降钙素基因相关肽对缺氧缺血新生大鼠脑组织中内皮素的影响

目的:建立新生大鼠缺氧缺血性脑病(HIE)模型,探讨降钙素基因相关肽(CGRP)对缺氧缺血性新生大鼠脑组织匀浆中内皮素(ET)的影响及CGRP对脑损伤的保护作用。方法:将7日龄新生大鼠分为3组,正常对照组(假手术组);生理盐水组给予生理盐水3μg/(kg·d),腹腔内注射,连续3d;药物治疗组给CGRP3μg/(kg·d),腹腔内注射,连续3d,断头取脑,用放射免疫分析法检测新生大鼠脑组织匀浆中ET的含量变化。结果:生理盐水组ET(112.55±20.70)pg/ml显著性升高,与正常对照组(53.02±12.39)pg/ml比较,差异有显著性P<0.01;药物治疗组ET(61.01±14.44)pg/mlCGRP与正常对照组比较,差异无显著性P>0.05。结论:ET参与缺氧缺血时的病理生理过程;CGRP能降低新生大鼠缺氧缺血脑损伤后ET的含量,CGRP对缺氧缺血脑损伤有保护作用。     

高压氧预处理对宫内缺氧缺血大鼠脑组织内皮素及降钙素基因相关肽含量的影响

目的 :观察高压氧 (HBO)预处理对宫内缺氧缺血大鼠脑组织中内皮素 (ET)及降钙素基因相关肽 (CGRP)含量的影响 ,探讨HBO预处理对宫内缺氧缺血大鼠的神经保护作用及机制。方法 :孕 16dSD大鼠 ,随机分为剖宫产对照组 ,模型组 ,HBO预处理组各 5只 ,预处理组孕鼠产前HBO预处理 ,临产时建立宫内缺氧缺血模型 ,测定生后48h子鼠脑组织ET、CGRP的含量。结果 :模型组大鼠脑组织ET水平升高 ,CGRP水平下降 ,与对照组比较 ,差异有显著性 (P <0 0 1) ;HBO预处理组与模型组比较ET水平下降 ,CGRP水平升高 ,差异有显著性 (P <0 0 1)。结论 :HBO预处理能纠正缺氧缺血损伤时ET、CGRP出现的代谢失衡 ,对脑血管舒缩功能产生调节作用 ,使脑对缺氧缺血产生耐受。     

肾缺血大鼠心肌血管活性物质的变化

目的 研究肾缺血时心肌组织内皮素-1(ET-1)、降钙素基因相关肽(CCRP)和一氧化氮(NO)含量与心功能变化的关系.方法 将Wistar大鼠随机分为狭窄组(n=30)和假手术组(n=10),其中狭窄组在左右肾动脉之间结扎腹主动脉(狭窄程度50%).于术后16周测定大鼠血液动力学指标,分析心肌组织中ET-1、GCRP和NO含量变化以及与心功能的关系.结果 大鼠左右肾动脉之间结扎腹主动脉使狭窄组单侧肾脏萎缩、血压持续升高,左室收缩及舒张功能下降、左室重量指数增加.术后16周时,与假手术组相比,狭窄组心肌组织血管活性物质ET-1含量显著增高(P<0.01),CGRP含量显著下降(P<0.01),NO含量差异无显著性(P>0.05);心肌组织ET-1含量与左心室内压最大上升速率呈负相关(r=-0.37,P<0.05).结论 大鼠腹主动脉狭窄导致的慢性肾缺血可使心肌组织ET-1含量增高、GCRP含量下降,其中ET-1含量与大鼠左室收缩功能呈负相关.     

