有氧运动和膳食控制对2型糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨有氧运动联合膳食控制对2型糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法:选用6周龄雄性SD大鼠62只,随机抽取8只大鼠作为正常对照组(C组),喂以标准饲料;其余54只在喂饲高脂高糖膳食的基础上,腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ),建立2型糖尿病动物模型。然后将2型糖尿病大鼠随机分成4组:DM对照组(DM组,n=9)、DM+运动锻炼组(DME组,n=10)、DM+膳食控制组(DMD组,n=10)和DM+运动锻炼+膳食控制组(DMED组,n=10)。DM组大鼠继续喂饲高脂高糖饲料,不进行运动锻炼;运动锻炼采用每天60 min、每周6天的无负重游泳运动;膳食控制采用与DM组等量的标准饲料。12周后,检测各组大鼠空腹血糖(FPG)水平、心肌细胞凋亡指数、心肌组织Bcl-2和Fas含量。结果:①DM组心肌细胞凋亡指数和Fas含量显著高于C组(P<0.01),Bcl-2含量显著低于C组(P<0.05)。②通过双因素方差分析,有氧运动或膳食控制可以显著降低糖尿病大鼠心肌细胞凋亡指数和Fas含量(P<0.01),升高Bcl-2含量但无统计学意义(P>0.05),而有氧运动联合膳食控制对降低糖尿病大鼠心肌细胞凋亡指数和Fas含量、升高心肌组织bcl-2含量具有显著的交互作用(P<0.01)。结论:①糖尿病大鼠心肌细胞凋亡增加,而心肌组织Bcl-2含量降低和Fas含量升高可能是心肌细胞凋亡增加的重要机制。②长期有氧运动或膳食控制可以显著降低糖尿病大鼠心肌细胞凋亡,且有氧运动联合膳食控制对减少糖尿病大鼠心肌细胞凋亡具有显著交互作用。同时,升高心肌组织Bcl-2含量、降低心肌组织Fas含量可能是长期有氧运动联合膳食控制减少心肌细胞凋亡发生的重要机制。     

高住低练对大鼠骨骼肌PI3K/PKB/mTOR信号通路基因表达的影响

目的:探讨高住低练对大鼠骨骼肌PI3K/PKB/mTOR信号通路基因表达的影响。方法:40只8周龄SD大鼠适应训练后,随机分为低住安静组(LC)、低住低练组(LoLo)、高住安静组(HC)和高住低练组(HiLo)。高住组每天低氧暴露12 h(氧浓度13.6%,相当于海拔3500 m),低练组进行35 m/min、1 h/d、5 d/周、共4周的跑台训练。采用实时荧光定量PCR检测大鼠腓肠肌PI3K、PKB、mTOR mRNA表达,以双因素方差分析进行统计。结果:低氧和运动均显著提高大鼠骨骼肌PI3K和PKB mRNA表达(P<0.01),但低氧和运动无显著交互作用(P>0.05);运动显著提高大鼠骨骼肌mTOR mRNA表达(P<0.01),低氧却显著降低mTOR mRNA表达(P<0.01),且低氧和运动有交互作用,显著降低mTOR mRNA表达(P<0.01)。结论:低氧和运动促进PI3K和PKB基因表达,低氧抑制而运动促进mTOR基因表达;HiLo训练促进PI3K和PKB基因表达,却抑制mTOR基因表达。不同条件下PI3K/PKB/mTOR信号通路基因表达水平不一致。     

有氧运动联合Ala-Gln对2型糖尿病的干预作用及其机制

目的:探讨有氧运动或/和Ala-Gln对2型糖尿病(T2DM)的干预作用、交互作用及其生化机制。方法:将SD大鼠在喂饲高脂膳食的基础上腹腔注射小剂量的STZ复制T2DM大鼠模型后,对T2DM大鼠进行8周的运动训练和/或补充Ala-Gln,检测空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(INS)、C肽和胰高糖素样肽-1(GLP-1)含量。结果:(1)与正常大鼠相比,2型糖尿病鼠FBG含量和HOMA-IR显著升高(P<0.05),血清C肽和GLP-1含量显著降低(P<0.05,P<0.01)。(2)有氧运动使FBG含量和HOMA-IR极显著降低(P<0.01),血清C肽含量极显著升高(P<0.01);补充Ala-Gln使FBG含量显著降低(P<0.05),血清INS、C肽和GLP-1含量显著升高(P<0.05,P<0.01,P<0.05);有氧运动联合Ala-Gln对降低FBG含量和HOMA-IR以及升高血清C肽和GLP-1含量均无显著性的交互作用(P>0.05),但对升高血清INS含量具有显著性的交互作用(P<0.05)。结论:有氧运动或补充Ala-Gln通过促进胰岛素的分泌降低T2DM大鼠的血糖水平,且有氧运动联合补充Ala-Gln对促进T2DM胰岛素的分泌具有协同效应。     

