喉癌患者血清一氧化氮水平的变化及其意义

目的 :通过 4 0例喉鳞癌患者血清一氧化氮 (NO)浓度的测定 ,研究一氧化氮在喉鳞癌中的表达及其临床意义 ,探讨一氧化氮在喉癌肿瘤免疫方面的作用。方法 :采用硝酸还原酶法测定健康人和喉癌患者血清NO-3 和NO-2 之和反应体内一氧化氮水平。检测了 4 0例不同临床分期的喉鳞癌患者及 30例健康体检者。结果 :喉鳞癌患者血清一氧化氮含量显著高于健康人 ,前者为 (12 2 4 5± 4 1 2 3) μmol/L ,后者仅为 (6 8 6 4± 17 36 ) μmol/L(P <0 0 0 1) ,喉癌患者术后 2周的血清一氧化氮含量 (91 32± 33 82 ) μmol/L ,与术前组 (12 3 74± 4 3 35 ) μmol/L比较 ,明显降低 (P <0 0 0 1) ,有淋巴结转移组 (115 2 1±2 5 4 1) μmol/L显著低于无淋巴结转移组 (12 9 4 3± 2 3 5 6 ) μmol/L(P <0 0 5 )。 结论 :喉鳞癌患者血清一氧化氮含量显著高于健康人 ,它可能在分子水平上参与了喉癌的发生发展。     

原发性肝癌血清一氧化氮的研究

目的　探讨原发性肝癌血清一氧化氮 (NO)含量变化及其临床意义。方法　检测 2 1例中晚期原发性肝癌患者及 36例健康对照者血清亚硝酸盐水平间接反应血清NO的含量 ,前者与所测量瘤体最大径进行相关分析。结果　原发性肝癌患者血清NO(12 .34± 3 .0 6 μmol/L)明显高于健康对照组 (9.6 6± 1.5 2 μmol/L) (P <0 .0 1)。原发性肝癌患者血清NO与肿瘤直径呈正相关关系 (r =0 .5 132 ,P =0 .0 174)。结论　NO在原发性肝癌的发生发展中起重要作用 ,肝癌患者血清NO水平测定对肝癌诊断、治疗及预后的评价具有一定的意义。     

幽门螺杆菌相关性胃疾病血清IL-8和NO含量的检测及意义

目的　检测幽门螺杆菌 (HP)相关性胃疾病患者血清白细胞介素 8(IL 8)和NO浓度 ,探讨其与HP感染的关系 ,以及HP感染引起胃上皮细胞增殖与凋亡失衡 ,导致胃癌形成的可能分子机制。方法　以ELISA法检测血清IL 8浓度 ,镀铜镉粒还原法检测血清NO浓度。结果　IL 8浓度在正常组织 (2 2 .5 0± 1.87pg ml)、浅表性胃炎 (34.99± 7.89pg ml)、萎缩性胃炎 (6 5 .2 7± 10 .6 0pg ml)及胃癌 (94 .84± 11.0 9pg ml)组间差异有显著性 (P <0 .0 1) ;萎缩性胃炎组NO浓度 (39.93± 5 .4 3μmol L)明显高于胃癌组 (37.0 2± 4 .13μmol L ,P <0 .0 5 ) ,其余各组间差异无显著性。HP(+)组IL 8和NO浓度显著高于HP(- )组 (77.30± 2 0 .92pg ml,39.16± 14 .4 0pg ml,P <0 .0 1;39.77± 5 .5 7μmol L ,35 .35±5 .2 4 μmol L ,P <0 .0 1) ;CagA(+)HP组IL 8和NO浓度显著高于HP(- )组 (83.4 5± 16 .92pg ml,6 6 .2 4± 2 3.2 1pg ml,P <0 .0 1;4 0 .97± 4 .5 9μmol L ,37.6 2± 6 .5 8μmol L ,P <0 .0 5 )。浅表性胃炎及萎缩性胃炎组的IL 8与NO呈正相关 (r分别为 0 .881和 0 .995 ) ,正常组和胃癌组无相关性。结论　血清IL 8和NO浓度与CagA(+)HP菌株感染密切相关 ;血清IL 8和NO浓度测定与HP菌株CagA分型联合检测将有助     

