注射氢水对一次性力竭运动大鼠骨骼肌氧化应激损伤的影响

目的:观察注射氢水对一次性力竭运动大鼠骨骼肌氧化应激损伤的影响。方法:30只健康雄性SD大鼠,按体重配对后随机分成安静对照组(C组)、运动对照组(E组)与运动给氢组(H组)3组,每组10只。C组不运动。H组于运动前按10 ml.kg-1体重剂量腹腔注射氢水,E组注射同体积生理盐水,然后以0坡度、28 m.min-1速度进行一次性力竭跑台运动,力竭运动后3 h取后肢腓肠肌,用Elisa法测定其3-硝基酪氨酸(3-NT)和8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)浓度,用化学比色法测定MDA、SOD、GSH与TAOC。结果:与C组比较,E组3-NT、MDA与8-OHdG均显著升高(P<0.05,P<0.01,P<0.01),SOD、GSH含量显著降低(P<0.05),TAOC有所降低,但无统计学意义;H组3-NT、SOD、GSH、TAOC与C组比较无显著性差异,MDA显著低于C组(P<0.01),8-OHdG浓度显著高于C组(P<0.05)。H组3-NT与E组比较无明显变化,但MDA、8-OHdG显著降低(P<0.01,P<0.05),SOD、GSH、TAOC显著升高(P<0.01,P<0.01,P<0.05)。结论:氢水能降低骨骼肌自由基代谢水平,提高骨骼肌抗氧化酶活性,增强骨骼肌的总抗氧化能力,对骨骼肌运动性氧化应激损伤具有保护作用。     

一次性力竭运动对大鼠心房肌蛋白质组表达的影响

目的:探讨一次性力竭运动后大鼠心房肌蛋白质组的表达特征,初步筛选对力竭运动应激有意义的心房肌蛋白质。方法:10只SD雄性大鼠随机分为对照组和运动组。采用三级递增运动负荷跑台训练建立动物力竭运动模型。提取心房肌组织全蛋白进行双向电泳分离。结果:经图像分析,对照组平均检测到382±24个蛋白质点,运动组平均检测到352±17个点。与对照组相比,运动组共有47个蛋白质点发生了变化。12个点在运动后消失,运动后表达量上调3倍以上的点有25个,下调超过2/3的有10个,其中上调量在5倍以上的有14个,下调超过4/5以上的有6个。对运动后表达差异大的4个蛋白质点进行质谱鉴定,鉴定出心肌型-α肌球蛋白重链、乌头酸水合酶、异戊酰辅酶A脱氢酶和甘露糖结合蛋白C前体4种蛋白质。结果表明,一次性力竭运动后,大鼠心房肌的蛋白质组发生了明显改变。     

力竭运动后不同时相大鼠心肌低氧诱导因子1α表达的变化

目的:探讨力竭运动对心肌低氧诱导因子1α(HIF-1α)表达的影响。方法:90只健康成年雄性SD大鼠,分为安静对照组(n=10)和一次力竭游泳运动组(包括一次力竭后即刻组、6小时组、12小时组和24小时组,每组10只大鼠)、2周反复力竭游泳运动组(包括反复力竭后即刻组、6小时组、12小时组和24小时组,每组10只大鼠),建立一次力竭游泳和反复力竭游泳运动后心肌微损伤运动实验模型。两力竭运动组分别于最后一次力竭运动后即刻、6小时、12小时及24小时取材,安静对照组同期安静状态下取材。应用免疫荧光技术和图像分析方法测定各组大鼠心肌HIF-1α表达。结果:一次力竭游泳运动后即刻、6小时、12小时组大鼠左室、右室及室间隔HIF-1α蛋白表达均显著高于相同部位对照组蛋白表达(P<0.05);反复力竭运动后即刻组大鼠左心室HIF-1α蛋白表达显著高于对照组、6小时组及24小时组(P<0.05),即刻组、12小时及24小时组右心室HIF-1α蛋白表达均显著高于对照组(P<0.05)。结果提示,力竭运动后心肌低氧诱导因子-1α表达与心肌受损有关。     

