促红细胞生成素在中枢神经系统的作用

红细胞生成素(erythropoietin，EP0)及其受体(erythropoietin receptor，EPOR)在机体缺氧时发挥重要作用，能促进红细胞生成，改善组织氧供。同时，组织氧供又反馈调节EPO产生和红细胞生成，形成一个重要的负反馈调节机制。在临床上广泛应用重组人红细胞生成素(recombinant human erythropoietin，rhEPO)治疗多种原因所致的贫血，并取得了很好的效果。     

异常妊娠羊水中促红细胞生成素的测定及其

目的　检测羊水中促红细胞生成素 (EPO)的浓度及脐血中 EPO浓度。探讨异常妊娠羊水中 EPO浓度与胎儿宫内缺氧的关系。　方法　应用化学发光酶标免疫测定法对 30例妊娠高血压综合征 (简称妊高征 )患者 ,30例妊娠合并糖尿病患者及 2 5例正常妊娠者之剖宫产儿的羊水 EPO浓度及脐静脉血清 EPO浓度进行定量检测。同时检测脐动脉血 (Ua) p H、碱剩余 (U a BE)及 Uap O2 等指标。　结果　妊高征组 ,糖尿病组及对照组羊水 EPO及脐血 EPO浓度实测值的自然对数转换值分别为1.42± 0 .33与 1.6 3± 0 .37;1.5 3± 0 .2 5与 1.81± 0 .34;0 .91± 0 .11与 1.13± 0 .14,前两组均高于对照组 ,差异有非常显著性 (P<0 .0 1)。三组 Uap H、U a BE及 U ap O2 分别为 7.2 49± 0 .0 49、(- 5 .1± 2 .1)mm ol/ L 与 (2 .0 0± 0 .2 8) k Pa(1k Pa=7.5 mm Hg) ;7.2 40± 0 .0 6 8、(- 5 .3± 2 .2 ) m mol/ L 与 (2 .0 4±0 .33) k Pa;7.2 72± 0 .0 0 7、(- 3.0± 1.3) mmol/ L 与 (2 .36± 0 .41) k Pa,前两组均低于对照组 ,差异显著 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 1)。各组羊水 EPO浓度与同组脐血 EPO浓度呈显著正相关 (r值分别为 0 .84、0 .79及 0 .6 4,P<0 .0 1)。异常妊娠组 L n UVSEPO与 Uap H及 U a BE均呈显著的负相关 (r值分     

重组人促红细胞生成素对早产儿神经行为发育的影响

目的探讨重组人促红细胞生成素对早产儿神经行为发育的影响。方法将40例早产儿按入院先后次序分为促红细胞生成素治疗组和对照组各20例，治疗组于生后第5天给予重组人促红细胞生成素250IU/kg，每周3次，疗程4周,其它治疗措施同对照组。两组早产儿均于纠正胎龄40周时进行新生儿行为神经测定，在纠正年龄3个月、12个月时采用婴幼儿智能发育量表评估神经系统发育情况。结果治疗组早产儿在纠正胎龄40周时的行为神经测定得分(38.10±0.91)分，明显高于对照组的(36.1±1.59)分(P<0.01)。3个月和12个月时进行的智能发育评估显示智力发育指数和心理运动发育指数在促红细胞生成素治疗组明显高于对照组(P<0.05)。结论重组人促红细胞生成素对早产儿神经行为发育有促进作用。     

