1× 10 - 7和 1× 10 - 6mol L时细胞迁移数分别比对照组升高了3 7、4 6、5 9、6 6和 6 3倍 ,存在组间差异 ,峰值浓度为 1× 10 - 7mol L。AngⅡ浓度为 1× 10 - 1 0 ,1× 10 - 9,1× 10 - 8,1× 10 - 7和 1× 10 - 6mol L时胞浆PTK活性分别增高了 1 0、1 7、2 4、3 2和 2 4倍 ,峰值浓度为 1× 10 - 7mol L。统计分析显示AngⅡ诱导的VSMCs迁移与胞浆PTK激活效应显著正相关 (r=0 96 ,P <0 0 1)。 2 5 μmol L、40 μmol L的PTK抑制剂Genistein均可显著地减少AngⅡ诱导的VSMCs迁移 (与单纯 1× 10 - 7mol LAngⅡ组比较 ,P <0 0 1)。结论　激活酪氨酸激酶信号链可能是AngⅡ诱导VSMCs迁移的胞内信号转导机制之一。     

羊膜上皮细胞对6-OHDA所致PC12细胞损伤的保护作用

目的 探讨羊膜上皮细胞（HAEC）对6-羟基多巴胺（6-OHDA）所致PC12细胞损伤的保护作用机制.方法 采用MTT检测、AO活体荧光素标记和流式细胞仪检测技术,观察加入终浓度分别为30、40、50 μmol/L的6-OHDA 24 h后,HAEC培养液上清对6-OHDA所致的P C 12细胞损伤的保护作用.结果 随着6-OHDA浓度的增大,PC12细胞活力逐渐降低,受损伤细胞的数量逐渐增加,终浓度为50 μmol/L的6-OHDA损害组可见细胞凋亡样改变;HAEC培养液上清可明显拮抗6-OHDA的毒性作用,使PC12细胞的存活率增加,受损伤细胞的数量降低.结论 HAEC培养液上清能拮抗6-OHDA所致的PC12 细胞损伤.     

VC拮抗氟对大鼠成骨细胞增殖分化影响的实验研究

目的研究不同剂量的氟对体外培养大鼠乳鼠颅骨成骨细胞增殖分化的影响及维生素C的拮抗作用.方法酶消化法分离成骨细胞;通过细胞对染料AlamarBlue摄取检测细胞增殖;比色方法测定碱性磷酸酶活性.结果氟化钠浓度100μmol/L～1 mmol/L刺激细胞增殖,2 mmol/L以上抑制细胞增殖;10～50μmol/L增强细胞ALP活力,100 μmol/L以上降低细胞ALP活力.加入VC,2mmol/L氟化钠仍能使细胞增殖分化.结论氟对成骨细胞的增殖与分化具有双向作用;VC能拮抗较高浓度氟化钠对成骨细胞增殖分化的抑制.     

State of knowledge of helminth fauna of freshwater fishes of Poland

A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.     

高血压降压治疗目标的再认识

根据传统的高血压水平的定义,1993年WHO高血压治疗指南提出血压控制目标为<140/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),但是并非所有患者都必须将血压降至同一水平,而应根据患者情况进行个体化治疗。Framingham进行的一项长达10～12年的心血管事件研究发现,第5年后,正常上限血压[收缩压(SBP     

Lack of correlation of degree of villous atrophy with severity of clinical presentation of coeliac disease

BACKGROUND AND AIM: Both the clinical presentation and the degree of mucosal damage in coeliac disease vary greatly. In view of conflicting information as to whether the mode of presentation correlates with the degree of villous atrophy, we reviewed a large cohort of patients with coeliac disease. PATIENTS AND METHODS: We correlated mode of presentation (classical, diarrhoea predominant or atypical/silent) with histology of duodenal biopsies and examined their trends over time. RESULTS: The cohort consisted of 499 adults, mean age 44.1 years, 68% females. The majority had silent coeliac disease (56%) and total villous atrophy (65%). There was no correlation of mode of presentation with the degree of villous atrophy (p=0.25). Sixty-eight percent of females and 58% of males had a severe villous atrophy (p=0.052). There was a significant trend over time for a greater proportion of patients presenting as atypical/silent coeliac disease and having partial villous atrophy, though the majority still had total villous atrophy. CONCLUSIONS: Among our patients the degree of villous atrophy in duodenal biopsies did not correlate with the mode of presentation, indicating that factors other than the degree of villous atrophy must account for diarrhoea in coeliac disease.