补充小麦肽对模拟高原训练大鼠骨骼肌蛋白质的影响及IGF-1的调节作用

目的:探讨补充小麦肽对模拟高原训练大鼠骨骼肌蛋白质代谢的影响及其机制。方法:雄性SD大鼠60只随机分成正常对照组(C组,n=10)、低氧对照组(HC组,n=10)、运动训练组(E组,n=10)、运动训练+小麦肽补充组(EW组,n=10)、低氧+运动训练组(HE组,n=10)和低氧+运动训练+小麦肽组(HEW组,n=10)6组。低氧条件为模拟海拔3000 m,氧浓度为14.2%。运动训练采用90min无负重游泳,每周6天。EW组和HEW组每次训练后按照500 mg/kg体重剂量灌服小麦肽溶液。9周后检测各组大鼠血清IGF-1含量及骨骼肌总蛋白(Pro)、肌球蛋白(Myo)和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)含量。结果:①与C组相比,HC组大鼠骨骼肌Pro和Myo含量显著降低(P<0.01);同时,HC组大鼠血清和骨骼肌IGF-1含量均显著下降(P<0.05)。②与C组相比,E组大鼠骨骼肌Pro含量无显著性差异(P>0.05),Myo含量显著降低(P<0.05),血清和骨骼肌IGF-1含量均显著下降(P<0.05)。③通过双因素方差分析,长期模拟高原训练显著降低大鼠骨骼肌Pro和Myo含量(P=0.05),虽可降低大鼠血清和骨骼肌IGF-1含量,但差异无统计学意义(P>0.05)。④双因素方差分析发现,补充小麦肽显著提高运动训练大鼠骨骼肌Pro和Myo水平(P<0.01),也显著提高运动训练大鼠血清和骨骼肌IGF-1含量(P<0.05,P<0.01)。⑤双因素方差分析发现,低氧和补充小麦肽对提高大负荷训练大鼠骨骼肌Pro、IGF-1及血清IGF-1含量有显著性交互作用(P<0.05),但对提高大负荷训练大鼠骨骼肌Myo含量无显著性交互作用(P>0.05)。结论:①长期低氧暴露或高原训练抑制IGF-1分泌,抑制骨骼肌蛋白质合成。②补充小麦肽有效促进大负荷运动训练或高原训练大鼠IGF-1分泌,对减缓大负荷运动训练或高原训练引起的大鼠骨骼肌蛋白质含量降低有重要作用。     

有氧运动对蛋氨酸诱导高半胱氨酸血症大鼠抗氧化应激能力的影响

目的:探讨有氧运动对高蛋氨酸饲料饮食大鼠血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平和抗氧化应激能力的影响,为运动预防高半胱氨酸血症(HH)和动脉粥样硬化(AS)发生提供实验参考。方法:雄性健康Wistar大鼠24只,随机分为高蛋氨酸饲料饮食组(M组)、高蛋氨酸饲料饮食+有氧运动组(M+T组)和正常安静对照组(C组);M组和M+T组给予含3%蛋氨酸的高蛋氨酸饲料,C组喂普通颗粒饲料,M+T组同时每日进行90分钟无负重游泳运动。8周实验结束后,检测各组大鼠血浆Hcy水平、血浆超氧化物歧化酶(SOD)活性、脂质过氧化物(MDA)及还原型谷胱甘肽(GSH)含量。结果:与C组相比:M组血浆Hcy水平显著升高(P<0.01),MDA含量、SOD活性显著升高(P<0.05),GSH含量无显著改变(P>0.05);M+T组血浆Hcy水平轻微升高,MDA含量略有增加,但无显著性差异(P>0.05),SOD活性和GSH含量显著升高(P<0.05)。与M组相比,M+T组血浆Hcy水平显著下降(P<0.01),GSH含量显著升高(P<0.05),MDA含量及SOD活性略有下降,但无显著性差异(P>0.05)。结论:高蛋氨酸饲料饮食可诱导大鼠HH形成和体内高氧化应激状态,适宜的有氧运动可以预防蛋氨酸诱导HH的形成,增强机体抗氧化应激能力,从而有助于预防血管内皮损伤和AS的形成。     