银杏叶提取物对三氯乙烯诱导的人角质形成细胞NO合成的影响

背景与目的:观察银杏叶提取物(ginkgo biloba extract,GBE)对三氯乙烯(trichloroethylene,TCE)诱导的人角质形成细胞(kenatinocyte,KC)一氧化氮(NO)合成和一氧化氮合酶(NOS)基因表达及活性的影响,为探讨TCE职业性皮炎的机制及保护因子提供理论依据。材料与方法:分离的KC用无血清培养基进行原代培养至80%以上融合时,加入不同浓度的GBE预适应2h后再用2.0mmol/L的TCE染毒4h,以不含染毒的培养基作为对照组。根据试剂盒的方法检测NO含量和NOS活力,同时用RT_PCR的方法检测细胞i NOS mRNA的表达情况。结果:2.0mmol/L的TCE处理组NO含量和i NOS活力分别为(41.22±5.45)μmol/L和(0.53±0.07)U/4×105cell,明显高于对照组(24.20±3.72)μmol/L和(0.31±0.03)U/4×105cell。而TCE对KC cNOS活力无影响。10、50和100mg/L GBE保护组未见NO含量的明显下降,150mg/L GBE则能够拮抗2.0mmol/L TCE所致的NO水平和i NOS活力的升高。RT_PCR结果显示GBE的预处理可以抑制TCE诱导的KC i NOS mRNA的过表达。结论:TCE通过诱导KCiNOS基因上调产生大量的NO,GBE对TCE诱导的KCi NOS活力的升高以及iNOS基因表达的上调有抑制作用,也进一步抑制了NO的过量生成,可能对TCE皮肤损害具有保护作用。     

大气细颗粒物成分体内染毒对大鼠血管内皮NOS／NO系统的影响

 【摘要】　目的　探究大气细颗粒物（PM2.5）不同成分（水溶、有机、混合）体内染毒对大鼠血管内皮一氧化氮合酶／一氧化氮（NOS／NO）系统的影响。方法　提取PM2.5的不同成分,经鼠尾静脉注射染毒。采用血清学及免疫组织化学分析血管内皮细胞NOS／NO系统变化。结果　PM2.5三种成分染毒均使大鼠血清NO含量增加,对照组（38.00±5.40）μmol／L,水溶成分组（44.66±16.59）μmol／L,有机成分组（58.28±12.30）μmol／L,混合成分组（84.02±19.24）μmol／L,与对照比较差异均有统计学意义（分别为t＝3.58,P < 0.05;t＝12.85,P < 0.01;t＝31.39,P < 0.01）;均使大鼠血清诱导型NOS（iNOS）活性增加,对照组（17.47±5.33）U／ml,水溶成分组（21.87±4.63）U／ml,有机成分组（25.27±6.58）U／ml,混合成分组（32.79±5.86）U／ml,与对照组比较差异均有统计学意义（分别为t＝4.92,P < 0.05;t＝6.22,P < 0.05;t＝32.84,P < 0.01）。PM2.5混合成分染毒使大鼠血清内皮型NOS（eNOS）含量减少,对照组（17.47±2.97）pg／ml,混合成分组（12.58±4.59）pg／ml（t＝5.91,P < 0.05）,其余两组大鼠血清eNOS含量差异无统计学意义（均P＞0.05）。PM2.5 3种成分染毒均使大鼠主动脉内皮细胞eNOS蛋白表达减少,对照组灰度值（164.68±4.80）,水溶成分组（185.43±5.63）,有机成分组（194.07±9.77）,混合成分组（209.24±15.43）,与对照组比较差异均有统计学意义（分别为t＝4.26,P < 0.05;t＝5.26,P < 0.05;t＝43.19,P < 0.01）;iNOS的蛋白表达增加,对照组灰度值（160.17±5.79）,水溶成分组（134.78±8.22）,有机成分组（134.78±8.22）,混合成分组（81.62±10.59）,与对照组比较差异均有统计学意义（分别为t＝5.21,P < 0.05;t＝5.98,P < 0.05;t＝34.98,P < 0.01）。结论　大气细颗粒物成分体内染毒可使大鼠血管内皮功能障碍,血管内皮NOS／NO系统表达异常。     