新生鼠出血肺组织中内皮素、降钙素基因相关肽与氧自由基的关系

目的　探讨出血肺组织中内皮素 -1(ET -1)、降钙素基因相关肽 (CGRP)与氧自由基 (OFR)的关系。方法　将 40只新生Wistar大鼠分成两组 ,正常对照组 10只 (A组 ) ,研究组 3 0只 (B组 ) ,用低温缺氧后复温供氧方法 ,制作肺出血模型 ,将肺组织制成匀浆 ,用放射免疫法检测ET -1及CGRP ,紫外分光光度计检测丙二醛 (MDA)及超氧化物歧化酶 (SOD)。结果　研究组 3 0只新生鼠均发生肺出血 ,肺出血由轻至重共 3种类型 ,包括点状出血 8只 ,局灶出血 12只 ,弥漫出血 10只。随着肺出血加重 :①肺组织ET -1及CGRP含量不断升高 (与对照组比较P <0 0 0 1) ,3种类型出血中 ,ET -1组间差异有显著性 (P <0 0 5～ 0 0 0 1) ,而CGRP则组间无差异 (P >0 0 5 )。②肺组织MDA不断升高 ,SOD不断下降 ,各组间差异有显著性 (P <0 0 5～ 0 0 0 1)。结论　①机体对低温缺氧后复温供氧耐受力的不同导致肺组织ET -1及CGRP释放量亦不同 ;②可导致不同程度肺出血的OFR ,乃由ET -1通过对肺血管内皮细胞的自分泌作用所产生     

缺氧缺血新生鼠脑组织Nogo-A含量变化

目的 探讨Nogo-A在缺氧缺血新生鼠脑组织中含量变化及其意义。方法 将SD大鼠的7日龄新生鼠（n=64）随机分为8组：4个不同时段的缺氧缺血后脑损伤组（HIBD后6h。24h,72h。7d组）和相对时段的假手术对照组,采用Nogo-A（S-19）多克隆抗体免疫组织化学SP法。结果 Nogo-A在HIBD后24h组新生鼠脑组织中含量明显升高达到峰值,72h及7d组降低。与假手术组无统计学差异。结论 Nogo-A在实验性缺氧缺血脑损伤后含量升高,可能抑制了中枢神经系统的再生。     

缺氧缺血新生鼠脑组织Ng-R含量变化

目的观察Ng-R在缺氧缺血新生鼠脑组织中含量变化,探讨Ng-R抑制神经再生的作用。方法将7日龄新生SD大鼠(rt=64)随机分为8组：4个不同时段的缺氧缺血后脑损伤组(HIBD后6h,24h,72h,7d组)和4个相对时段的假手术对照组,采用Ng—R(N-20)多克隆抗体免疫组织化学SP法观察Ng—R的表达变化。结果Ng-R在HIBD后6h组新生鼠脑组织中含量明显升高,24h组持续升高达到峰值,72h组开始降低,但与假手术组仍有统计学差异,7d组继续降低,与假手术组无统计学差异。结论Ng-R在实验性缺氧缺血脑损伤后含量升高,可能抑制了中枢神经系统的再生。     

Cx43在缺氧缺血新生大鼠脑组织中的表达及意义

目的 目的研究Cx43在新生大鼠HIBD的表达,探讨其在HIBD的作用及意义。方法 7d龄健康SD大鼠128只,随机分为对照组和缺氧缺血组,每组64只。两组大鼠根据处死时相点每组再随机分为6h、24h、48h、72h四个小组,每组16只。每组大鼠取8只,采用HE染色、DNA原位末端标记法、免疫组化染色方法观察各组新生大鼠脑组织病理变化、细胞凋亡及Cx43表达、分布情况;每组另外8只应用Western-blot定量分析Cx43蛋白在皮层及海马的表达。结果 对照组各时相点皮层、海马未见DNA原位末端标记法阳性细胞;缺氧缺血组24h组开始细胞凋亡细胞逐渐增多,缺氧缺血组24h、48h、72h组的凋亡阳性细胞分别为15.12±2.68、30.24±3.65、68.72±5.60,各组差异有显著性意义,P〈0.01;对照组均有Cx43表达,6h、24h、48h、72h组Cx43染色阳性面积分别为（8.38±0.16）%、（8.38±0.19）%、（8.39±0.03）%、（8.35±0.15）%,各时相点组Cx43阳性表达差异无显著意义,P〉0.05;缺氧缺血后6h、24h、48h、72h组Cx43染色阳性面积分别为（18.64±0.30）%、（29.65±0.26）%、（35.34±0.21）%、（42.05±0.31）%,随着缺氧缺血后时间的推移,Cx43阳性表达逐渐增加,各组对比,差异有显著意义,P〈0.01;缺氧缺血组与对照组对比,缺氧缺血组各时相点Cx43阳性表达均高于对照组,P〈0.01;Western-blot结果：各组电泳均可显示在43～46KD范围的条带,Cx43/GAPDH电泳条带密度比值对照组6h、24h、48h、72h分别为1.00±0.01、0.99±0.02、1.01±0.01、1.01±0.01;缺氧缺血组6h、24h、48h、72hCx43/GAPDH电泳条带比值分别为1.11±0.04、1.25±0.02、1.37±0.01、1.50±0.01;缺氧缺血组与对照组对比,同一时相点Cx43蛋白的表达均较对照组高,P〈0.01;缺氧缺血6h组Cx43表达已开始增加,随着缺氧缺血后时间的推移逐渐增加,至72h组最明显,缺氧缺血各组间比较,差异有显著意义,P〈0.01;对照组各时相点比较,Cx43蛋白的表达差异无显著意义,P〉0.05。结论 缺氧缺血后Cx43的表达逐渐增加,其变化规律与神经细胞凋亡严重程度及光镜观察到的脑损伤进展的时间框架相吻合,且发生时间早于细胞凋亡,提示Cx43表达的增加参与了新生大鼠HIBD的病理形成过程,推测其通过缝隙连接增强传播和放大细胞损伤,在HIBD早期发挥“姐妹杀伤效应”,导致和加重脑损害。     