运动促进大鼠骨骼肌细胞葡萄糖运载体4的转位

目的 :研究运动对SD大鼠骨骼肌细胞葡萄糖运载体 4 (GLUT4 )转位机制的影响。方法 :将SD大鼠随机分为 2组 :对照组和运动组。运动组大鼠进行 6周游泳训练。以Western印迹法对 2组大鼠骨骼肌细胞内膜和外膜的GLUT4含量进行检测 ,同时实验前后检测大鼠血清胰岛素和血糖浓度。结果 :运动组大鼠经过 6周游泳训练 ,与对照组大鼠相比 ,骨骼肌细胞内膜GLUT4含量增加 16 0 % (P <0 0 1) ,细胞外膜GLUT4含量增加 71 9% (P <0 0 1)。结论 :运动可促进骨骼肌细胞内膜GLUT4向细胞外膜转位 ,从而提高肌细胞对葡萄糖的摄取和利用。     

有氧运动和罗格列酮对NOD小鼠PPARγ、GLUT4和FABPs基因表达的影响

目的 :研究有氧运动和罗格列酮对NOD(Non -ObeseDiabetic)小鼠PPARγ ,GLUT4和FABPs基因表达的影响。方法 :将 30只NOD小鼠分为 3组 :对照组 (Ⅰ组 )、用药组 (Ⅱ组 ,灌喂罗格列酮 12周 )和运动组 (Ⅲ组 ,进行 12米 /分钟、5 5分钟 /天的跑台训练 12周 )。检测NOD小鼠各项血液生化指标 ,RT -PCR半定量测定肝脏、脂肪和骨骼肌组织PPARγ、GULT4和FABPsmRNA表达。结果 :对照组NOD小鼠血糖显著高于用药组和运动组 (P <0 0 5 ) ,但用药组和运动之间无显著差异。用药组和运动组血脂发生有益变化。与对照组相比 ,用药组和运动组肝脏、骨骼肌和脂肪组织的PPARγ表达增加 1～ 2倍 ,脂肪和骨骼肌GULT4表达均增加 1倍以上 ,脂肪组织A -FABPmRNA水平和骨骼肌H -FABPmRNA水平均高于对照组。结论 :罗格列酮和有氧运动可能通过PPARγ介导GLUT4和FABPs表达上调调节糖脂代谢 ,但是否由PPARγ直接调控GLUT4转录 ,还需要更充分的实验证据的支持。     

游泳运动对2型糖尿病大鼠腓肠肌AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路和自噬的影响

目的:探讨游泳运动干预对2型糖尿病(T2DM)大鼠腓肠肌AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路和自噬相关蛋白表达的影响,分析运动改善T2DM骨骼肌胰岛素抵抗的作用机制。方法:63只SD大鼠随机分为正常饮食对照组(NC组,n=9)和高糖高脂饮食组(n=54),8周高糖高脂饮食后小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导T2DM大鼠模型,将成功诱导的T2DM大鼠(n=49)随机分为糖尿病模型组(DM组,n=24)和糖尿病运动干预组(DME组,n=25)。NC组和DM组正常饲养,DME组进行8周不负重游泳运动干预,第1周运动时间15 min,每周递增15 min,直至延长为90 min,每天运动1次,每周5天。定期检测各组大鼠空腹血糖,8周运动干预后检测胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和口服糖耐量,采用Western blot方法检测腓肠肌AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路、自噬、凋亡以及胰岛素信号通路相关蛋白表达。结果:(1)与NC组相比,DM组大鼠空腹血糖、HOMA-IR和口服糖耐量水平显著增加(P<0.01),p-IRS-1/IRS-1、GLUT4、pAMPK/AMPK、SIRT1和PGC-1α、Atg7、Beclin1、LC-3Ⅱ/Ⅰ、Bcl-2及Bcl-2/Bax显著下降(P<0.05),Bax和p62显著增加(P<0.05);(2)运动干预后,与DM组相比,DME组大鼠空腹血糖、HOMA-IR和口服糖耐量水平显著改善(P<0.05),p-IRS-1/IRS-1、GLUT4、p-AMPK/AMPK、SIRT1、PGC-1α、Atg7、Beclin1、LC-3Ⅱ/Ⅰ、Bcl-2及Bcl-2/Bax显著增加(P<0.05),Bax和p62显著降低(P<0.05)。结论:8周游泳运动可改善T2DM大鼠骨骼肌胰岛素抵抗,其机制可能与运动激活AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路上调自噬有关。     