一氧化氮合酶与浸润性乳腺癌血管形成的关系及临床意义

目的:探讨一氧化氮合酶(nitrioxide synthase,NOS)与浸润性乳腺癌新生血管形成的关系及其临床意义。方法:采用分光光度法检测30例浸润性乳腺癌及其相应癌旁乳腺组织和30例良性乳腺病变组织的 NOS活性,应用免疫组织化学SP法,以抗第8因子相关抗原(ⅧRAg)抗体标记血管内皮细胞,根据ⅧRAg阳性的血管内皮细胞计数来测定微血管密度(microvessel density, MVD)。结果:1)浸润性乳腺癌 NOS活性(2. 22±1 .39)显著高于相应癌旁乳腺组织(1. 29±0 .48)及良性乳腺病变组织(0 .50±0. 14),P=0 .004,P=0. 000;相应癌旁乳腺组织NOS活性高于良性乳腺病变组织,P=0 .000。2)乳腺癌 MVD计数(40. 53±8. 29)明显高于相应癌旁乳腺组织(18. 07±4. 90),P=0 000。3)有腋淋巴结转移者 NOS活性(2 .60±1 .66)高于无淋巴结转移者(1 .72±0 .41),P=0 .048,且明显形成更多的微血管,P=0 000。4)乳腺肿瘤组织NOS活性和MVD与肿瘤大小、分化程度和ER、PR表达状况无关。5)浸润性乳腺癌NOS活性与肿瘤 MVD呈正相关,r=0 .494,P=0 .014。结论:1)浸润性乳腺癌NOS活性、MVD与其淋巴结转移密切相关,一氧化氮(nitric oxide, NO)生成可促肿瘤新生血管形成,并促其生长、发展和侵袭转移。2)肿瘤微环境中 NO合成增加可能促肿瘤生长。3)NOS活性增加可作     

宫颈癌患者血浆可溶性P-选择素及一氧化氮的检测及临床意义

目的　探讨宫颈癌患者血浆可溶性P 选择素 (sP selectin)和一氧化氮 (NO)的临床意义。方法　采用ELISA法和化学比色法 ,分别测定 3 6例宫颈癌患者及 3 6例健康人血浆可溶性P 选择素及一氧化氮的水平。结果　血浆可溶性P 选择素及一氧化氮水平宫颈癌患者与健康人比较 :宫颈癌组血浆可溶性P 选择素为 ( 13 8.2 6± 2 9.40 )mg/L及一氧化氮水平为 ( 14 3 .60±3 9.61)μmol/L ;健康对照组血浆可溶性P 选择素为 ( 2 2 .65± 7.2 9)mg/L及一氧化氮水平为 ( 65 .3 6± 6.5 5 ) μmol/L ,两组分别两两比较有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。宫颈癌有淋巴结转移者P 选择素及一氧化氮水平分别为 ( 161.3 1± 2 5 .5 0 )mg/L、( 162 .5 2±3 8.2 7) μmol/L ,无淋巴结转移者P 选择素及一氧化氮水平分别为 ( 10 5 .66± 5 1.3 6)mg/L、( 12 0 .16± 49.64 ) μmol/L ,两组分别两两比较有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。宫颈癌患者手术后P 选择素及一氧化氮水平显著低于手术前 (P <0 .0 1)。结论　检测血浆P 选择素、NO水平的变化 ,对宫颈癌的病情判定及治疗指导具有参考意义     

大鼠放射性损伤后肠黏膜一氧化氮浓度和组织结构变化的研究

目的 :研究大鼠急性放射性肠炎后小肠黏膜一氧化氮 (nitricoxide ,NO)浓度与平均绒毛数和绒毛高度变化的关系。方法 :实验用雄性Wistar大鼠 2 4只 ,分为 2组。肠炎组 (照射组 )大鼠用 6MV X线腹部单次照射 ,剂量为 11Gy。对照组 (未照射组 )为正常对照。实验第 4天处死动物 ,剥下小肠黏膜制成 10 %匀浆 ,测定NO浓度 ;另取 2cm小肠制作组织病理切片后在光镜下测量肠黏膜每厘米长度的平均绒毛数量和绒毛高度。结果 :对照组和肠炎组小肠NO浓度分别为 (0 2 2± 0 13) μmol g和 (0 6 0±0 35 ) μmol g ,对照组的NO浓度显著低于肠炎组 (P <0 0 5 ) ;对照组与肠炎组的组织病理学相比较 ,每厘米平均绒毛数分别为 (6 3± 5 )个 cm和 (2 2± 3)个 cm (P <0 0 0 1) ,平均绒毛高度为 (0 2 4± 0 0 3)mm和 (0 0 7± 0 0 2 )mm ,肠炎组平均绒毛数量和绒毛高度都非常显著地减少 (P <0 0 0 1)。结论 :小肠放射性损伤后肠组织中NO浓度是显著升高的     

