Podocin与nephrin在多柔比星诱导肾病大鼠模型肾皮质部的表达及共定位分布

目的观察podocin与nephrin在多柔比星诱导肾病（adriamyciwinducing nephrotic,ADN）大鼠模型病变过程中的表达及共定位分布,探讨podocin和nephrin在肾病病变过程中的作用机制。方法将60只雄性Spraque-Dawley（SD）大鼠分为模型组（尾静脉注射6．5mg／kg多柔比星,n=30）和对照组（尾静脉注射0．8mL生理盐水,n=30）。分别于造模后的第1、第2、第4、第6和第8周末处死大鼠,并观察各项指标的变化：①24h尿蛋白定量,血浆白蛋白、血胆固醇、血肌酐和血尿素氮水平;②两组上述各时间点取肾皮质进行光镜和电镜检测;③采用双标准曲线法进行荧光定量PCR检测肾皮质部podocin mRNA和nephrin mRNA表达;④应用双重免疫荧光法观察肾小球podocin和nephrin的共定位分布。结果①模型组大鼠出现大量蛋白尿、低白蛋白血症、高脂血症,肾功能减退,表现为典型的肾病综合征;模型组病理改变由微小病变逐渐发展至局灶节段性肾小球硬化,电镜下可见足细胞在病变早期出现足突增宽、融合,晚期足突消失、细胞核固缩;②模型组podocin mRNA表达第1周末时升高95．8％（P〈0．01）,第2周末时升高252．5％（P〈0．01）且达高峰,第4周末时开始下降27．6％（P％0．05）,第6和第8周末分别下降52．9％和48．0％,与对照组比较,差异有显著意义（P〈0．01）。模型组nephrin mRNA表达第1周末时升高140．8％（P〈0．05）且达高峰,第2周末时持续升高80．4％（P〈0．05）,第4、第6和第8周末时分别下降39．2％,47．5％和52．5％,与对照组比较,差异有显著意义（P〈0．01）。③模型组免疫荧光染色可见podocin与nephrin在大鼠肾小球内分布,且随病变进展而增加,由正常的沿肾小球血管襻呈均匀线性分布转变为呈不连续分布,而且重叠程度减少。结论Podocin和nephrin在多柔比星肾病大鼠肾病进展过程中出现表达及分布异常,导致两者不能形成正常的复合体结构,这可能是蛋白尿发生的重要分子机制。     

阿霉素肾病幼鼠肾组织podocin定位和半定量分析及药物干预的影响

目的:探讨podocin在肾小球滤过膜中的定位及其在肾病综合征蛋白尿发生中的可能作用以及肾上腺皮质激素和血管紧张素转换酶抑制剂对其表达浓度的影响.方法:应用大鼠阿霉素肾病模型,分4组进行观察.结果:①podocin分布在靠近肾小球基底膜(GBM)的足突基底部,主要定位于裂隙隔膜的胞质面.②阿霉素肾病组肾组织中podocin表达较正常大鼠肾组织明显减少.③泼尼松治疗组、苯那普利治疗组podocin浓度增加.结论:podocin为肾小球上皮细胞裂孔隔膜上的主要结构蛋白;阿霉素肾病幼鼠肾小球podocin含量显著减少;泼尼松和苯那普利可能通过影响肾小球滤过膜中podocin表达浓度而起到减轻蛋白尿的治疗效果.     