缺氧缺血性脑病新生大鼠脑组织一氧化氮含量动态变化

目的　观察缺氧缺血后新生大鼠脑组织一氧化氮 (NO)含量动态变化。方法　 56只新生大鼠随机分成 6组 ,吸入 8%O2和 92 %N2 的混合气体建立缺氧缺血性脑病 (HIE)模型 ,观察不同时间脑组织中NO含量的变化。结果　缺氧缺血 30min后NO含量开始升高 ,在 48h内NO含量持续升高 ,与对照组相比差异有高度显著性 (P <0 .0 1 )。结论　缺氧缺血后NO含量明显升高 ,NO介导了新生大鼠缺氧缺血引起的脑损伤。     

大鼠视网膜组织缺血再灌注后内皮素及降钙素基因相关肽水平的变化

目的 探讨大鼠视网膜组织内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)水平的变化. 方法 建立结扎颈总动脉的大鼠视网膜组织缺血再灌注模型,用放射免疫法(RIA)检测再灌注后1、6、12、24、48、72 h大鼠视网膜中ET,CGRP的含量. 结果 缺血再灌注后大鼠视网膜中ET,CGRP的水平发生明显改变,12、24、48 h大鼠视网膜中ET含量分别为(123±28),(139±36)和(149±38)ng/L;24 h和48 h,CGRP含量分别为(193±32)和(221±40)ng/L. 结论 缺血再灌注后大鼠视网膜组织中ET和CGRP含量发生明显变化,ET和CGRP可能参与视网膜组织缺血再灌注病理生理过程,其含量变化可能与疾病的发展有关.     

缺氧缺血新生大鼠脑组织SOD、MDA和NO的变化及硫酸镁的保护作用

目的：建立新生鼠HIE模型，观察硫酸镁对缺氧缺血新生鼠脑组织中SOD、MDA和NO的影响，及病理影响。方法：将动物随机分为下列4组，每组10只；（1）正常对照组；（2）HIE组；（3）HIE＋硫酸镁小剂量组；（4）HIE＋硫酸镁大剂量组。上述正常对照组不作任何处理即处死，其余各组大鼠在HIE后2小时处死，分离左侧大脑皮质，称重，用生理盐水作均浆介质，按1g:10ml比例在冰水溶液中匀浆，然后离心取上清液分别测SOD、MDA、NO和匀浆蛋白量。各组随机取2只大鼠，在规定时间处死，取左侧大脑，置于10％甲醛溶液中固定，常规石蜡包埋，切片，HE染色。结果：HIE组MDA、NO值较正常组明显增高，SOD值降低，脑组织水肿显著；用硫酸镁后，HIE组MDA、NO降低，SOD增高，脑组织水肿减轻。大剂量组较小剂量组效果好。结论：（1）氧自由基、一氧化氮在HIE的发病过程中起重要作用；（2）硫酸镁对HIE具有保护作用。     