有氧运动改善高脂血症分子机理的研究IV.有氧运动上调饮食性高脂血症大鼠肝脏LDL-R基因表达

目的 :采用RT -PCR技术测定和分析高脂高胆固醇膳食和有氧运动干预对大鼠肝脏低密度脂蛋白受体基因表达的影响 ,以探讨有氧运动对低密度脂蛋白代谢影响的分子机理。方法 :雄性SD大鼠 4 0只 ,随机分为 :(1) 8周普通膳食对照组 (NS ,n =10 ) ,(2 ) 8周高脂膳食对照组 (HS ,n=10 ) ,(3) 8周普通膳食 +运动组 (NE ,n =10 )和 (4) 8周高脂膳食 +运动组 (HE ,n =10 )。建立高脂高胆固醇膳食诱导SD大鼠高脂血症的实验动物模型和有氧运动训练模型 ,用RT -PCR方法测定肝脏LDL -RmRNA表达量。结果 :高脂膳食对照组大鼠肝脏LDL -RmRNA水平显著低于普通膳食对照组 (P <0 0 1) ;高脂膳食 +运动组显著高于高脂膳食对照组 (P <0 0 1)。结论 :有氧运动可在转录水平对抗高脂负荷并上调大鼠肝脏LDL -R表达的作用 ,有助于预防和改善高脂饮食引起的LDL代谢异常。     

低肌糖原含量促进运动诱导大鼠骨骼肌IL-6基因转录的可能信号通路

目的:探讨低肌糖原含量促进运动诱导的骨骼肌白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)基因转录的增加与核转录因子κB(Nuclear factor kappa B,NF-κB)及p38丝裂原激活的蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)信号通路激活的关系。方法:空白对照组(n=8)大鼠不运动,其余80只大鼠分为正常肌糖原组和低肌糖原组两大组,每组40只,先进行2 h跑台运动(消耗肌糖原),运动后24 h内采取不同膳食干预,低肌糖原组大鼠运动后6 h喂食低糖饲料,正常肌糖原组运动后即刻喂食标准饲料,这样运动24 h后低肌糖原组大鼠肌糖原含量与空白对照组相比显著降低(P<0.05),而正常肌糖原组大鼠肌糖原含量与空白对照组相比无显著性差异(P>0.05)。然后两个大组进行定量负荷运动,分别于运动前、运动30 min即刻、运动2 h即刻、运动2 h后恢复3 h和恢复6 h宰杀大鼠取材,测定血清IL-6蛋白含量、肌糖原含量、骨骼肌NF-κB及p38MAPK蛋白含量和骨骼肌IL-6 mRNA水平。结果:与运动前相比,低肌糖原组和正常肌糖原组大鼠运动2h即刻骨骼肌IL-6 mRNA水平、骨骼肌核磷酸化NF-κB蛋白含量、骨骼肌核磷酸化p38MAPK蛋白含量均显著上升(P<0.05)。与运动2 h即刻相比,低肌糖原组与正常肌糖原组运动后3 h及运动后6 h骨骼肌IL-6 mRNA水平增加,骨骼肌核磷酸化p38MAPK蛋白含量下降,而骨骼肌核磷酸化NF-κB蛋白含量运动后3 h上升,运动6 h后下降。运动2 h即刻、运动2 h后3 h及运动2 h后6 h,低肌糖原组与正常肌糖原组上述三指标均有显著性差异(P<0.05)。结论:低肌糖原含量促进运动引起的骨骼肌IL-6基因转录增加可能是通过激活NF-κB和p38MAPK信号通路实现的。     