甲烷对雄性SD大鼠一次性力竭运动时间的影响及其生化机制

目的:观察甲烷生理盐水对SD大鼠一次性力竭运动时间、能量代谢和生理机能的影响。方法:30只雄性SD大鼠,按体重配对后随机分为安静对照组(C组)、运动安慰剂组(P组)与运动甲烷水组(M组),每组10只。M组和P组于运动前分别一次性腹腔注射甲烷生理盐水和生理盐水,然后进行一次性力竭跑台运动,C组不运动。力竭运动前后称取大鼠体重并记录力竭运动时间,大鼠力竭运动后内眦取血,检测血中尿素氮含量、肌酸激酶活力、血乳酸和血糖浓度以及全血中血细胞数量、血红蛋白浓度及红细胞和血小板压积。结果:(1)与P组比较,M组运动时间显著延长(P<0.05);(2)一次性力竭运动后,P组和M组体重均明显下降(P<0.05),但体重下降率的组间比较没有显著性差异;(3)与C组相比,P组白细胞计数显著升高(P<0.05),红细胞计数有升高的趋势,但不具有统计学意义;血小板计数显著性下降(P<0.05),红细胞压积、血红蛋白浓度和血小板压积有下降趋势,但均不具有统计学意义。与P组相比,M组白细胞计数、红细胞计数、红细胞压积以及血红蛋白浓度有升高的趋势,但均不具有统计学意义;血小板计数和血小板压积有降低的趋势,但均不具有统计学意义;(4)与C组相比,P组血乳酸浓度、血浆肌酸激酶活力和尿素氮浓度显著升高(P<0.01),血糖浓度显著降低(P<0.01);与P组相比,M组血乳酸浓度显著降低(P<0.01),血糖浓度有所降低(P=0.05),肌酸激酶与尿素氮有升高趋势,但均不具有统计学意义。结论:雄性SD大鼠注射甲烷生理盐水后可显著延长其力竭运动时间,降低力竭运动的血乳酸水平,在一定程度上提高了血糖利用率,能显著提高运动能力。     

运动预处理对力竭运动诱导的大鼠大脑皮质细胞凋亡的影响

目的:探讨运动预处理对力竭运动诱导的大鼠大脑皮质细胞凋亡的保护作用。方法:40只雄性SD大鼠随机分为对照组(C组,n=8),力竭运动组(EE组,n=16),运动预处理组(EP组,n=16)。EP组进行持续4周的中等负荷游泳训练(无负重游泳,60 min/d,6 d/w)后,EE组和EP组负重3%体重进行一次性力竭游泳运动。HE染色观察神经细胞形态学变化,免疫组织化学法和蛋白免疫印迹方法检测各组大鼠大脑皮质Bcl-2和Bax蛋白表达。结果:EE组大鼠大脑皮质神经细胞凋亡较EP组增多;EP组大鼠大脑皮质Bcl-2阳性表达强度较EE组升高,EP组大鼠大脑皮质Bax阳性表达强度较EE组下降。结论:运动预处理能够减少力竭运动诱导的大鼠大脑皮质细胞凋亡从而对大脑皮质产生保护作用;运动预处理可能通过影响Bcl-2、Bax蛋白表达从而对细胞凋亡起调控作用。     