铅对生长发育期小鼠学习记忆行为及脑内NO含量的影响

目的探讨长期低铅染毒对生长发育期小鼠学习记忆行为影响的机制.方法采用开场试验、T型水迷宫等行为观察和生化检测相结合的方法,观察长期低铅染毒对生长期小鼠学习记忆及脑内NO、SOD活性及MDA含量的变化.结果与对照组相比:(1)0.075%醋酸铅染毒组小鼠学习能力呈明显损伤(P<0.01);(2)0.075%醋酸铅染毒组小鼠脑内NO含量、SOD活性明显下降(P<0.01),而MDA含量明显升高(P<0.01).结论长期低铅染毒对生长发育期小鼠学习能力有显著损伤,这种损伤可能与脑内NO含量、SOD活性下降、MDA含量升高有一定的相关性.     

酸枣仁汤对大鼠脑组织、血中NO、NOS与ET-1的影响

目的:初步探讨酸枣仁汤对血脑屏障的影响,为中枢神经系统疾病用中药复方汤剂效用机制研究提供思路和方法。方法:观察酸枣仁汤对大鼠脑组织、血中NO、NOS以及ET-1含量的影响。结果:与空白组及地西泮组比较,酸枣仁汤组大鼠的血清、脑组织NO、NOS含量显著升高,NO/ET-1比值显著增大。结论:酸枣仁汤能增加血液及脑组织NOS含量,促进NO的生成,提示其对中枢神经系统的治疗作用可能与舒张毛细血管、增强血脑屏障通透性有关。     

实验性颅脑伤大鼠脑组织SOD和MDA的变化

目的：观察实验性颅脑伤大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的动态变化，探讨SOD和MDA在颅脑伤病理损伤机制中的作用。方法：采用自由落体致伤方法制备大鼠颅脑伤模型(模型组)，并以正常大鼠作对照(对照组)，分别于造模后3、5和7d处死动物取脑，测定海马和皮质中SOD活力和MDA含量。结果：模型组大鼠海马SOD活力在3个时间点均显著低于对照组，而MDA含量均显著高于对照组；模型组大鼠皮质SOD活力在造模后3、5d时显著低于对照组，而MDA含量则显著高于对照组，到7d时二者与对照组均无明显差异。结论：大鼠颅脑伤时脑组织SOD活力显著降低，而MDA含量则显著增高，提示SOD和MDA可能参与颅脑伤病理损伤机制并在其中发挥重要作用。     

脑细胞生长肽对缺氧缺血新生鼠脑保护作用的实验研究

目的 探讨脑细胞生长肽对缺氧缺血新生鼠（HIBD）脑的保护作用。方法 7日龄Wistar大鼠，72只，随机分成3组，（1）假手术组（n=12）；（2）观察组（n=30）：HIBD模型后即刻给脑细胞生长肽10mg腹腔注射；（3）对照组（n=30）HIBD模型后即刻腹腔注射等体积的生理盐水。于处置后0、24、48、72h检测脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）水平；并于处置后24h作HE和Tunel染色光镜下检测脑细胞凋亡数。结果 观察组脑组织SOD、MDA、NO水平及脑细胞凋亡数与对照组比较均有显著性差异。结论 脑细胞生长肽可通过拮抗氧自由基、抑制NO合成和阻止神经细胞凋亡，发挥对HIBD时脑的保护作用。     

男性不育患者血清和精浆中铅、超氧化物歧化酶和丙二醛含量的研究

目的：对无明显铅污染接触史的男性不育患者测定血清和精浆中铅水平、超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量,旨在揭示男性不育症患者SOD活性降低,MDA含量升高的因素。方法：随机选择精液常规检查异常的男性不育者为不育组（95例）,精液常规检查正常者为对照组（100例）。SOD活力采用黄嘌呤氧化酶比色法测定,MDA采用硫代巴比妥酸比色法测定,铅含量测定采用原子吸收光谱法。结果：不育组血清中SOD活力与对照组相比无明显变化;MDA含量与对照组相比,差异有高度统计学意义（P〈0.01）;铅含量与对照组相比差异有统计学意义（P〈0.05）;不育组精液中SOD活力与对照组相比显著降低（P〈0.01）;MDA和铅含量与对照组相比显著升高（P〈0.01）。结论：血清和精浆中铅含量的升高,可能是导致精浆中SOD活性降低,MDA含量升高的主要因素。     