不同运动强度对糖尿病大鼠血清骨代谢生化指标的影响

目的:探讨不同运动强度对糖尿病大鼠血清骨代谢生化指标的影响。方法:以87只雄性SD大鼠为研究对象,通过6周高脂高糖膳食并注射链脲佐菌素建立糖尿病模型后,随机取43只分为糖尿病安静对照组,糖尿病运动1组、2组和3组。运动组每天运动1小时,每周5天,运动强度分别为10m/min、15m/min、20m/min。实验6周后检测血糖、糖化血清蛋白与胰岛素等糖代谢相关指标以及血清骨代谢生化指标如骨钙素、碱性磷酸酶、钙和磷。结果:与糖尿病安静组相比,各糖尿病运动组空腹血糖、糖化血清蛋白和胰岛素抵抗指数降低,其中以糖尿病运动1组和运动2组的下降具有统计学意义(P<0.05,P<0.01),而胰岛素水平升高,其中以糖尿病运动3组具有统计学意义(P>0.05);同时,糖尿病运动1组和运动2组血清骨钙素水平显著升高(P<0.01),而血清碱性磷酸酶、钙未见显著性变化(P>0.05),糖尿病运动2组和3组血磷显著升高(P<0.05)。结论:低、中强度运动可较好控制糖尿病大鼠血糖水平及提高血清骨钙素水平,从而改善糖尿病骨代谢状况,有利于防治糖尿病性骨质疏松。     

耐力运动结合雷帕霉素对高脂膳食大鼠骨骼肌能量代谢相关基因表达的影响

目的:探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mechanistic target of rapamycin,m TOR)抑制剂雷帕霉素结合耐力运动对高脂膳食大鼠骨骼肌线粒体氧化酶及能量代谢相关转录因子基因表达的影响。方法:选用喂养高脂膳食6周的SPF级雄性SD大鼠,随机分成4组(每组6只):高脂膳食+安静对照组(H组)、高脂膳食+运动组(HE组)、高脂膳食+雷帕霉素组(HR组)、高脂膳食+运动+雷帕霉素组(HER组)。所有大鼠适应性训练1周后,运动大鼠进行4周耐力递增负荷跑台训练(第8~11周);雷帕霉素给药大鼠第10~11周每日腹腔注射雷帕霉素(剂量为2 mg/kg体重/日)。实验结束检测大鼠糖耐量、胰岛素耐量,以及骨骼肌线粒体氧化酶活性和能量代谢相关转录因子的基因表达。结果:HER组大鼠体重、体脂百分比和血浆瘦素水平均低于H组(P<0.05)。糖耐量试验中HE组的糖耐量曲线下面积小于其余三组(P<0.05),HR和HER二组的曲线下面积大于H组(P<0.05);胰岛素耐量试验中HE组的胰岛素耐量曲线下面积比其他三组小(P<0.05)。HR组和HER组比目鱼肌琥珀酸脱氢酶活性均低于H组和HE组(P<0.05),而运动对趾长伸肌细胞色素氧化酶活性有主效应(P<0.05)。进一步分析骨骼肌能量代谢相关转录因子的基因表达结果显示,HER组趾长伸肌过氧化物酶体增殖物激活体辅激活因子1α(peroxisome proliferater-activated receptor gamma coactivator 1α,PGC-1α) mRNA含量高于H组和HE组(P<0.05),而HR组和HER组比目鱼肌过氧化物酶增殖体激活受体β(peroxisome proliferator-activated receptorsβ,PPARβ) mRNA含量低于H组(P<0.05)。结论:雷帕霉素影响高脂膳食大鼠运动时骨骼肌线粒体氧化酶及能量代谢相关基因表达,但具有肌纤维特异性。     

急性递增负荷跑台运动对小鼠腓肠肌自噬和葡萄糖转运功能的影响

目的:观察急性递增负荷跑台运动对腓肠肌自噬和葡萄糖转运功能的影响,探讨运动激活自噬对骨骼肌葡萄糖转运功能的作用.方法:健康雄性4周龄ICR小鼠适应性喂养3天,然后随机分为安静对照组(Con组,n=6只)和急性递增负荷跑台运动组(n=24只).急性递增负荷跑台运动组小鼠运动力竭后根据恢复时间再分为运动后即刻组(0h组,n...     