一次性力竭运动对小鼠肝脏和骨骼肌内质网应激的影响

目的:观察一次性力竭运动对小鼠肝脏和骨骼肌组织内质网应激的影响。方法:16只雄性C57/BL6小鼠随机分为安静组和运动组,每组8只。运动组进行一次性力竭游泳,4小时后取材;安静组不运动,取材时间和方法同运动组。测定肝脏和股四头肌内质网应激蛋白葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78)、磷酸化和非磷酸化的双链RNA依赖的蛋白激酶样内质网类激酶[double-stranded RNA-dependent protein kinase(PKR)-like ER kinase,PERK]、磷酸化和非磷酸化的肌醇需酶1(inositol requiring enzyme 1,IRE1)的蛋白表达量及GRP78、剪切型的X盒结合蛋白1(X box binding protein 1 splicing,XBP1s)、C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)、生长停滞和诱导DNA损伤基因34(growth arrest and DNA damage-inducible gene 34,GADD34)mR-NA的表达量,测定血糖、肝糖原和肌糖原水平,光镜下对肝脏和骨骼肌组织进行形态学观察。结果:与安静组相比,运动组肝脏和股四头肌内质网应激标志性蛋白GRP78、p-PERK/PERK、p-IRE1/IRE1及GRP78、XBP1s、CHOP、GADD34的mRNA表达均显著增加(P<0.01),血糖、肝糖原和肌糖原均显著下降(P<0.05)。运动组糖原含量与内质网应激标志物表达量呈负相关(P<0.01),部分肝细胞胞浆水肿。结论:一次性力竭性游泳可引起内质网应激增强。肝糖原和肌糖原的储备和消耗可能与内质网的应激程度有关。     

力竭游泳运动对大鼠心脏窦房结细胞超微结构的影响

目的:观察大鼠力竭性游泳运动后窦房结(SAN)内细胞超微结构的改变,探讨力竭运动对心传导系统的影响。方法:32只SD大鼠随机分为安静对照组、中等强度训练组、一次力竭训练组和1周力竭训练组。各运动组大鼠力竭性游泳后取窦房结进行超薄切片和电镜观察,观察结内P细胞、T细胞与普通心房肌细胞的超微结构变化。结果:中等强度训练后细胞内肌原纤维与线粒体数量增多;一次力竭训练后结内细胞出现损伤性改变;1周力竭训练后各细胞损伤程度减轻,线粒体数目增多,细胞间连接扭曲紊乱,凋亡细胞增多。结论:中等强度训练后窦房结内各细胞的超微结构产生适应性改变;一次力竭训练后即刻窦房结内各细胞出现较明显的损伤性改变;1周力竭性游泳训练后窦房结的损害程度较轻。     

力竭运动对大鼠窦房结ATP-敏感型钾离子通道的影响

目的:探讨两周力竭运动对大鼠窦房结ATP-敏感型钾离子通道(KATP通道)亚基Kir6.2mRNA表达及通道电流密度的影响。方法:健康雄性SD大鼠180只,8周龄,体重(220±8)g,共分9组,每组20只,包括安静对照组(C组)1组、一次力竭组(O组)4组、反复力竭组(R组)4组。安静对照组不进行任何运动。反复力竭组大鼠尾部负重3%体重,每天进行1次力竭游泳,每次约2小时,每周6天,共运动2周。一次力竭组大鼠在正常喂养2周后进行一次力竭游泳运动,运动方案同反复力竭组。运动组大鼠分别于运动后即刻、4小时、12小时、24小时不同时相取材,一次力竭运动各组大鼠分别以O-0h、O-4h、O-12h、O-24h命名,反复力竭运动各组大鼠分别以R-0h、R-4h、R-12h、R-24h命名,应用实时荧光定量PCR技术测定KATP通道亚基Kir6.2 mRNA表达变化,应用细胞急性分离及全细胞膜片钳技术测定通道电流密度变化,以观察力竭游泳运动对大鼠窦房结细胞膜上KATP通道的影响。结果:反复力竭运动各组Kir6.2 mRNA表达显著高于对照组(P<0.01)。反复力竭各时相组KATP通道IK,ATP电流密度显著高于对照组及一次力竭组(P<0.01)。结论:反复力竭运动可引起窦房结细胞膜KATP通道亚基Kir6.2 mRNA表达及IK,ATP电流密度增加,这可能引起窦房结细胞舒张期自动除极及自律活动减慢,提示反复力竭运动对于KATP通道的影响可能成为运动引发窦房结功能障碍及运动性心律失常的离子通道机制之一。     

