人参总皂苷对脑损伤大鼠脑组织中炎性细胞因子的影响

目的 研究人参总皂苷治疗对脑损伤大鼠脑组织中促炎因子--肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)及抗炎因子--白介素-10(IL-10)的影响,探讨人参总皂苷治疗脑损伤的作用机制.方法 运用改良Feeney法建立大鼠脑损伤模型,将动物随机分为假手术组、脑损伤组、人参总皂苷治疗组.24 h后处死,采用干湿质量法测量脑含水量,尼氏染色光镜下观察海马细胞形态,ELISA法测定脑组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10的表达水平.结果 脑损伤大鼠脑含水量明显升高,海马损伤严重,脑组织内TNF-α、IL-6、IL-1β的水平明显升高,IL-10的水平明显下降;经过人参总皂苷治疗后脑含水量明显下降,海马细胞损伤减轻,TNF-α、IL-6、IL-1β的水平明显下降,IL-10的水平明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 人参总皂苷对脑损伤后脑组织有保护作用,其机制可能与调节脑组织中IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α的表达,从而减轻炎症反应有关.     

前列腺素E2对重症急性胰腺炎大鼠血清IL-10和IL-1β的影响

目的 :探讨前列腺素E2 (PGE2 )对重症急性胰腺炎大鼠血清IL 1β和IL 10调节作用。 方法 :SD大鼠 91只随机分为 4组 :假手术组 (n =7) ,ANP组 ,PGE2 前、后干预组 (后三组每组 2 8只 ,分别随机分为 1h、3h、6h、12h时段组 ,n =7)。大鼠ANP模型用 5 %牛磺胆酸钠制备。前干预组在ANP诱导前 2h肌肉注射 15 0μg·kg-1PGE2 ,后干预组在ANP模型完成时即刻肌肉注射 15 0 μg·kg-1PGE2 。采用ELISA检测各组不同时段大鼠血清IL 10与IL 1β含量 ,观察PGE2 前、后干预对大鼠血清IL 10与IL 1β的调节作用。 结果 :PGE2 前、后干预组大鼠血清IL 10峰值分别位于 3h和 6h时段 ,均显著高于ASP组 (P <0 .0 0 1) ;前、后干预组所有时段大鼠血清IL 1β均比ASP组降低 (P <0 .0 0 1) ,差异有显著性 ;前干预组 3h时段IL 10峰值 (2 31pg/ml)比后干预组IL 10相应时段 (2 0 9pg/ml)高 (P <0 .0 1) ,差异有显著性 ;6h时段IL 10 (5 4.0 7pg/ml )比后干预组 (118.2 6pg/ml)低 ,差异有显著性 (P <0 .0 0 1)。前干预组 1～ 6h时段大鼠血清IL 1β均显著低于后干预组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 0 1)。结论 :PGE2 能上调大鼠血清IL 10 ,并降低IL 1β含量。     

大鼠弥漫性脑损伤后血清TNF-α和IL-10的含量变化

目的探讨急性颅脑损伤后血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素10（IL-10）的含量变化及其对临床的指导意义。方法采用双抗体夹心ABC-ELISA方法,检测60例急性颅脑损伤患者伤后血清TNF-α和IL-10含量的变化。结果TNF-α、IL-10在伤后早期即明显升高。结论TNF-α和IL-10参与了急性颅脑损伤后的炎性反应过程,血清中TNF-α和IL-10含量在颅脑损伤后明显升高,可能在继发性脑损害中起重要作用。     

蜂胶黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤后IL-1β、IL-6和TNF-α含量的影响

目的探讨蜂胶黄酮对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用大鼠大脑中动脉栓塞模型（MCAO），研究蜂胶黄酮对脑缺血再灌注脑梗死体积和行为学评分的影响，对脑组织内IL-1β、IL-6和TNF-α含量的影响。结果蜂胶黄酮能够减少MCAO脑梗死体积和行为学评分，降低脑组织中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量（P〈0．05）。结论蜂胶黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用，其作用机制与降低脑组织中IL-1β、IL-6和TNF-α含量有关。     