过度训练对大鼠骨骼肌糖原含量、AMPK活性及肌膜GLUT4的影响

目的:观察过度训练后大鼠骨骼肌糖原含量、AMPK活性和肌膜GLUT4蛋白含量的变化,探讨过度训练与骨骼肌葡萄糖代谢之间的联系。方法:27只SD大鼠随机分为安静对照组(A组),大强度运动组(B组)和过度训练组(C组)。B、C组进行9周大强度耐力训练,其中B组每天训练60分钟,C组每天训练120分钟,每周训练6天。9周后分别测定各组大鼠腓肠肌糖原、AMPK活性和肌膜GLUT4含量。结果:与A组比较,B组肌膜GLUT4升高,AMPK活性显著提高,肌糖原含量有上升趋势;C组肌膜GLUT4明显低于B组,AMPK活性受到抑制,但肌糖原含量正常。结论:过度训练状态下,大鼠肌肉AMPK活性降低,GLUT4蛋白向肌膜转位受抑,可能影响肌膜葡萄糖的转运。本实验结果不支持过度训练的糖原耗竭学说。     

运动对糖尿病大鼠糖代谢和胰岛素分泌及受体功能的影响

目的通过观察中小强度长期运动对糖尿病大鼠糖代谢和胰岛素分泌功能的影响,探讨运动改善糖尿病大鼠糖代谢紊乱及胰岛素分泌和功能的作用.方法40只SD大鼠分为四组糖尿病非运动组,糖尿病运动组,正常非运动组和正常运动组.运动组进行12周的中小强度的跑步训练.结果(1)糖尿病大鼠血糖浓度显著增高(P＜0.05),血清胰岛素及血清C肽浓度明显降低(P＜0.05);肝脏和骨骼肌细胞膜的胰岛素受体结合力显著降低(P＜0.05).(2)糖尿病运动组大鼠经12周跑步训练后,血糖浓度显著下降(P＜0.05),血胰岛素和C肽浓度均显著升高(P＜0.05);肝脏和骨骼肌细胞膜的胰岛素受体结合力明显增强(P＜0.05).(3)正常大鼠运动组和非运动组的血糖、血清胰岛素和血清C肽无显著差异,肝细胞和骨骼肌细胞膜的胰岛素受体结合力无显著变化.结论运动可通过增加胰岛素分泌,增强肝脏和骨骼肌细胞膜的胰岛素受体结合力,改善糖尿病大鼠的糖代谢紊乱,减轻胰岛素抵抗.     

Kir6.2基因E23K位点多态性与耐力训练后血糖、胰岛素和VO2max改变的关系

目的探讨Kir6.2基因E23K位点多态性与耐力训练所致的血糖、胰岛素和VO2max改变间的关系.方法采用PCR-RFLP技术对214例美国各种族50至75岁男女受试者的Kir6.2位点E23K多态性进行基因型分析.受试者在专人监控下进行24周的耐力训练后,观察其E23K与血糖、胰岛素和VO2max之间的关系.结果(1)三种基因型受试者的空腹血糖、胰岛素和VO2max的基础值无显著差异;(2)24周耐力训练后,三种基因型受试者的VO2max均显著升高(P＜0.05),体重和体脂则显著下降(P＜0.05),身高体重指数(BMI)和呼吸商(RER)则在男性各基因型中显著下降(P＜0.05);(3)24周耐力训练后,三种基因型受试者的空腹胰岛素水平和曲线下面积(AUC)均显著下降(P＜0.05),但训练并未引起空腹血糖及其AUC显著变化.(4)男性EK基因型RER显著低于EE和KK基因型,女性则表现为KK基因型显著高于EE基因型.结论(1)无论E23K位点的基因型为EE、EK或KK,24周的耐力训练均可提高受试者的VO2max并降低体重、体脂、空腹胰岛素水平和AUC;(2)耐力训练对男性BMI和RER降低的影响更显著;(3)E23K多态性与RER的关系较VO2max和血糖水平更密切.     