促红细胞生成素对新生鼠缺氧缺血性脑损伤海马CA1区Caspase-3激活的影响

目的　探讨重组人促红细胞生成素 (rhEPO )对新生鼠缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)的保护作用及对海马CA1区Caspase 3激活的影响。　方法　将 7日龄SD大鼠分为缺氧缺血模型组 (n= 11)、rhEPO治疗组 (n =11)和假手术对照组 (n =10 ) ,模型组和治疗组建立新生鼠缺氧缺血性脑损伤模型。观察模型组和治疗组缺氧后 0、6、12、2 4h不同时间点自发左旋、夹尾左旋、夹尾尖叫现象。用免疫组织化学方法检测活化的Caspase 3的表达 ,观察Caspase 3阳性细胞在脑组织内分布情况 ,计算各组海马CA1区单位面积内阳性细胞数 (个 / 1mm)。　结果　模型组 2只、治疗组 1只在缺氧过程中因持续抽搐死亡。缺氧后 0h两组动物均出现自发左旋 (治疗组 10 / 10 ,模型组 9/ 9) ,2 4h治疗组自发左旋发生率明显减少 (治疗组 1/ 10 ,模型组 6/ 9,P =0 .0 198)。免疫组化显示Caspase 3阳性细胞在对照组脑组织内散在分布 ,模型组和治疗组在海马、大脑皮层较为密集。模型组CA1区阳性细胞数显著高于对照组 (41.3 8± 2 .0 9vs 10 .52± 2 .70 ,P <0 .0 1)。治疗组阳性细胞数显著低于模型组(41.3 8± 2 .0 9vs 2 2 .63± 3 .17,P <0 .0 1)。　结论　Caspase 3在新生鼠HIBD中活性显著增高 ,应用rhEPO能有效抑制Caspase 3激活 ,提示rhEPO通过抑制Casp     

沙棘总黄酮对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用

新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE）是新生儿常见疾病，致死、致残率较高。现代药理学研究表明沙棘总黄酮具有阻滞钙离子内流、清除自由基、抗生物膜过氧化等作用。因此，本研究以新生大鼠缺氧缺血性脑病模型，观察沙棘总黄酮对神经细胞的保护作用。     

重组人类基因促红细胞生成素对早产儿视网膜病变影响的分析

目的　探讨重组人类基因促红细胞生成素（rhu-EPO）的应用对早产儿视网膜病变（ROP）的影响。方法 　对2005年3月至2008年6月期间收住福建医科大学附属漳州市医院新生儿科的早产儿（体重 ≤ 1500 g）病例资料进行分析，应用rhu-EPO治疗的94例为治疗组，未应用rhu-EPO的65例为对照组，生后6周或纠正胎龄35周时行眼底检查，根据ROP国际分期标准进行ROP诊断和分期，同时对多种相关因素进行统计分析。结果　治疗组严重ROP的患病率高于对照组（P < 0.05）；单因素分析显示rhu-EPO治疗 ≥ 10剂，发生严重ROP的风险高于rhu-EPO治疗剂数<10剂（r = 6.429，P < 0.001），开始治疗时间 ≥ 14 d发生严重ROP风险明显高于 < 14 d（ r =46.000，P < 0.001）；多因素Logistic分析显示rhu-EPO治疗剂数 ≥ 10剂发生严重ROP风险高（r = 9.348，P < 0.001）。结论　应用rhu-EPO是早产儿ROP的一个独立危险因素。     

丹参对窒息脑损伤的神经元保护作用

大量研究已证明 ,在新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)中凋亡是迟发性神经元死亡的主要机制 ,通过一些措施 (如药物 )可使神经细胞凋亡过程减弱或停止 ,从而减少神经元的损伤和丢失 ,降低后遗症的发生率。本实验使用流式细胞仪和原位末端标记法测定正常 7日龄大鼠在细胞凋亡高峰期 ,即缺氧缺血后 4 8h[1 ] 以及给予丹参干预后的脑细胞凋亡率 ,以观察丹参的治疗效果。一、材料和方法1.动物和方法 :新生 7日龄 SD大鼠 ,性别不拘 ,体重(15± 2 ) g,共 4 0只 ,由江西医学院医学实验动物中心提供。缺氧缺血性脑病模型的制作 :参照吴婉芳等 [2 ]的方法…     