槐杞黄联合孟鲁司特钠干预对哮喘大鼠气道炎症以及IL-17表达的影响

目的探讨槐杞黄辅助孟鲁司特钠治疗哮喘的作用机制。方法取40只雄性Spra—gue—Dawley（SD）大鼠随机分为对照组（Control）、模型组（Model）、孟鲁司特钠组（MK）、槐杞黄组（H）、孟鲁司特钠＋槐杞黄组（MK＋H）,每组8只。除对照组外,其他各组建立哮喘模型。各药物干预组每天分别予以孟鲁司特钠、槐杞黄、孟鲁司特钠＋槐杞黄灌胃处理。取右肺上叶组织行病理学检查,分析气道炎症,免疫组化方法测定肺组织IL-17表达,计数BALF细胞总数和细胞分类,ELISA方法测定血浆及BALF上清液中IL-17的浓度。结果建模成功后（1）模型组支气管周围炎症细胞浸润程度较对照组显著增强（P〈0．05）;（2）各药物干预组支气管周围炎症细胞浸润程度较模型组明显减轻（P〈0．05）;（3）MK＋H组与MK组比较,支气管周围炎性细胞浸润程度明显减轻（P〈0．05）,IL-17蛋白表达量（11．60±1．58）明显下降（P〈0．05）,BALF细胞总数以及血浆和BALF中IL-17浓度均降低（P〈0．05）;（4）血浆与BALF中IL-17浓度及肺组织IL-17表达量呈正相关（P〈0．05）。结论槐杞黄颗粒联合孟鲁司特钠干预哮喘大鼠能进一步降低血浆及BALF中IL—17浓度,下凋肺组织IL—17蛋白的表达量,抑制气道炎症,其抗炎作用可能是通过下调IL-17来实现。     

缬沙坦对阿霉素肾病大鼠肾小球nephrin和血管内皮生长因子的表达影响

【目的】 探讨nephrin、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)在阿霉素肾病大鼠肾小球中的表达变化及缬沙坦对其影响。 【方法】 SD大鼠36只随机分为两组,模型组24只和对照组12只。模型组大鼠尾静脉一次注射盐酸阿霉素(adriamycin, ADR)0.007 mg/g,对照组大鼠尾静脉注射等容积生理盐水,注射ADR 1周后尿蛋白定量>100 mg/24 h即算建模成功,共有20只大鼠建模成功,随机又分为肾病模型组和缬沙坦干预组,每组10只。缬沙坦干预组给予缬沙坦0.02 mg/(g·d)灌胃,1次/d,共4周。对照组和肾病模型组给予等容积生理盐水灌胃。实验结束后检测各组大鼠24 h尿蛋白定量,光镜观察肾脏病理学改变,免疫组化技术和Western Blotting技术检测nephrin、VEGF的表达,并分析数据相关性。 【结果】 1)肾病模型组及缬沙坦干预组24 h尿蛋白定量、肾小球VEGF表达均高于对照组(P<0.05),但缬沙坦干预组上述指标均低于肾病模型组(P<0.05)。肾病模型组及缬沙坦干预组肾小球nephrin表达低于对照组(P<0.05),但缬沙坦干预组nephrin表达高于肾病模型组(P<0.05);2)nephrin的表达与24 h尿蛋白定量呈负相关关系;VEGF的表达与24 h尿蛋白定量呈正相关关系。 【结论】 1)Nephrin及VEGF在阿霉素肾病发病机制中起重要作用;2)缬沙坦可减少阿霉素肾病大鼠尿蛋白的排出,其机制可能与增加nephrin的表达及减少VEGF的表达有关。     

PAI-1在IgA肾病小鼠肾组织中表达的变化及益肾汤对其的影响

目的探讨IgA肾病（IgAN）小鼠肾组织Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制因子（PAI-1）含量及其mRNA表达的特点及益肾汤对其的影响。方法用“口服牛血清白蛋白联合尾静脉注射葡萄球菌肠毒素B”法复制小鼠IgAN模型。设正常组、模型组、益肾汤高浓度治疗组和益肾汤低浓度治疗组。FQ-PCR法检测小鼠肾组织PAl-1mRNA表达、免疫组化SABC法检测小鼠肾组织PAI-1的含量。结果模型组小鼠肾组织PAl-1含量及其mRNA表达显著高于正常组（P〈0．05）；益肾汤低浓度及高浓度组小鼠肾组织PAl-1含量及其mRNA表达分别与模型组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）；益肾汤低浓度及高浓度组之间PAI-1含量及其mRNA表达差异无统计学意义（P〉0．05）。结论IgAN肾组织PAl-1含量及mRNA的表达均明显增加；益肾汤可显著减少IgAN小鼠肾组织中PAI-1的含量及抑制其mRNA表达。     