栀子浸膏对类风湿性关节炎大鼠血清IL-1β和TNF-α的影响

【目的】研究栀子水提浸膏对类风湿性关节炎大鼠血清IL1β和TNFα的影响,进一步探讨该药物的作用机制。【方法】建立II型胶原蛋白诱导大鼠类风湿性关节炎模型;口服栀子浸膏,观察药物对实验性大鼠足肿胀的抑制作用;检测药物对大鼠血清IL1β和TNFα的影响。【结果】与模型组比较,栀子水提浸膏可以剂量依赖性抑制大鼠足肿胀的程度(P<0.01);用药后,给药组血清IL1β和TNFα水平明显低于模型组(P<0.01)。【结论】栀子水提浸膏在类风湿性关节炎大鼠中可以下调致炎因子IL1β和TNFα的水平,提示这可能与该药抑制实验性类风湿性关节炎病情进展密切相关。     

IL-1β和TNF-α对培养的气道上皮细胞E钙粘着蛋白表达的影响

应用酶消化法体外培养猪气道上皮细胞 (AEC) ,加入一定浓度梯度的白细胞介素 - 1β (IL - 1β)和肿瘤坏死因子α (TNF-α) ,应用免疫细胞化学染色和原位杂交方法观测 AEC中 E钙粘着蛋白 (ECD)表达的变化。结果发现 :正常 AEC中 ECD表达于相邻上皮细胞间的胞膜上 ,其 m RNA也有一定含量。一定浓度梯度的 IL - 1β和 TNF-α作用 2 4h后 ,胞膜上 ECD表达减弱 ,而胞浆内 ECD表达在低浓度时升高 ,高浓度时降低 (P<0 .0 1) ,同时 ECD m RNA含量在低浓度时增多 ,而在高浓度时维持正常水平 (P>0 .0 5 )。结果提示 ,IL - 1β和 TNF-α在翻译或翻译后水平使膜上 ECD表达下调 ,参与了 AEC的损伤修复反应     

不同脑缺血预处理时相对再次缺血损伤大鼠脑组织中IL-1β、TNF-α、IL-10含量的影响

目的观察脑缺血预处理(CIP)后24、72、120、168h4个不同的时间点再次缺血损伤大鼠脑组织中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)含量的变化趋势,探讨IL-1β、TNF-α、IL-10在脑缺血耐受中的作用。方法将大鼠随机分为6组:假手术组,缺血再灌注损伤组,CIP后24、72、120、168h再次损伤组。CIP各组先短暂阻断双侧颈总动脉10min作为缺血预处理,分别于缺血预处理后24、72、120、168h线栓法阻断大脑中动脉2h作为再次缺血损伤;缺血再灌注损伤组只阻断大脑中动脉2h;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组大鼠脑组织匀浆中IL-1β、TNF-α、IL-10含量。结果与假手术组比较,缺血再灌注损伤组大鼠脑组织中IL-1β、TNF-α和IL-10含量均明显升高(P0.05);与缺血再灌注损伤组比较,CIP后24、72h再次缺血损伤组IL-1β含量明显升高(P0.05),120、168h再次缺血损伤组IL-1β含量逐渐降低;CIP后24、120h再次缺血损伤组TNF-α含量明显升高(P0.05),72、168h再次缺血损伤组TNF-α含量呈降低趋势;CIP后24、72h再次缺血损伤组IL-10含量明显升高(P0.01,P0.05),120h再次缺血损伤组IL-10呈降低趋势,168h再次缺血损伤组IL-10又明显升高(P0.05)。结论在CIP后24h脑组织中细胞因子IL-1β、TNF-α、IL-10水平明显升高能持续到72h(TNF-α除外),表明细胞因子作为触发物质,启动较早,刺激机体产生内源性的保护作用,对抗下次缺血带来的损伤,提高脑缺血耐受。     