急性有氧运动对糖尿病大鼠肝脏和胰腺内质网应激蛋白和血糖的影响

目的:探讨急性有氧运动对糖尿病大鼠肝脏和胰腺内质网应激蛋白和血糖的影响,为糖尿病的运动疗法提供参考。方法:SPF级雄性SD大鼠55只,高脂饲料喂养配合腹腔注射小剂量链脲佐菌素制备2型糖尿病大鼠动物模型后,随机分为安静组(DM)和大、中、小三个强度有氧运动组(HIE-1、MIE-1、LIE-1),三个有氧运动组进行急性跑台运动,其运动速度分别为20 m/min、15 m/min和10 m/min,相当于70%VO2max、50%VO2max和30%VO2max负荷强度,持续运动1 h。运动后即刻检测空腹血糖(FBG)、糖化血清蛋白(GSP)、空腹胰岛素(Ins)、肝脏和胰腺的GRP78和caspase-12含量,并计算胰岛素抵抗指数(IRI)、胰岛素敏感指数(ISI)和β细胞功能指数(HBCI)。结果:各运动组糖尿病大鼠急性运动后血清空腹胰岛素较安静组均显著下降(P<0.01,P<0.01,P<0.05),胰岛素抵抗指数显著降低,胰岛素敏感指数显著升高,其中,大、中强度运动组变化有统计学意义(P<0.01)。中、小强度运动组肝脏和胰腺内质网应激蛋白GRP78和caspase-12较安静组均显著降低。结论:急性有氧耐力运动可降低糖尿病大鼠血糖水平,增强胰岛素敏感性,降低内质网过度应激状态,其机制可能与内质网应激蛋白参与调节有关。     

基于PI3K/AKT通路探讨洋甘菊提取物改善PCOS大鼠生殖功能的研究

目的 基于磷酸酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B通路（phosphatidylinositol 3-kinase and protein kinase B,PI3K/AKT）通路探讨洋甘菊提取物改善多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome,PCOS）大鼠生殖功能的影r响。 方法 从55只成年雌性大鼠中取10只作为假手术组,剩余大鼠经造模后分为PCOS组、洋甘菊提取物低剂量组及高剂量组,各15只。测量各组大鼠体质量与子宫指数;酶联免疫吸附法检测雌激素水平,HE染色观察其卵巢病理变化,免疫印迹法检测组织PI3K/AKT蛋白表达,并通过聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)法检测其PI3K/AKT mRNA表达量。 结果 与假手术组比较,PCOS组体质量与子宫指数显著上升,差异有统计学意义（P<0.05）;与PCOS组比较,洋甘菊提取物低剂量与高剂量组大鼠体质量与子宫指数显著下降,且高剂量组比低剂量组更低,差异有统计学意义（P<0.05）。与假手术组比较,PCOS组促黄体生成素（luteinizing hormone,LH）水平显著上升,促卵泡生成激素（follicle stimulating hormone,FSH）、雌二醇（estradiol,E2）、孕酮（progesterone,P）、睾酮（testosterone,T）水平下降,差异有统计学意义（P<0.05）;与PCOS比较,洋甘菊提取物低剂量与高剂量组LH水平下降,FSH、E2、P、T水平上升,且高剂量组激素水平改善更佳,差异有统计学意义（P<0.05）。与假手术组比较,PCOS组卵巢组织PI3K、AKT蛋白表达下调,差异有统计学意义（P<0.05）;与PCOS比较,洋甘菊提取物低剂量与高剂量组PI3K、AKT蛋白表达上调,且高剂量组PI3K、AKT蛋白上调高于低剂量组,差异有统计学意义（P<0.05）。与假手术组比较,PCOS组卵巢组织PI3K、AKT mRNA降低,差异有统计学意义（P<0.05）;与PCOS比较,洋甘菊提取物低剂量与高剂量组PI3K、AKT mRNA上升,且高剂量组PI3K、AKT mRNA高于低剂量组,差异有统计学意义（P<0.05）。 结论 洋甘菊提取物能上调PCOS大鼠血清雌激素水平,提高子宫容受性,且稳定雌激素水平,其病情改善呈现浓度依懒性,其作用机制可能与PI3K/AKT通路有关。