雷公藤多苷对糖尿病大鼠肾小球足细胞病变的保护作用

目的探讨雷公藤多苷(TWP)对糖尿病肾病(DN)大鼠足细胞病变及肾皮质nephrin蛋白表达的影响,为糖尿病的治疗提供实验依据。方法建立高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ)诱导DN大鼠模型,按随机数字表法分为DN组13只,小剂量TWP组(每天8 mg/kg)13只和大剂量TWP组(每天16 mg/kg)14只,并以正常大鼠为对照组(n=15)。干预12周后检测大鼠24 h尿蛋白量、血肌酐值(SCr)、尿素氮(BUN)、血糖(Glu)、肾质量/体质量的变化,并以光学显微镜及电子显微镜观察肾脏组织病理改变;免疫荧光法检测肾皮质nephrin蛋白表达。用SPSS 13.0统计软件进行单因素方差分析。结果与对照组大鼠[(0.06±0.02)mg]比较,DN组大鼠24 h尿蛋白[(1.87±0.12)mg]明显增加,差异有统计学意义(P<0.01),TWP干预可显著减少糖尿病大鼠尿蛋白排泄,小剂量和大剂量TWP组尿蛋白分别为(0.98±0.21)、(0.33±0.11)mg,与DN组比较,差异均有统计学意义(P<0.05),此效应与TWP干预剂量相关,大剂量TWP组尿蛋白较小剂量TWP组下降更明显,差异统计学意义(P<0.05)。病理结果显示,DN组表现为肾小球体积增大,基底膜增厚,系膜基质显著增多,足细胞足突增宽、融合、细胞减少;TWP组大鼠肾小球、小管间质及足细胞病变明显减轻。免疫组化结果显示,DN组大鼠肾脏皮质nephrin蛋白表达[每个肾小球平均(2.35±1.75)个]较对照组大鼠肾脏皮质nephrin蛋白表达[每个肾小球平均(18.24±2.89)个]明显减少,差异有统计学意义(P<0.01),而TWP组大鼠肾脏皮质nephrin蛋白表达增加,差异有统计学意义(P<0.01),且小剂量TWP组[每个肾小球平均(11.34±1.56)个]与大剂量TWP组[每个肾小球平均(15.27±2.03)个]的差异有统计学意义(P<0.05)。结论 TWP干预可缓解DN大鼠足细胞病变,肾皮质nephrin蛋白表达上调可能在该保护机制中发挥作用。     

单核巨噬细胞抗原-1阳性细胞在大鼠肾小球硬化中的表达

目的检测单核巨噬细胞抗原（ED）-1在大鼠局灶节段肾小球硬化（FSGS）中的表达,探讨单核巨噬细胞浸润在FsGS发生发展中的作用。方法12只雄性Wistar大鼠,实验组7只,一次性静脉注射氨基核苷嘌呤霉素9mg／100g体重,对照组5只,静脉注射生理盐水一次,动态观察尿蛋白定量变化。第20周末宰杀,检测血浆白蛋白、血脂、肾功能。肾脏制备病理标本。应用免疫组织化学法观察两组大鼠肾组织中纤维连接蛋白（FN）和EDI阳性单核巨噬细胞的表达,计数ED1阳性细胞数,分析其与尿蛋白程度及FN表达的相关性。结果FSGS模型组大鼠用药后尿蛋白定量显著增高,血总胆固醇显著增高。肾脏病理示部分肾小球局灶节段硬化或全球性硬化,细胞外基质节段性增多。在模型组大鼠肾组织中ED1阳性细胞较正常大鼠肾组织显著增多（P〈0．01）。模型组大鼠肾组织中FN的表达较正常大鼠肾组织明显增多（P〈0．05）。ED1阳性细胞数与FN表达呈直线正相关（r=0．876,P〈0．01）。ED1阳性细胞数与尿蛋白程度呈直线正相关（r=0．651,P〈0．01）。结论肾间质单核巨噬细胞浸润可以加重细胞外基质沉积,加重肾小球硬化,提示炎症反应在局灶节段肾小球硬化的发生与发展中起一定作用。     

