缺氧、内毒素对清醒山羊肺动脉增压反应和肺内液体交换的影响

作者采用山羊慢性肺淋巴瘘模型,观察缺氧、小剂量的内毒素单独及复合作用,对清醒山羊肺动脉压、肺微血管壁通透性及肺组织问液形成的影响。缺氧(模拟4,000m高原,历时5小时)可使肺动脉压显著升高,但肺淋巴流量、淋巴与血浆蛋白比值及肺淋巴蛋白清除率均无明显改变。在平原注射内毒素后其反应可分为三期:(1)肺动脉高压期;(2)肺微血管损伤期;(3)肺微血管壁通透性增高期。在缺氧与内毒素复合作用时,肺动脉压、肺淋巴流量、淋巴与血浆蛋白比值及肺淋巴蛋白清除率的改变,与内毒素单独作用时基本相同。本实验结果提示:(1)缺氧与内毒素复合作用时肺动脉压增高的幅度,并作二者单独作用时幅度的叠加;(2)缺氧不能加重内毒素引起的肺损伤。     

红茶和绿茶对狗低氧性肺血管收缩反应的影响及其机制的研究

本实验给狗胃内灌注红茶和绿茶，观察了饮茶对狗血流动力学和低氧性肺血管收缩反应的影响，同时探讨了前列腺素在其中的作用。实验结果表明，红茶显著抑制吸入低氧混合气体（10％O_2＋90％N_2）引起的肺血管收缩反应和血浆血栓素A_2(TXA_2)的升高，但绿茶对低氧性肺血管收缩反应和缺氧时血浆TXA_2、前列环素(PGI_2)的变化无明显影响。本文结果提示饮红茶可能有利于低氧性肺幼脉高压和肺心病的防治，其作用与抑制缺氧时TXA_2的合成和（或）释放有关。     

去甲肾上腺素对肺血管前列环素生物合成的影响(英文)

应用大鼠离体肺动脉环和离体肝灌流标本观察NE对肺血管前列环素(PGI_2)生物合成的影响。结果表明,NE引起肺血管PGI_2生物合成增强。肺血管释放PGI_2的量及肺血管收缩反应的强度均与NE呈剂量依赖关系,但两条量-效曲线不平     

血栓素A_2和前列环素在幼猪、猕猴缺氧性肺血管收缩反应中的作用

本文研究缺氧时幼猪和猕猴血浆TXB_2和6-keto-PGF1α浓度变化,以探讨血栓素A_2(TXA_2)和前列环素(PGI_2)在缺氧性肺血管收缩反应(HPV)中的作用。结果:当急性肺泡缺氧时,幼猪肺产生TXA_2和PGI_2,而猕猴肺只产生PGI_2,消炎痛能加强这两种动物的缺氧性肺血管收缩反应。由此表明,幼猪和猕猴的HPV主要由前列腺素以外的因素介导。虽然TXA_2和PGI_2在HPV时变化不同,但其总效应都起调节作用。     

吸烟对幼猪缺氧性肺血管收缩反应的影响——血栓素和前列环素的作用

血栓素A_2(TXA_2)和前列环素(PGI_2)在缺氧性肺血管反应(Hypoxic Pulmonary Vasoconstriction, HPV)及吸烟引起的肺循环改变中起重要作用。本文研究幼猪吸烟及缺氧时动脉血浆中     

缺氧时肺血管运动的调节(简报)

两组实验各用麻醉狗九只。第一组:阻断两侧颈总动脉,肺动脉压(PAP)平均升高1cmH_2O:呼吸缺氧(吸入9.8％低氧氮气),PAP平均升高3.7cmH_2O;阻断与缺氧同时作用(相当于排除了缺氧对颈动脉体化学感受器的作用),PAP平均升高6.4cmH_2O,大于阻断与缺氧单独作用时PAP升压值之和(4.7cmH_2O),并且有显著差异(P<0.01),说明颈动脉体化学感受器反射的参与能对抗缺氧的缩肺血管作用,限制PAP异常升高。第二组:肺动脉内注射嘧胆碱(Hc-3,15～65μg/kg),阻断肺内乙酰胆碱(Ach)的合成代     

川芎嗪对离体大鼠肺动脉作用及机理的探讨

本实验以离体大鼠肺动脉环为材料,观察川芎嗪(LT)舒张肺动脉、促进PGI_2生物合成的作用。结果:LT显著降低肺动脉环对去甲肾上腺素的反应性;舒张肺动脉并呈剂量依赖关系;促进肺动脉合成释放PGI_2。消炎痛显著抑制了LT舒张肺动脉与促进PGI_2合成释放的作用。     