短时间力竭运动对大学生血清GH、IGF-I和GHBP水平的影响

本研究测定了普通大学生短时间递增负荷力竭运动前后不同时刻血清GH、IGF -I和GHBP的浓度。结果显示 :青年男性短时间递增负荷力竭跑台运动后即刻、运动后 30分钟血清GH浓度明显升高 ,运动后 60分钟呈恢复趋势 ,运动后 60分钟和运动后 2 4小时与运动前相比均无显著性差异 ;运动后即刻血清IGF -I浓度升高 ,但无显著性差异(P >0 0 5) ,运动后 60分钟呈恢复趋势 ,运动后 2 4小时呈下降趋势 ,但亦无显著性差异 ;运动后即刻血清GHBP浓度明显下降 ,运动后30分钟、运动后 60分钟呈恢复趋势 ,运动后 2 4小时未见显著性变化 ;可见 ,成年男性短时间剧烈运动可引起血浆GH浓度短时间急剧升高 ;血浆IGF -I浓度不受短时间剧烈运动的影响 ,且对于内源性GH水平的升高无显著性应答 ;短时间剧烈运动可降低血浆GHBP的水平 ,即减少了组织GHR的数目 ,但在运动后 30～ 60分恢复到安静时水平。推测GH -IGF轴的变化与运动时能源的耗竭和神经递质的变化有关。     

耐力训练和一次性力竭运动对大鼠心肌和骨骼肌硫氧还蛋白还原酶的影响

目的:观察运动对大鼠心肌、骨骼肌硫氧还蛋白还原酶(TR)的影响.方法:SD大鼠30只,随机分成安静对照组、耐力训练组和力竭组.训练组进行6周渐增游泳训练,5次/周.最后1次训练后24小时,断头处死安静对照组和训练组大鼠,力竭组大鼠在一次性力竭运动后即刻处死.DTNB法检测心肌、骨骼肌TR活性,RT-PCR法观察TR mRNA水平变化.结果:6周耐力训练大鼠心肌TR活性显著高于安静对照组,一次性力竭组大鼠心肌TR活性显著低于安静对照组.各组大鼠心肌TR mRNA均无显著性差异.结论:6周耐力训练显著提高大鼠心肌TR活性,而在mRNA水平上无显著性差异.     

牛磺酸对运动力竭大鼠心肌线粒体的保护作用

以大鼠力竭运动为模型，研究了牛磺酸对心肌线粒体脂质过氧化、抗氧化系统及游离钙浓度的影响。结果发现：牛磺酸可降低大鼠力竭运动后心肌线粒体脂质过氧化水平，提高大鼠力竭运动后心肌线粒体超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的活性，保持大鼠力竭运动后心肌线粒体还原性谷脱甘肽含量及游离钙浓度。结果提示牛磺酸可减少力竭运动后因脂质过氧化而产生的自由基，降低自由基对心肌线粒体的攻击，维持线粒体膜的功能，说明牛磺酸有保护心肌线粒体的功能和防止心肌损伤的作用。     