促红细胞生成素对早产儿外周血循环中造血祖细胞的作用

目的 研究促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)治疗早产儿贫血的安全性及有效性,并对其治疗早产儿贫血的内在机制进行探讨.方法 对24例贫血早产儿进行随机对照的前瞻性研究,治疗组和对照组各12例.治疗组除采用对照组的常规疗法外,另给予EPO 250 U/(kg·次),3次/周,皮下注射,共4周.EPO治疗前及治疗2周时应用半固体培养的方法 分别对两组外周血中各系造血祖细胞形成的集落数进行比较分析,并对治疗期间的白细胞总数、中性粒细胞绝对值、淋巴细胞数、单核细胞数、血小板数及网织红细胞、血红蛋白等进行比较. 结果 EPO治疗前治疗组与对照组的红系集落形成单位、红系爆式集落形成单位、粒一巨噬细胞集落形成单位、混合集落形成单位和巨核细胞集落形成单位的集落数差异无统计学意义(P＞0.05).而治疗2周时,治疗组红系集落形成单位为(57±20)个,明显高于对照组[(34±13)个](P＜0.05);治疗组与对照组相比较,治疗期间白细胞总数、中性粒细胞绝对值、淋巴细胞数、单核细胞数及血小板数均无明显的变化(P＞0.05),而治疗组治疗1、2、3、4周后,网织红细胞数及血红蛋白均有显著提高(P＜0.05);治疗第4周时,治疗组的血红蛋白高于对照组[(152±14)g/L,(128±11)g/L,P＜0.05]. 结论 从祖细胞水平及临床水平均证明了EPO治疗早产儿贫血的安全性及有效性.EPO可能作用于早产儿的红系晚期造血祖细胞及其以后阶段,进而使血红蛋白升高.     

别嘌呤醇对缺氧缺血新生大鼠的脑保护机制研究

新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopa-thy,HIE)的发病机制复杂,自由基损伤是其中心环节之一。已知缺氧缺血(hypoxic-ischemic,HI)引起自由基的生成增加是多途径的,而且自由基在缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)发病机制的共同通路———“缺氧缺血瀑布”的多个位点发挥作用。研究证实,别嘌呤醇(allopurinol,ALLO)及其主要代谢产物氧嘌呤醇,抑制黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XO)催化次黄嘌呤、黄嘌呤生成尿酸的链式反应。给予ALLO后,在缺血再灌注心脏未见羟自由基(·OH)的产生[1]。实验已经…     

促性腺激素释放激素激动剂对化疗损伤卵巢功能保护作用的实验研究

目的研究促性腺激素释放激素激动剂(GnRHa)对注射环磷酰胺(CTX)大鼠的卵巢功能的保护作用。方法80只Fischer344大鼠分为4组,即空白对照组、GnRHa组、CTX组及联合治疗组,每组20只,分别接受生理盐水、CTX、GnRHa和CTX+GnRHα注射,采用酶联免疫吸附实验和化学发光法测定各组大鼠卵泡刺激素(FSH)和雌二醇浓度的变化,在实验开始后第60、90天,各组分别处死一半大鼠,观察卵巢重量、卵泡数量及卵泡直径的变化。结果实验第90天,CTX组大鼠血清雌二醇和FSH浓度分别为(148·3±16·5)pmol/L和(16·90±1·90)U/L,明显高于联合治疗组的(91·8±9·9)pmol/L和(7·60±0·30)U/L,两组分别比较,差异有统计学意义(P<0·05);CTX组大鼠卵巢重量为(37·0±3·0)mg,低于联合治疗组的(71·0±5·0)mg,两组比较,差异有统计学意义(P<0·05);CTX组大鼠卵泡总数为(550±50)个,而联合治疗组为(1250±160)个,两组比较,差异有统计学意义(P<0·05)。结论GnRHa能够降低CTX对大鼠卵巢功能的损伤,从而保护大鼠卵巢储备功能。     

新生鼠缺氧缺血性脑损伤后胰岛素样生长因子1对神经元凋亡的保护作用

胰岛素样生长因子1(IGF-1)是一种神经营养因子，具有非选择性的神经营养作用。目前有关IGF-1对新生动物缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后神经元凋亡影响的报道较少。本研究采用不同剂量IGF-1侧脑室给药，观察其对新生大鼠HIBD神经元凋亡及死亡蛋白酶Caspase-3活性亚单位P20表达的影响，以探讨IGF-1对神经元凋亡的保护作用及其剂量-反应关系。