鼻咽癌患者血清VEGF、Endostatin和TSGF水平的相互关系

目的　探讨在鼻咽癌(NPC)患者血循环中血管内皮生长因子(VEGF)、内皮抑素(endostatin)和肿瘤相关物质群(TSGF)水平间的相互关系。方法　采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测14 0例NPC患者(治疗前组63例,完全缓解组41例,复发组3 6例)和40例健康人血清VEGF和Endostatin水平,采用光电比色法同步测定血清TSGF含量,并比较这些指标变化的相关性。结果　与健康对照组VEGF为(180 .9±14 7.7)ng/L ,Endostatin为(2 5 0 .9±2 5 4.4) μg/L ,TSGF为(5 3 .5±5 .2 )U /mL比较,NPC治疗前组、完全缓解组和复发组血清VEGF水平分别为[(2 96.5±183 .6)ng/L ,P <0 .0 1;(2 78.7±169.6)ng/L ,P <0 .0 5 ;(3 69.3±3 15 .6)ng/L ,P <0 .0 1] ;Endostatin水平分别为[(2 95 .6±5 0 .2 ) μg/L ,P <0 .0 1;(3 0 8.9±47.4) μg/L ,P <0 .0 1;(3 16.4±3 9.2 ) μg/L ,P <0 .0 1] ;TSGF水平分别为[(5 6.6±10 .3 )U /mL ,P >0 .0 5 ;(5 4.2±6.4)U /mL ,P >0 .0 5 ;(70 .6±15 .1)U /mL ,P <0 .0 1]。血清VEGF、Endostatin和TSGF水平均随着NPC临床病情进展而呈上升趋势,测定值间呈正相关关系(VEGF与Endostatin :γ=0 .0 5 4,P >0 .0 5 ;VEGF与TSGF :γ=0 .2 5 1,P <0 .0 1;Endostatin与TSGF :γ=0 .0 67,P >0 .0 5 )。结论NPC患     

双歧杆菌DNA对小鼠腹腔巨噬细胞分泌和杀瘤功能的影响

[目的]探讨双歧杆菌DNA对小鼠腹腔巨噬细胞的激活作用。[方法]纯化提取双歧杆菌基因组DNA ,并鉴定DNA制品CpG基序甲基化程度。收集双歧杆菌DNA(10μg/ml)体外诱导培养24h的小鼠腹腔巨噬细胞培养上清 ,采用ELISA法检测培养上清中IL 1β、IL 6的含量 ,用Griess试剂检测其NO的含量 ;采用MTT间接法观察了双歧杆菌DNA诱导的巨噬细胞体外杀伤活性的变化。[结果]实验组(双歧杆菌DNA组)巨噬细胞产生IL 1β、IL 6及NO的水平分别为(270.12±31.51)pg/ml,(578.81±47.30)pg/ml和(11.12±1.01)μmol/L,其巨噬细胞杀伤活性为(31.02±1.91)% ;对照组(PBS组)分别为(138.12±9.24)pg/ml、(78.80±10.21)pg/ml、(2.14±0.82)μmol/L和(18.69±1.70) % ,两组间各项指标比较均有显著性差异(均P<0.01)。[结论]双歧杆菌DNA能激活巨噬细胞 ,可增强巨噬细胞IL 1β、IL 6及NO产生的水平及杀伤活性     