力竭运动对大鼠窦房结超级化激活环核苷酸门控通道的影响

目的:探讨2周力竭运动对大鼠窦房结超级化激活环核苷酸门控通道亚基HCN1、HCN2、HCN4 mRNA表达及通道电流密度的影响。方法:健康雄性SD大鼠180只,8周龄,体重(220±8)g,共分9组,每组20只,包括安静对照组(C组)1组、一次力竭组(O组)4组和反复力竭组(R组)4组。安静对照组不施加任何运动影响,反复力竭各组大鼠尾部负重为体重的3%,每天1次力竭游泳,每次运动时间控制在2小时左右,每周运动6天,共2周,一次力竭组大鼠在正常喂养2周后进行一次力竭游泳运动,运动方案同反复力竭组。运动组大鼠分别于运动后即刻、4小时、12小时、24小时不同时相取材,一次力竭运动各组分别命名O-0h、O-4h、O-12h、O-24h,反复力竭运动各组分别命名R-0h、R-4h、R-12h、R-24h。应用实时荧光定量PCR技术测定HCN通道亚基HCN1、HCN2、HCN4 mRNA表达变化,细胞急性分离及全细胞膜片钳技术测定通道电流密度变化,观察力竭游泳运动对大鼠窦房结细胞膜上HCN通道的影响。结果:(1)与对照组相比,一次力竭组O-0h组HCN1、HCN4 mRNA相对表达量显著升高(P<0.05,P<0.01),O-4h组HCN1、HCN4显著升高(P<0.01,P<0.05);反复力竭组R-0h与R-4h组HCN1显著下降(P<0.01,P<0.01);反复力竭各组HCN2、HCN4 mRNA表达显著下降(P<0.01)。(2)反复力竭各时相组HCN通道电流密度显著低于对照组及一次力竭组。结论:两周力竭运动可引起窦房结HCN通道亚基HCN2及HCN4 mRNA表达下降,通道If电流密度减少,这可能成为运动引发窦房结功能障碍的离子通道机制之一。     

一次性力竭运动后大鼠心室肌蛋白质组的差异性表达

目的:探讨力竭运动对大鼠心室肌蛋白质组表达的影响,初步筛选出对运动应激具有重要意义的心室肌目标蛋白质。方法:将10只雄性SD大鼠随机分为安静对照组和运动组(n=5)。运动组大鼠采用三级递增运动负荷跑台训练建立一次性力竭运动实验动物模型。取心室肌,提取心室肌组织全蛋白进行双向凝胶电泳(2-DE)分离。通过图像分析软件PD Quest进行分析后,选择运动后消失和表达量上调5倍或下调4/5以上的蛋白质点作为备选质谱鉴定蛋白点。结果:在电泳图谱上对照组平均检测到蛋白质点332±17个,运动组平均检测到347±22个。运动后共有47个蛋白质点发生了变化:5个点在运动后消失;表达量上调3倍以上的点有28个,下调2/3以上的点有14个,其中上调5倍以上的点14个,下调4/5以上的点4个。对6个备选蛋白质点进行了质谱鉴定,共鉴定出心肌α-肌球蛋白重链、原肌球蛋白-1、甘露糖结合蛋白C前体、腈水解酶和一个未知的分子量为21kD的蛋白质。结果表明,力竭运动后大鼠心室肌蛋白质组发生了明显变化;本研究为寻找新的运动性疲劳的生物标志物提供了新的思路。     

力竭运动对大鼠心脏传导系统ICAM-1的影响

目的:探讨力竭运动后不同时相心脏窦房结、房室结和浦肯野氏纤维炎性因子细胞间粘附分子-1(ICAM-1)基因和蛋白水平的表达特点,为运动性心肌损伤与心律失常发生机制的阐明提供实验依据。方法:100只健康成年雄性SD大鼠随机分为10组,每组10只,分别为一次力竭运动组(4组,n=40)、反复力竭运动组(4组,n=40)、一次力竭安静对照组(n=10)和反复力竭安静对照组(n=10)。分别于力竭运动后0、4、12及24小时取材,进行免疫荧光组化及实时荧光定量PCR分析。应用激光显微切割技术定位并收集窦房结、房室结和浦肯野氏纤维细胞,研究细胞炎性因子ICAM-1的m RNA和蛋白表达的变化。结果:一次力竭运动后心脏窦房结ICAM-1 m RNA和蛋白表达在运动后12小时达峰值,显著高于对照组(P<0.05),浦肯野氏纤维在运动后24小时达峰值,显著高于对照组(P<0.01)。反复力竭运动后心脏窦房结ICAM-1 m RNA和蛋白表达在运动后即刻和12小时出现两次峰值,显著高于对照组(P<0.01),浦肯野氏纤维ICAM-1蛋白表达12小时达峰值,显著高于对照组(P<0.01)。结论:力竭运动后心脏传导系统不同部位ICAM-1 m RNA和蛋白表达的时相规律各异,但心脏窦房结炎性因子增高幅度较大,是运动性心肌损伤与心律失常的机制之一。     