TNF—α、IL-1β、IL-6与急性胰腺炎的相关性研究

目的：观察急性胰腺炎（AP）患者TNF—α、IL-1β、IL-6含量的动态变化,探讨其与AP的相关性及临床意义。方法：检测对照组40例及轻症胰腺炎（MAP）组39例、重症胰腺炎（SAP）组23例患者入院后第1、3、7、14天血清中TNF—α、IL-1β、IL-6的含量。结果：sAP组血清TNF—α、IL-1β、IL-6水平在人院第1、3、7天均高于MAP组及对照组（P〈0．01）,MAP组在治疗后TNF-α、IL-1β、IL-6即下降,第7天下降至接近正常,与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）,而sAP组在治疗后第3天TNF-α、IL-1β、IL-6仍高于人院第1天（P〈0．01）,第7天TNF-α、IL-1β、IL-6开始下降,但仍高于对照组（P〈0．01）,至入院后第14天,血清中TNF—a、IL一1p、IL一6的含量与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平可作为早期诊断AP、判断AP发展趋势及防止多器官衰竭的指标,控制炎性介质对降低SAP的死亡率非常重要。     

益生菌对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜中IL-1和TNF-α表达的影响

目的 观察益生菌对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜IL—1β mRNA和TNF-α mRNA表达的影响。方法 用乙酸制备UC大鼠模型,将24只大鼠分为正常对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组、益生菌组,10d后各组所得结肠标本,行HE染色,观察镜下结肠病理变化,并应用原位杂交技术检测结肠黏膜中IL-1β mRNA和TNF-α mRNA表达。结果 SASP和益生菌均可显著改善UC大鼠结肠黏膜的病理变化,且明显降低黏膜中IL-1β mRNA和TNF-α mRNA的表达。结论 益生菌可通过抑制IL-1β mRNA和TNF-α mRNA炎症因子的表达而减轻大鼠结肠黏膜的损伤,达到治疗UC的目的,其疗效与SASP相当。     

3种非甾体抗炎药对大鼠骨关节炎关节软骨细胞IL-1β、TNF-α、IL-1α表达的影响

目的:探讨长期应用塞来昔布、布洛芬、吲哚美辛对大鼠骨关节炎(osteoarthritis,OA)关节软骨细胞白细胞介素-1β(in-terleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)、细胞白细胞介素-1α(interleukin-1α,IL-1α)表达的影响。方法:采用左侧跟腱切除术建立Wistar大鼠同侧膝关节OA模型,分4组,每日给赛来昔布24 mg/kg(celecoxib,CE)组、布洛芬72 mg/kg(ibuprofen,IBP)组、吲哚美辛9 mg/kg(indomethacin,IN)组及生理盐水(normal saline,NS)组。用免疫组织化学法观察3、6、9个月后关节软骨细胞IL-1β、TNF-α、IL-1α表达的变化。结果:①连续用药3月,CE对软骨细胞IL-1β、TNF-α表达无明显影响,抑制IL-1α的表达;IBP促进软骨细胞IL-1β、TNF-α的表达,对IL-1α的表达无明显影响;IN轻度促进软骨细胞IL-1β表达,增强TNF-α的表达,对IL-1α的表达无明显影响。②连续用药6月,CE对软骨细胞IL-1β表达无明显影响,轻度抑制TNF-α、IL-1α表达;IBP轻度促进软骨细胞IL-1β的表达,促进TNF-α表达,轻度抑制IL-1α的表达;IN轻度抑制软骨细胞IL-1β,抑制TNF-α表达,轻度抑制IL-1α的表达。③连续用药9月,CE明显抑制软骨细胞IL-1β的表达,抑制TNF-α、IL-1α的表达;IBP抑制软骨细胞IL-1β、TNF-α的表达,轻度抑制IL-1α的表达。结论:CE抑制软骨细胞IL-1β、TNF-α、IL-1α的表达,可减轻OA关节软骨的损害,IBP、IN在不同时期对软骨细胞IL-1β、TNF-α、IL-1α表达的影响有所不同,其总体抑制效应不明显。     