整合素αvβ3在IgA肾病肾组织中的表达和意义

目的探讨整合素αvβ3在IgA肾病（IgAN）患者肾组织中表达及其,临床意义。方法免疫组化法检测53例IgAN患者肾组织整合素αvβ3、纤维连接蛋白（Fn）和结缔组织生长因子（CTGF）的表达,并与病理和临床指标进行相关性分析。结果αvβ3表达：随病变程度加重,肾小球毛细血管袢表达逐渐增强,并在系膜细胞,上皮细胞,部分肾小球新月体表达;Ⅰ-Ⅳ级病变肾小球αvβ3表达的阳性率分别为（16．18±0．98,19．58±0．99,28．35±1．99,17．72±2．17）％,Ⅲ级达峰值,Ⅳ级反而降低（P〈0．05）;表达强度与血IgA水平呈正相关（r=0．52～0．79,P〈0．05）。Ⅰ-Ⅲ级病变时,肾小球内αvβ3与尿蛋白、肾小球硬化率、肾间质CTGF及小球内Fn表达呈正相关（P均〈0．05）。纤维蛋白相关抗原（FRA）阳性、IgA或Fn毛细血管袢和系膜区沉积组肾小球内αvβ3表达高于、eGFR低于单纯系膜区沉积组（P均〈0．05）。结论整合素αvβ3与IgAN细胞外基质的异常沉积和肾小球硬化有关,其高表达可能示预后不良。     

c-ski在IgA肾病模型大鼠肾脏组织中的表达及意义

目的 观察c-Ski在IgA肾病大鼠肾脏组织的表达,分析其与IgA在肾脏沉积的相关关系,探讨IgA肾病的发病机制.方法 建立IgA肾病大鼠模型,分为IgA肾病模型组、强的松干预组和正常对照组.免疫荧光观测IgA在肾组织的沉积,免疫组化法检测c-Ski在肾组织的表达.结果 与正常对照组比较,IgA肾病模型组c-Ski表达降低,且与IgA沉积呈负相关,强的松干预组c-Ski表达较模型组升高.结论 c-Ski是IgA肾病的保护性因子,其表达降低可能与与IgA沉积有关.     

吲哚美辛对5/6肾切除大鼠残余肾VEGF表达及MVD变化的影响

目的观察非甾体类抗炎药（NSAIDS）吲哚美辛对5／6肾切除大鼠残余肾血管内皮生长因子（VEGF）表达、微血管密度（MVD）变化的影响。方法以SD大鼠建立5／6肾切除肾衰模型,设假手术组、模型组、吲哚美辛组。灌药8周后观察残余肾肾组织病理病变,用免疫组化法检测肾组织VEGF表达及CD141阳性微血管密度并与肾小球硬化指数（GtS）、肾间质损伤指数（TtS）、血液尿素氮（BUN）及血清肌酐（cr）做相关分析。结果灌药8周后与模型组比较,吲哚关辛组TIS显著增高、肾间质VEGF、PTC密度显著减少（P〈0．05）,尿蛋白明显减轻（P〈0．05）,BUN、Cr、GIS、肾小球VEGF表达、GC密度较模型组无明显变化（P〉0．05）。灌药8周后肾脏VEGF表达与MVD呈正相关（P〈0．05）。结论吲哚美辛能降低5／6肾切除大鼠尿蛋白,但可明显降低残余肾肾间质VEGF表达及PTC密度并加重小管间质的损伤程度。     

缬沙坦联合福辛普利治疗IgA肾病蛋白尿的疗效观察

目的 观察缬沙坦联合福辛普利治疗IgA肾病蛋白尿的疗效及安全性.方法 选择IgA肾病患者60例,随机分成治疗组32例和对照组28例.治疗组给予缬沙坦联合福辛普利治疗;对照组单用福辛普利治疗.疗程为6个月,观察治疗前后24 h尿蛋白定量及药物不良反应情况.结果 治疗后治疗组24 h蛋白尿改善显著优于对照组（P＜0.01）;治疗组总有效率显著高于对照组（P＜0.01）;两组患者用药后不良反应发生率无显著差异（P＞0.05）.结论 缬沙坦联合福辛普利治疗IgA肾病蛋白尿疗效显著优于单用福辛普利,且不良反应并无增加.     