绞股蓝总皂苷对大鼠力竭运动后自由基代谢的影响

测定了力竭运动后大鼠全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Pxx)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性及血清中丙二醛(MDA)含量,结果表明服用绞股蓝总皂苷组大鼠力竭运动后,血清中MDA含量明显升高,全血中GSH-Px、SOD活性显著下降(与安静组比较均P＜0.01),提示服用绞股蓝总皂苷能明显改善自由基代谢状况.     

力竭游泳运动对雌性大鼠生殖系统及血清激素水平的影响

目的 :观察 3周力竭游泳运动对雌性大鼠生殖系统及血清性激素的影响。方法 :实验组大鼠每天进行 1次力竭游泳 ,持续 3周后检测相关指标。结果 :与对照组相比 ,实验组大鼠血清雌二醇 (E2 )和睾酮 (T)水平显著下降 ,羟脯氨酸 (HP)水平显著增高 ;子宫系数、卵巢系数显著下降 ;阴道pH值增高 ,脱落角化细胞大量减少 ;阴道组织超微结构电镜观察见桥粒增多、细胞间通道消失、微绒毛减少、胞质内脂褐素及脂滴较多、细胞器减少 ;卵巢外观形态观察可见卵泡凸起数目少 ,偶见黄体 ,卵巢萎缩。结果显示 ,3周力竭游泳使雌性大鼠血清雌激素和睾酮水平下降、羟脯氨酸水平升高、阴道pH值增高、阴道脱落角化细胞大量减少。     

力竭运动对大鼠心脏传导系统电压门控钠离子通道α亚基的影响北大核心CSCD

目的:探讨力竭运动后不同时相大鼠心脏窦房结、房室结和浦肯野氏纤维电压门控钠离子通道α亚基(SCN5A)基因和蛋白水平的表达特点,为阐明运动性心律失常发生机制提供实验依据。方法:100只健康成年雄性SD大鼠随机分为一次力竭运动组、反复力竭组及其相应的对照组,每组10只。分别于力竭运动后0、4、12及24小时取材,进行心电图、免疫荧光组化及实时荧光定量PCR分析,测试心脏窦房结、房室结和浦肯野氏纤维细胞离子通道因子SCN5A mRNA和蛋白表达。结果:不同力竭运动后,窦房结SCN5A mRNA表达运动后各时相组均显著低于其对照组(P<0.01),一次力竭运动后即刻、4小时窦房结SCN5A mRNA表达显著低于房室结(P<0.01)和浦肯野氏纤维(P<0.05)。反复力竭运动后即刻窦房结SCN5A mRNA表达显著低于房室结和浦肯野氏纤维(P<0.01)。结论:力竭运动可导致心脏传导系统细胞膜离子通道亚型SCN5A在mRNA和蛋白水平异常低表达,其中窦房结改变最明显和持久,其结果可能引起心脏起搏和传导功能异常,构成运动性心律失常的病理与发生机制。     