慢性前列腺炎病人前列腺液中IL-1β、IL-8、TNF-α和PGE2的变化及意义

目的探讨慢性前列腺炎病人前列腺液中细胞因子IL-1β、IL-8、TNF-α和PGE2的变化与慢性前列腺炎类型、发病机制、症状和前列腺液白细胞计数的关系。方法以Meares-Stamey法对100例前列腺炎病人行尿液、前列腺按摩液细菌培养,结合前列腺液常规检查和NIH-CPSI评分,将其分为慢性细菌组（Ⅱ型,11例）、慢性非细菌组（Ⅲa型,66例）、前列腺痛组（Ⅲb型,23例）。应用放射免疫法测定各组病人前列腺液中IL-1β、IL-8、TNF-α和PGE2含量,并与20例正常人进行对照。结果Ⅱ型前列腺炎病人前列腺液中IL-1β、IL-8、TNF-α、PGE2水平明显高于Ⅲa型、Ⅲb型及对照组,Ⅲa型明显高于Ⅲb型及对照组,差异有显著性（F=27.001～59.541,q=3.70～4.50,P〈0.01）;Ⅲb型与对照组相比无明显差异（P〉0.05）。前列腺炎病人前列腺液IL-1β水平与TNF-α、PGE2水平呈正相关（r=0.563、0.826,P〈0.01）,白细胞计数与IL-8水平呈正相关（r=0.547,P〈0.01）,IL-1β、PGE2水平与NIH-CPSI疼痛不适症状评分呈正相关（r=0.506,P〈0.01）。结论慢性前列腺炎病人前列腺液IL-1β、IL-8、TNF-α、PGE2表达增高可作为慢性前列腺炎的诊断依据之一,对慢性前列腺炎分型可能有一定临床意义。     

七龙天对低氧性肺动脉高压大鼠 IL-1β、TNF-α的影响

目的观察七龙天对低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因-α(TNF-α)的影响。方法将雄性SD大鼠随机分为6组:正常组、模型组、波生坦组、七龙天低剂量组、七龙天中剂量组、七龙天高剂量组。正常组大鼠置于正常环境中饲养,除正常组外所有实验大鼠均采用常压低氧法制模,从制模第1天始给药,连续3周。在直视下行右心导管术测定肺血流动力学参数,以RT-PCR法检测肺组织中IL-1β、TNF-α的mRNA表达及免疫组织化学技术检测IL-1β、TNF-α在肺小动脉内膜中的蛋白表达。结果七龙天及波生坦组均可明显降低大鼠肺动脉高压,且以七龙天高剂量组效果为佳,疗效呈药物剂量依赖表现。与正常组比较,各组的IL-1β、TNF-α表达水平(包括mRNA及蛋白)均有所增加,尤以模型组、波生坦组呈非常显著性差异(P0.01);与模型组比较,波生坦组无显著性差异(P0.05),七龙天各组可明显下调IL-1β、TNF-α表达水平(P0.01或P0.05),以七龙天高、中剂量组更为显著(P0.01或P0.05)。结论不同剂量七龙天均可降低肺动脉高压,且高剂量七龙天疗效优于波生坦。其降压机制与降低IL-1β及TNF-α表达量有关,但仍可能受其他血管张力因子及血管新生因子影响。     

IL-6TNF-α与缺氧缺血性脑损伤的关系

缺氧缺血性脑损伤（hypoxic ischemic brain damage,HIBD）是围生期窒息的严重并发症,有较高的发病率和病死率,是新生儿死亡的主要原因之一,也是导致脑性瘫痪和智能落后等儿童伤残的主要原因。HIBD发病机制尚未完全阐明。近年来,     