大鼠弥漫性脑损伤后脑组织中MDA和SOD的变化

目的观察大鼠弥漫性脑损伤（DBI）后脑组织含水量，丙二醛（MDA）含量，超氧化物歧化酶（SOD）活力的动态变化，探讨MDA和SOD在DBI机制中的作用。方法采用Marinarou A脑损伤模型，造成大鼠DBI（模型组），并以正常大鼠作对照（假手术组），分别于DBI后3h，6h，12h，24h，48h，72h及假手术后处死动物，取脑，测定脑组织含水量，脑组织中MDA含量和SOD活力。结果大鼠DBI后脑组织含水量于伤后3h逐渐增加，24h达到高峰，显著高于假手术组（P〈0．01）；MDA含量于伤后3h出现上升，12h达到高峰，显著高于假手术组（P〈0．01）；SOD活力于伤后3h出现下降，12h最低，与假手术组比较均有非常显著性差异（P〈0．01）。结论大鼠DBI后MDA含量显著增高，而SOD活力显著降低，提示MDA和SOD可能参与颅脑损伤病理损伤机制并在其中发挥重要作用。     

铅对生长发育期小鼠学习记忆行为及脑内NO含量的影响

目的　探讨长期低铅染毒对生长发育期小鼠学习记忆行为影响的机制。方法　采用开场试验、T型水迷宫等行为观察和生化检测相结合的方法 ,观察长期低铅染毒对生长期小鼠学习记忆及脑内NO、SOD活性及MDA含量的变化。结果　与对照组相比 :(1) 0 .0 75 %醋酸铅染毒组小鼠学习能力呈明显损伤 (P <0 .0 1) ;(2 ) 0 .0 75 %醋酸铅染毒组小鼠脑内NO含量、SOD活性明显下降 (P <0 .0 1) ,而MDA含量明显升高 (P <0 .0 1)。结论　长期低铅染毒对生长发育期小鼠学习能力有显著损伤 ,这种损伤可能与脑内NO含量、SOD活性下降、MDA含量升高有一定的相关性。     

血府逐瘀汤超微颗粒对急性心肌缺血模型大鼠SOD、MDA、NO、ET的影响

目的 探讨超微血府逐瘀汤对急性心肌缺血模型大鼠的保护作用.方法 采用结扎冠状动脉左前降支的方法复制急性心肌缺血模型,从心电图ST段的改变及左室前壁向外膨胀发绀提示急性心肌缺血模型成立.现察超微血府逐瘀汤对心肌缺血大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)含量的影响.结果 超微血府逐瘀汤可以明显提高血清NO、SOD的含量,显著降低ET、MDA含量,与模型组比较,差异具有统计学意义(P＜0.01).结论 超微血府逐瘀汤对急性心肌缺血大鼠具有保护作用,其机制可能与调节N0、ET含量,减轻自由基损伤有关.     

弥漫性脑创伤并二次脑损伤后脑组织MDA和SOD变化

目的 探讨弥漫性脑创伤及合并二次脑损伤后大鼠不同区域脑组织内自由基和超氧化物歧化酶（SOD）变化规律及其与创伤后脑水肿的关系。方法 在自由落体致弥漫性脑创伤及其合并双侧颈总动脉结扎造成二次脑损伤模型的基础上,对大鼠大脑皮层、纹状体和脑干区脑组织匀浆的丙二醛（MDA）和SOD含量进行测定,并对其与该区域脑组织的含水量的关系进行分析。结果 原发性脑创伤和二次脑损伤后各区域脑组织MDA含量增高、SOD含量下降,并与脑组织含水量呈一定的平行性;二次脑损伤后各区域脑组织MDA和SOD变化幅度明显较单纯原发性脑创伤后为高并且其高峰持续时间延长;不同部位脑组织对原发性创伤和二次损伤反应具有一定的差异。结论 弥漫性脑创伤后各区域脑组织自由基水平较高、自由基清除能力下降并与脑水肿的发生、发展具有一定的相关性,在伴随二次损伤因素情况下变化更为严重,并且在不同部位二对脑水肿程度的影响存在一定的差异。