缬沙坦联合活性维生素D治疗IgA肾病蛋白尿的安全性与疗效观察

目的探讨缬沙坦联合活性维生素D治疗IgA肾病蛋白尿的疗效及不良反应。方法将某医院收治的128例lgA肾病蛋白尿患者作为研究对象,依照随机分配原则,分为治疗组和对照组,每组各64例,治疗组使用缬沙坦联合活性维生素D治疗,对照组单用活性维生素D,两组疗程均为两个月,观察记录治疗前后患者尿蛋白量及药物不良反应的情况。结果治疗组与对照组相比较,治疗组总有效率显著高于对照组(P0.01),治疗组24h蛋白尿改善情况显著优于对照组(P0.05),且两组患者均未出现严重不良反应。结论缬沙坦联合活性维生素D治疗lgA肾病疗效显著,能够显著降低患者尿蛋白,且临床安全性较好。     

哮喘患儿血清T细胞亚群、细胞因子和免疫球蛋白的动态变化及意义

目的探讨哮喘患儿血清T细胞亚群、细胞因子和免疫球蛋白的动态变化及临床意义，为哮喘的发病机制及抗变态反应治疗提供理论依据。方法对40例哮喘患儿（哮喘发作组和哮喘缓解组）及25例健康体检儿童（对照组）应用流式细胞仪测定CD3＋、CD4＋、CD8＋T细胞，应用ELISA法测定TNF—α、白细胞介素（IL）-6、IL-8和IgE，应用免疫比浊法测定IgG、IgA和IgM。结果哮喘发作组CD3＋、CD4＋T细胞及CD4＋／CD8＋显著高于对照组（P〈0．01），CD4＋T细胞及CD4＋／CD8＋明显高于哮喘缓解组（P〈0．05）；哮喘缓解组CD4＋T细胞及CD4＋／CD8＋明显高于对照组（P〈0．05）。哮喘发作组IL-6、IL-8及TNF—α均明显高于哮喘缓解组和对照组（P〈0．05或〈0．01），哮喘缓解组TNF—α与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。哮喘发作组IgE及IgG水平显著高于哮喘缓解组和对照组（P〈0．01或〈0．05），IgA水平显著低于对照组（P〈0．01）；哮喘缓解组IgE水平仍显著高于对照组（P〈0.01）。结论哮喘患儿发作期和缓解期均存在免疫失衡，提示哮喘患儿应长期抗变态反应治疗。     

糖尿病肾病患者脑血管病变特点及危险因素分析

目的观察糖尿病肾病患者脑血管特点及其危险因素。方法将135例2型糖尿病患者,根据尿蛋白水平分为正常蛋白尿组（DM）、微量蛋白尿组（DN—Ⅲ）、大量蛋白尿组（DN～Ⅳ）、肾衰竭组（DN—Ⅴ）四组。用经颅多普勒超声检测各组患者颈内动脉及椎基底动脉系统的搏动指数（PI）、平均血流速度（Vm）。结果DN-Ⅴ组左右大脑中动脉、大脑后动脉及基底动脉的反映血管弹性的搏动指数高于其余各组（P〈0．05）。随着肾病进展,大脑后动脉平均血流速度明显下降（P〈0．05）。多元逐步回归分析显示年龄、血肌酐、收缩压、糖尿病病程是PI值的独立危险因素（P〈0．05）。年龄、尿蛋白是Vm的独立危险因素（P〈0．05）。结论随着糖尿病肾病进展,尿蛋白的增加,糖尿病患者脑血管弹性减弱,脑血流速度减慢。年龄、血肌酐、收缩压、糖尿病病程、尿蛋白是糖尿病肾病患者脑血管异常的独立危险因素。     