前列腺素E1对肝硬化患者IL-6, IL-8及ALT的影响

目的研究前列腺素E1（PGE1）对肝硬化患者血清IL-6, IL-8和血清总胆红素（SB）及ALT的影响. 方法应用放射免疫法测定了30例肝硬化患者应用PGE1前后血清IL-6, IL-8, SB和ALT的变化，并与30例应用常规保肝治疗的肝硬化患者对比，同时测定了20名正常人的血清IL-6和IL-8含量. 结果肝硬化组和正常对照组的IL-6含量分别为（436±106）ng*L-1和（255±83）ng*L-1(P<0.01), IL-8含量分别为（429±62）ng*L-1和（277±71）ng*L-1 (P<0.01). 应用PGE1治疗后,IL-6下降为（345±48）ng*L-1(P<0.01)，IL-8下降为（325±50）ng*L-1 (P<0.01)，SB由（32±9）μmol*L-1降为（19±7）μmol*L-1 (P<0.01), ALT由（115±51）U*L-1降为（75±29）U*L-1 (P<0.01), 对照治疗组的IL-6, IL-8, SB及ALT亦显著降低(P<0.05). 结论 PGE1能显著降低肝硬化患者血中IL-6, IL-8, SB及ALT含量，疗效优于常规治疗组，可用于肝硬化患者的治疗.     

大鼠肢体缺血再灌注后不同时相血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平变化及意义

目的 通过观察大鼠肢体缺血再灌注后不同时点血清中相关炎性因子的表达特点,探讨其变化的临床意义.方法 健康SD大鼠70只按数字表法随机分为假手术组及缺血再灌注组,采用大鼠右下肢缺血再灌注模型,各组分别在再灌注后1 h、3 h、6 h、9 h、12 h、15 h、18 h取血,ELISA法测定TNF-α、IL-1β、IL-6的含量.结果 除了再灌注1 h组外,IR组各时点血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平均高于假手术组(P＜0.05).其中,IR组TNF-α含量自再灌注3 h后递增,至9 h和12 h达高峰,差异有统计学意义(P＜0.05);IR组中IL-1β、IL-6表达随时间而升高,于12 h达高峰(P＜0.05)后水平呈下降趋势.假手术组中各时点血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平变化差异无统计学意义(P＞0.05).结论 炎性因子参与了早期缺血再灌注损伤的发生发展过程,不同炎性因子在缺血再灌注过程中表达的时相存在差异.     

细菌性脑膜炎患儿脑脊液和血清中TNF-α和IL-1β的表达及其临床意义

目的观察急性期细菌性脑膜炎(BM)和病毒性脑膜炎(VM)患儿血清和脑脊液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的水平变化,探讨其临床意义。方法收集在本院治疗的BM患儿22例、VM患儿18例的急性期脑脊液和血清。采用双抗体酶联免疫吸附法(ELISA)检测两组对象血清和脑脊液中TNF-α和IL-1β的表达水平。结果 BM组脑脊液TNF-α及IL-1β水平明显高于VM组(P<0.05),BM组血清TNF-α水平明显高于VM组(P<0.05),BM组和VM组血清IL-1β的变化差异无统计学意义(P>0.05)。BM脑脊液TNF-α及IL-1β水平呈明显正相关(r=0.635)。结论脑脊液和血清TNF-α与IL-1β的联合检测可以用于对BM患儿的鉴别诊断。     

血清TNFα和IL-1β在Graves病时的改变及相关关系

目的 探讨Graves病时外周血肿瘤坏死因子与白细胞介素-1β的变化及其相关关系.方法 采用双抗体夹心ELISA法测定Graves病患者外周血肿瘤坏死因子与白细胞介素-1β的水平.结果 Graves病患者各组血清肿瘤坏死因子及白细胞介素-1β水平与正常对照组比较均显著增多(P<0.01),肿瘤坏死因子与白细胞介素-1β呈显著正相关关系,二者与甲状腺激素均无明显相关关系.结论 血清肿瘤坏死因子与白细胞介素-1β水平在Graves病时显著升高,其升高与甲状腺激素无关,而与Graves病自身免疫过程的活性有关.     