力竭运动后大鼠心肌组织结构改变及不同时相PPARα表达的变化

目的:探讨力竭游泳运动后大鼠心肌组织结构的改变以及运动后不同时相过氧化体增殖物激活型受体α(PPARα)表达的变化。方法:90只成年健康雄性SD大鼠,分为安静对照组(n=10)和一次力竭游泳运动组(n=40)、2周反复力竭游泳运动组(n=40),后两组分别于力竭运动后即刻,6、12及24小时取材,应用HE染色和变色酸2R-亮绿染色技术观察大鼠心室肌组织结构和缺血缺氧改变,应用免疫荧光技术和图像分析方法测定各组大鼠心肌PPARα表达。结果:一次力竭运动后大鼠心肌HE染色可见形态结构异常,变色酸2R-亮绿染色可见心肌细胞浆存在点、片状红色缺血缺氧改变;一次力竭游泳运动后6小时右心室及室间隔PPARα蛋白表达显著低于对照组对应部位蛋白表达(P<0.01);反复力竭运动后即刻及24小时,室间隔PPARα蛋白表达均显著低于安静对照组(P<0.01)。结果提示,力竭运动后心肌PPARα表达水平与心肌受损程度有关,可能是运动性心肌微损伤发生的重要机制。     

NO介导IL-6、TNF-α对大鼠任意皮瓣存活影响的实验研究

目的研究一氧化氮（NO）在大鼠任意型皮瓣中的作用,并探讨NO介导的炎症因子IL-6和TNF-α对任意型皮瓣存活的影响,为临床皮瓣的治疗提供有效途径。方法建立任意型皮瓣大鼠模型。按照动物随机数字表将56只Wistar大鼠随机分为左旋精氨酸组（L-Arg组）、实验组（T组）和对照组（C组）。分别应用硫代巴比妥酸法检测皮瓣组织丙二醛（MDA）的含量,应用黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶（SOD）的活性;应用双抗体夹心酶联免疫（ELISA）法检测大鼠血清IL-6和TNF-α水平;应用皮瓣存活长度比皮瓣实际长度计算出皮瓣存活率。结果①与C组比较,L-Arg组和T组大鼠皮瓣掀起后MDA含量升高,SOD活性下降;IL-6和TNF-α水平升高。②皮瓣掀起第1、3、7天,与T组比较,L-Arg组皮瓣组织MDA含量显著下降（P〈0.01）,SOD活性显著升高（P〈0.01）,血清中IL-6和TNF-α水平明显降低（P〈0.01）。③皮瓣掀起第7天,与T组比较,L-Arg组皮瓣成活率明显升高（P〈0.01）。结论①皮瓣移植术后已经存在氧化应激和炎症反应损害,表现为MDA含量升高,SOD活性下降,IL-6和TNF-α水平升高。②NO介导炎症因子的降低可以改善氧化应激状态,减轻炎症反应,对皮瓣移植具有保护作用。     

高温环境下急性力竭运动对大鼠下丘脑单胺类神经递质的影响

目的:探讨高温条件下急性力竭运动对大鼠下丘脑单胺类神经递质的影响。方法:16只雄性SD大鼠经适应性跑台训练后随机分为常温运动组(E)和高温运动组(HE),每组8只。E组和HE组大鼠分别在常温环境(23℃,约50%相对湿度)和高温环境(33℃,约50%相对湿度)中进行一次性力竭跑台运动。两组大鼠均在急性力竭运动后即刻宰杀。记录大鼠实验前后肛温(Tr)变化及力竭运动时间,运用高效液相色谱法测试大鼠下丘脑单胺类神经递质。结果:HE组大鼠急性力竭运动时间显著小于E组(P<0.01),而Tr显著高于E组(P<0.01);HE组大鼠下丘脑去甲肾上腺素(NE)浓度显著高于E组(P<0.01);两组大鼠5羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、5羟色胺与多巴胺比值(5HT/DA)之间无显著性差异(P>0.05),但HE组大鼠5-HT和DA代谢产物5羟色氨酸(5-HIAA)与3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)均显著低于E组(P<0.05)。结论:(1)高温环境明显降低大鼠运动能力,大鼠核心温度升高是影响高温环境中运动能力的关键性因素,而非下丘脑单胺类神经递质的变化。(2)高温环境在一定程度上减弱了力竭运动对大鼠下丘脑单胺类神经递质的影响。