微量白蛋白尿在高血压病和2型糖尿病早期肾损害中的作用及其临床意义

目的探讨微量白蛋白尿在高血压病和2型糖尿病早期肾损害中的作用及其临床意义。方法选取2007年7月—2008年12月来我院门诊体检检查为高血压、糖尿病及糖尿病合并高血压患者168例。其中高血压组56人;糖尿病组63人,并发肾病5人;糖尿病伴高血压组49人,并发肾病6人;选取健康或基本健康人60例作为对照组。检测各组患者的尿微量白蛋白（mAlb）、尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）,并进行统计分析。结果对照组的尿白蛋白范围为3.48±1.58mg/L,168例含肾病的高血压、糖尿病的尿白蛋白为9.54±6.67mg/L,P〈0.001,两者差异有显著性。157例不含肾病的高血压、糖尿病患者的尿白蛋白为8.64±5.47mg/L,P〈0.001,二者差异仍有显著性。糖尿病、高血压和糖尿病合并高血压的肾功能指标（BUN、Cr和μAlb）均高于对照组,均有显著性差异（P〈0.05或P〈0.01或P〈0.001）。排除糖尿病、高血压合并肾病对分析带来的影响后,糖尿病组、高血压组和糖尿病合并高血压组的肾功能指标均高于对照组（BUNP〈0.01和P〈0.05;Cr和μAlb均P〈0.001）,差异均有显著性。结论肾损害是高血压病和糖尿病的常见并发症,尿微量白蛋白是高血压病和糖尿病肾损害的早期诊断和监护治疗的一项有价值的生化指标。     

2型糖尿病患者血C反应蛋白与糖尿病肾病相关性分析

目的观察血C-反应蛋白（CRP）在2型糖尿病肾病患者不同时期的变化,探讨CRP的检测在预防和诊治2型糖尿病肾病中的应用意义。方法116例2型糖尿病患者按尿白蛋白排泄率和肌酐水平分为正常尿蛋白组30例,微量白蛋白尿组37例,大量尿蛋白组24例和终末期肾衰组25例,并设健康对照组40例。测量各组CRP,并应用统计学方法比较2型糖尿病各组与正常对照组CRP的差异。结果2型糖尿病各组血清CRP水平较对照组明显升高,且其水平随蛋白排泄率的升高而升高。相关分析显示,CRP与病程（r=0．606,P〈0．01）、UAER（r=0．671,P〈0．01）、甘油三酯（TG）（r=0．405,P〈0．05）、肌酐（Cr）（r=0．324,P〈0．05）呈显著正相关。结论CRP与糖尿病肾病有关,且与糖尿病肾病的程度相一致。     

a-硫辛酸治疗43例Ⅲ期糖尿病肾病患者疗效分析

目的 观察α-硫辛酸治疗糖尿病肾病的疗效。方法78例2型糖尿病肾病Ⅲ期患者,随机分为硫辛酸组43例和对照组35例,硫辛酸组予以a-硫辛酸注射液600mg静脉滴注,一日一次,半月后改为a-硫辛酸胶囊300mg,2次／d及氯沙坦100mg／d,对照组给予氯沙坦100mg／d,总疗程12周。治疗前后分别进行一般项目监测和24h尿微量白蛋白（24hA,b）、层黏连蛋白（LN）、IV型胶原（C-Ⅳ）、超敏C反应蛋白（hsCRP）的定量测定及尿中足细胞计数。结果治疗前2组患者的一般项目和监测指标相比均无统计学意义;硫辛酸组和对照组HbA。24hA,b、LN、C—Ⅳ、hsCRP、足细胞计数治疗后较治疗前均有显著下降,差异有统计学意义（均P〈0．05）,高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）治疗后较治疗前有显著上升,差异有统计学意义（均P〈0．05）;硫辛酸组治疗后较对照组治疗后24hA,b有明显下降（P〈0．05）;硫辛酸组HbA小24hA。b、C—IV、足细胞计数下降幅度较对照组有显著降低,差异有统计学意义（均P〈0．05）。用药过程中2组患者均无严重不良反应发生。结论a-硫辛酸可以减少糖尿病肾病尿微量白蛋白及足细胞的凋亡,氧化应激在DN的发生发展中起重要的作用。     