热疗降低胶质瘤侵袭性及与HSP70和iNOS表达的关系

目的 探讨热疗与热休克蛋白70（heat shock protein70, HSP70）及诱导型一氧化氮合酶（induced nitric oxide synthase, iNOS）表达的关系,阐明热疗降低胶质瘤侵袭性的作用及其可能机制。方法 热处理C6胶质瘤细胞后,酶联免疫吸附法和Western blot法动态检测胶质瘤细胞中HSP70抗体滴度和iNOS的表达水平;Griess法测定胶质瘤细胞中NO浓度;结晶紫染色法检测胶质瘤侵袭性的改变。结果 C6细胞经热疗后,HSP70抗体滴度增加,于30 min时最多（86.52 ng/L）。C6细胞内iNOS的表达水平也在热疗后明显增加,并于热疗60 min达高峰（IDV=228.31）后逐渐减少。热疗后胶质瘤细胞内NO浓度于热疗120 min时达高峰（OD=168.42）,且NO浓度越高,胶质瘤侵袭性越低（n=8.21×10⁶）。结论 胶质瘤细胞经热疗后HSP70表达水平增加,增加的HSP70可能通过某种机制提高了iNOS的表达水平,进而增加了胶质瘤细胞内的NO浓度而引起胶质瘤侵袭性的下降。     

胃癌患者血清和组织中一氧化氮检测的临床意义

目的 检测胃癌患者血清和组织中一氧化氮（NO）水平并探讨其临床意义。方法 采用NO测试盒对35例胃癌患者血清和组织进行NO测定。结果 胃癌患者血清中NO浓度明显高于正常对照组（P＜0．01）,胃癌组织中NO浓度明显低于癌旁组织（P＜0．01）。结论 胃癌患者血清和组织中NO浓度的变化可能与种瘤的发生发展有关。     

一氧化氮在脑胶质瘤血管生成中的作用及其与VEGF、p53的关系

目的　探讨一氧化氮在脑胶质瘤血管生成中的作用及其调控途径。方法　采用免疫组化法 ,检测 40例脑胶质瘤组织中iNOS的表达及iNOS阴性组和阳性组中Ⅷ因子、VEGF和突变型 p5 3蛋白的表达 ,分析其相互关系。 结果　胶质瘤中iNOS阳性表达率为 62 .5 % ,明显高于对照组 (P <0 .0 1) ;iNOS阴性组微血管密度为 ( 2 2 .40± 12 .62 )个 /视野 ,iNOS阳性组为 ( 36.90±2 2 .2 1)个 /视野 ,两者有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;iNOS阳性组VEGF阳性细胞数明显高于iNOS阴性组 (P <0 .0 1) ;p5 3突变组iN OS阳性表达率明显高于未突变组 (P <0 .0 5 ) ;p5 3蛋白与iNOS共同表达时 ,Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤中两者共同表达率明显高于Ⅰ、Ⅱ级 ,且有相关性。结论　NO参与了胶质瘤的血管生成 ,促进了肿瘤的生长和侵袭 ,NO在胶质瘤生物学行为中的作用与VEGF和p5 3蛋白密切相关 ,存在 1种相互控制的关系 ,VEGF和 p5 3蛋白对NO通路的调控为胶质瘤基因治疗提供了新的思路     

阿霉素对兔心功能及心肌一氧化氮合酶表达的影响

目的：探讨阿霉素对兔心功能及心肌一氧化氮合酶（NOS）表达的影响。方法：测定实验组和对照组兔心输出量（CO）、左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）。取心肌组织进行HE染色和NADPH组织化学染色并进行图像定量分析,所测得数据均进行统计学处理。结果：实验组CO、LVSP均明显低于对照组（P＜0．01）,LVEDP明显高于对照组（P＜0．01）,心肌组织NADPH组织化学染色及图像定量分析结果显示,实验组NOS表达明显增强（P＜0．01）,且与CO呈负相关（γ=-0．8304,P＜0．01）,与LVSP呈负相关（γ=0．7815,P＜0．05）,与LVEDP呈正相关（γ＝0．7356,P＜0．05）。结论NOS过度表达,导致NO生成过量,参与阿霉素慢性心功能损伤的过程。     