野菊花总黄酮对宫颈炎模型大鼠IL-1β、PGE_2和TNF-α表达的影响

目的:探讨野菊花总黄酮对宫颈炎模型大鼠的作用机制。方法:60只SD大鼠随机选取10只作为正常组,其余大鼠用苯酚胶浆造模。造模成功后随机分为模型组,野菊花总黄酮低、中、高剂量组及纳米银抗菌凝胶组5组,每组10只。除模型组、正常组外,其余各组用1 m L注射器吸取相应药液(0.1 m L/200 g)注入阴道深处,正常组、模型组给予等量基质。连续阴道给药12 d后,采用放免法测定各组大鼠白介素-1β(IL-1β)、前列腺素E2(PGE2)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,取出子宫组织称重,计算脏器指数。结果:野菊花总黄酮各剂量组大鼠血清IL-1β、PGE2和TNF-α水平及脏器指数较模型组显著降低(P<0.05)。结论:野菊花总黄酮可能通过降低机体IL-1β、PGE2和TNF-α水平从而减轻炎症反应。     

萆薢化浊栓对大鼠前列腺组织中TNF-α、IL-1β及iNOS作用的实验研究

目的：从免疫学角度,进一步探讨慢性非细菌性前列腺炎可能的病机,以及萆薢化浊栓在其中的可能作用机制。方法：应用大鼠前列腺蛋白提纯液辅以双重免疫佐剂造成实验性慢性非细菌性前列腺炎大鼠模型,以空白栓为空白对照组,前列安栓为阳性对照组,分别检测TNF-α、IL-1β在前列腺组织中的含量以及iNOS的表达水平。结果：萆薢化浊栓高剂量组、前列安栓对照组IL-1β、TNF-α含量以及iNOS的表达与模型对照组有显著性差异（P〈0．01）。结论：萆薢化浊栓对免疫性大鼠慢性非细菌性前列腺炎有治疗效果,其效果与剂量相关,其作用可能主要是通过抑制炎症及免疫调节而实现。免疫因素可能是慢性非细菌性前列腺炎重要致病因素之一。     

痛风患者外周血中炎症因子IL-18、IL-1β、TNF-α的变化

目的 了解痛风患者外周血中炎症因子IL-18、IL-1β、TNF-α的变化,探讨其在痛风发病中的作用。 方法 病例选自2013年8月—2014年10月浙江中医药大学附属第二医院门诊及病房就诊患者,痛风组共49例(急性期24例、间歇期25例),正常对照组为同期门诊健康体检人群,共16例。均抽空腹外周静脉血,检测血尿酸、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-1β(interleukin-1 beta,IL-1β)、白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)。 结果 痛风组与正常对照组血清IL-18分别是[105.66(43.32,190.83)]pg/ml、[0.00(0.00,0.00)]pg/ml,IL-1β分别是[0.00(0.00,0.15)]pg/ml、[0.03(0.00,0.30)]pg/ml,TNF-α分别是[0.00(0.00,4.60)]pg/ml、[0.00(0.00,6.77)]pg/ml,2组相比IL-18差异有统计学意义(P<0.001),IL-1β与TNF-α差异无统计学意义(P>0.05)。痛风患者血尿酸与炎症因子关联性分析结果表明:尿酸与IL-18呈正相关(r_s=0.497,P<0.001);CRP与IL-18呈正相关(r_s=0.366,P=0.010);血清中IL-18、IL-1β、TNF-α的变化无相关性(P>0.05)。急性期尿酸与TNF-α呈负相关(r=-0.431,P=0.036);间歇期,IL-18与IL-1β呈负相关(r_s=-0.402,P=0.046),尿酸与炎症因子不相关,尿酸与CRP不相关。 结论 痛风患者外周血中IL-18显著增高,IL-18可能参与痛风的慢性炎症过程,并与尿酸的升高相关。