IgA肾病合并代谢综合征患者生活方式干预的临床研究

目的观察IgA肾病合并代谢综合征(MS)患者生活方式干预的临床效果。方法选择我科2007-2011年确诊IgA肾病合并代谢综合征患者62例,随机分为2组,研究组为生活方式干预(运动锻炼、合理饮食、戒烟限酒)合并药物治疗组,对照组为单用药物治疗组6,个月后比较两组代谢综合征相关的参数及24小时尿蛋白定量、肾功能等。结果研究组生活方式干预6个月后,代谢综合征相关危险因素,如肥胖、高血压、高血糖、高甘油三酯、高尿酸均有明显改善(,P<0.01,或P<0.05)。研究组与对照组治疗后比较肾功能明显好转,24小时尿蛋白定量明显降低(P<0.05)。结论对IgA肾病合并代谢综合征患者应用活方式干预联合药物治疗,可有效控制病情的进展。     

血小板减少性紫癜患儿T细胞亚群与免疫球蛋白水平检测及分析

目的观察血小板减少性紫癜患儿T细胞亚群与免疫球蛋白的动态变化,以探讨其发病原理及治疗对策。方法采用流式细胞技术和散色比浊法测定血小板减少性紫癜急性期与恢复期及对照组儿童血清T细胞亚群水平和免疫球蛋白浓度。结果血小板减少性紫癜患儿CD3+、CD4+细胞及CD4+/CD8+比值与对照组比较上升(P<0.01、P<0.01、P<0.05),CD8+、CD19+、CD56+均降低(P<0.01、P<0.01、P<0.05),恢复期与对照组之间无显著差异(P>0.05)。患儿血清免疫球蛋白IgM明显高于对照组(P<0.01),IgG明显低于对照组(P<0.01),IgA与对照组无明显变化,恢复期与对照组之间无显著差异(P>0.05)。结论原发性血小板减少性紫癜患儿在体液免疫与细胞免疫方面均有异常改变,且与病情相关。研究提示在治疗时可加用免疫调节剂。     

百奥蚓激酶与前列地尔注射液治疗糖尿病肾病临床比较研究

目的：对比百奥蚓激酶和前列地尔注射液治疗糖尿病肾病的临床疗效,为临床治疗方案的制定提供参考。方法选取我院收治的糖尿病肾病患者100例,随机分为观察组和对照组各50例。观察组在常规治疗的基础上加用百奥蚓激酶胶囊口服治疗,对照组在常规治疗的基础上加用前列地尔注射液静脉滴注治疗。治疗4周后对比两组患者治疗前后的尿素氮（BUN）、肌酐（SCr）和24 h尿蛋白定量检测结果,同时观察两组患者治疗过程中的不良反应发生情况。结果经过治疗后,观察组BUN水平为（7.92±5.37）mmol/L,SCr水平为（87.46±37.29）μmol/L,24 h尿蛋白定量水平为（191.39±69.27）mg,全血粘度低切水平为（5.28±1.96）cp,纤维蛋白原水平为（3.02±0.27）g/L。对照组BUN水平为（8.53±4.38）mmol/L,SCr水平为（89.19±35.31）μmol/L,24 h 尿蛋白定量水平为（181.36±64.16）mg,全血粘度低切水平为（5.36±1.73）cp,纤维蛋白原水平为（3.06±0.35）g/L。两组患者治疗后的24 h尿蛋白定量、全血黏度低切、纤维蛋白原检查结果均显著低于治疗前（P＜0.05）,观察组治疗后BUN水平显著低于治疗前（P＜0.05）,两组患者治疗后的BUN、SCr、24 h尿蛋白定量、全血黏度低切、纤维限蛋白原检查结果的对比,差异均没有统计学意义（P＞0.05）;两组患者治疗过程中均未发生严重的不良反应。结论百奥蚓激酶可有效减少糖尿病肾病患者的蛋白尿,提高糖尿病肾病的临床疗效,其服用方便,值得临床推广应用。