一氧化氮合酶mRNA和蛋白在骨巨细胞瘤中的表达及意义

背景与目的：近年的研究发现,一氧化氮在恶性肿瘤的发生和发展中起着重要作用,且在正常骨细胞中检测到一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)的活性,但目前未见有关骨巨细胞瘤(giant cell tumors of bone,GCT)NOS的活性及其与GCT病理分级和肿瘤复发关系的报道。本研究探讨GCT组织中NOS mRNA和蛋白的表达,及其与GCT病理分级、肿瘤复发的关系。方法：用NOS的cDNA探针检测14例冻存GCT组织中原生型一氧化氮合酶(constitutive NOS,cNOS)、诱导型一氧化氮合酶(inducible NOS,iNOS)mRNA的表达,用抗NOS1、NOS2、NOS3的多克隆抗体检测42例GCT石蜡包埋组织中NOSl、NOS2、NOS3蛋白的表达。结果：(1)在14例冻存的GCT组织中多核巨细胞(multinuclear giant cell,MGC)cNOS和iNOS mRNA的阳性率分别为78．6％和57．1％,单核细胞(mononuclear cell,MC)的阳性率均为35．7％;(2)病理分级Ⅱ、Ⅲ级MGC的cNOS mRNA阳性率明显高于I级MGC(P=0．008);(3)在42例GCT的石蜡包埋组织中,MGC中NOS1、NOS2、NOS3蛋白的阳性率分别为85．7％、59．5％和31．0％,MC的阳性率分别为54．8％、28．6％和14．3％;(4)病理分级Ⅱ、Ⅲ级GCT组织中MC的NOS1阳性率明显高于I级组(P=0．006);(5)复发组GCT组织MC的NOS1阳性率明显高于无复发组(P=0．018),复发组GCT组织中MGC的NOS3蛋白阳性率明显高于无复发组(P=0．041)。结论：GCT组织中NOS的表达,尤其是cNOS在MC中的表达,与病理分级和肿瘤复发有密切关系。     

血清白细胞介素-18和NO活性在前列腺癌患者的临床价值(英文)

Objective  

The aim of the study was to estimate the clinical value of serum interleukin-18 (IL-18) and nitric oxide (NO) activities in patients with prostate cancer.     

iNOS/COX-2与恶性肿瘤

诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和环氧合酶2(COX-2)均与肿瘤发生、生长、转移及预后有关.在许多恶性肿瘤组织中,两者的表达一致上调,呈正相关,二者的联合表达与肿瘤的生物学行为密切相关.本文综述了iNOS/COX-2与恶性肿瘤的关系,并提出以iNOS/COX-2 为靶点的恶性肿瘤治疗和研究的思路.     

胃肠道恶性肿瘤患者一氧化氮与氧自由基的变化及其意义

目的　检测33例经病理检查证实胃肠道恶性肿瘤患者血清NO、LPO、SOD水平。结果与慢性浅表性胃炎组相比，恶性肿瘤患者NO水平显著低下（P＜0．05），LPO水平显著增高（P〈0．01）；其总SOD（T－SOD）水平降低（P＜0．05），主要系Mn－SOD水平明显降低所致（P＜0．01），而Cu，Zn－SOD则降低不明显。NO含量的降低与T－SOD活性的降低呈显著的正相关关系（r＝0．3471，P＜0．05）。结论恶性肿瘤患者抗氧化能力下降，氧化与抗氧化作用失衡，机体受过氧化损伤严重。特别是NO作为巨噬细胞免疫效应分子，其水平的低下，是肿瘤细胞逃避免疫监视而发生发展的重要机制之一。     

颜面皮肤癌VEGF和NOS表达及相关性

[目的]研究血管内皮生长因子(VEGF)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)在颜而皮肤癌的表达及其相关性.[方法]应用免疫组化方法检测47例颜面皮肤癌标本VEGF、iNOS和eNOS的表达,并对其相关性进行统计分析.[结果]47例颜面皮肤癌组织中,表达iNOS、eNOS、VEGF的分别为63.83%、74.47%、68.09%;VEGF与iNOS的表达具有明显相关性(P＜0.01),VEGF与eNOS的表达无明显相关性(P＞0.05);VEGF的表达与颜面皮肤癌肿瘤分化程度呈正相关,与临床分期及病理分型无关.iNOS表达与颜面皮肤癌的分化程度及临床分期呈正相关,与病理分型无关.eNOS表达与颜面皮肤癌病理分型、临床分期和分化程度均无关.[结论]VEGF与iNOS的表达具有明显相关性,iNOS和VEGF在肿瘤生成过程中起重要作用.