葡萄糖酸钙对佳乐施扩容性血液稀释性凝血功能降低的影响

为对比观察不同剂量的葡萄糖酸钙对佳乐施扩容性血液稀释性凝血功能抑制的预防作用 ,将 30例颅脑手术病人分为 3组 ,Ⅰ组单独用佳乐施 ,Ⅱ组、Ⅲ组佳乐施中葡萄酸钙的加入量分别为 1g/L和 2 g/L。麻醉诱导后 ,分别用相应液体以 2 5mL/min的速度扩容 ,分别于麻醉诱导后、输液 5 0 0、1 0 0 0、1 5 0 0mL及完成扩容后 30min时测定红细胞比容 (HCT)、活化部分凝血活酶时间 (APTT)、血浆凝血酶原时间 (PT)、血清钙离子浓度 (Ca2 + )等参数。结果 :3组病人扩容期间PT和APTT均逐渐延长 ,但Ⅱ组和Ⅲ组病人延长程度明显低于Ⅰ组 ,而Ⅱ组和Ⅲ组病人之间基本相同。输入 1 5 0 0mL后 ,Ⅰ组病人PT和APTT分别延长 1 3.9%和 2 1 .8% ,Ⅱ组分别延长 1 0 .6 %和 1 2 .4 % ,Ⅲ组分别延长 9.8%和 8.2 %扩容期间。Ⅰ组病人血清Ca2 + 逐渐降低 ,Ⅱ组无明显变化 ,Ⅲ组明显增高 ,输入 1 5 0 0mL后 ,Ⅰ组病人Ca2 + 降低 1 3.8% ,Ⅱ组无明显变化 ,Ⅲ组增高 6 .4 %。提示佳乐施可较好地应用于扩容性血液稀释 ,但可造成凝血功能下降 ,Ca2 + 较低是其主要原因之一 ,输入 5 0 0mL佳乐施的同时补充 0 .5 g葡萄糖酸钙可起到一定的预防作用。     

慢性缺氧和氯化钴引起红细胞增多时血液流变学变化

本文研究目的是探讨红细胞增多和慢性缺氧对血液流变学和右心室肥大的影响。实验的大鼠分4组:(1)对照组;(2)单纯红细胞增多组:以CoCl_2注射引起大鼠RBC增多;(3)慢性缺氧组:在模拟4000m高度慢性减压47天;(4)慢性减压复合CoCl_2注射组。结果表明慢性缺氧或单纯RBC增多均引起所有切变率下尤其是低切变率下的血液粘滞性增加、右室收缩压增高和右室指数增大;缺氧复合RBC增多上述指标更进一步增加。右室指数与Ht及低切变率时(2.24sec~(-1))血液粘滞性呈明显正相关。以上结果证明RBC增多,在缺氧性右心肥大发生上起重要作用,此外还讨论了RBC增多引起右心肥大的机制。     

人参皂甙和酮布芬对烟雾吸入性肺损伤的影响

家兔烟雾吸入伤后6h,肺血管通透性和循环中血小板聚集率均明显增加,气管和肺部也有明显病变。治疗组于伤后15min静注人参总皂甙或酮布芬后6h,虽然两种药物均使循环中血小板聚集率显著降低,但只有人参总皂甙能明显降低伤后增加的肺血管通透性和减轻气管和肺部的病变。大白鼠在类似的实验条件下,人参总皂甙给药后1h,可使血中PGI_2水平升高,TXA_2/PGI_2的比值明显下降。     

猫肺血管顺应性与反应性研究

本文研究了猫肺血管在不同功能状态下的顺应性与反应性。结果显示,静注去甲肾上腺素(NA)、组织胺(HiS)及肺泡缺氧均使肺血管顺应性指数(CI_(PA))降低;异丙肾上腺素(Iso)则使之升高。在缺氧及注NA时,用肺阻抗血流图与肺动脉平均压变化两种方法,测得的肺血管反应性明显相关;肺血管反应与肺血管顺应性变化也明显相关。     

洛沙坦预防低氧性肺动脉高压的实验研究

目的 探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂洛沙坦对低氧性肺动脉高压的预防作用。方法 将30只Wistar大鼠分为对照组、低氧组和低＋洛沙坦组,以常压低氧建立大鼠肺动脉高压模型,采用微导管法测定平均肺动脉压,对肺组织切片进行图象分析。结果 经3周常压低氧处理后,低氧组大鼠形成了明显的肺动脉高压、肺小动脉管壁增厚和右心室肥厚;低氧＋洛沙坦处理组,其平均肺动脉压升高、肺血管壁增厚以及右心室肥厚程度均明显低于低氧组,P＜0.01。结论 血管紧张素和系统在低低氧性肺动脉高压发病过程中发挥重要的作用,洛沙坦对低氧性肺动脉高压具有明显的预防作用。     

缺氧致大鼠心肺组织中apelin的表达降低

目的观察缺氧大鼠心肺组织中新发现的小分子活性肽apelin的变化,探讨其在缺氧性肺动脉高压发生发展中的病理生理学意义.方法雄性SD大鼠20只,分为对照组和缺氧组(9%～11% O2,9 h/d,6 d).导管法测定平均肺动脉压(mPAP)、平均颈动脉压(mCAP),称重法测定右心室与左心室加室间隔重量比(RV/LV S).放免法测定血浆、右室心肌及肺组织匀浆apelin水平,RT-PCR检测右室心肌及肺组织apelin mRNA表达的变化.结果①缺氧组大鼠mPAP较对照组高26.06%(P<0.05),RV/LV S较对照组高10.83%(P<0.01).mCAP两组间差异无统计学意义.②缺氧组大鼠右心室肌、肺组织apelin浓度(pg/mg)较对照组分别低16.33%(P<0.05)和14.10%(P<0.01),血浆apelin浓度(pg/ml)两组间差异无统计学意义.③缺氧组大鼠心肌和肺组织apelin mRNA 表达水平较对照组分别低22.95%和22.82%(均P<0.05). 结论缺氧大鼠右室心肌及肺组织局部apelin蛋白和基因表达的显著下降,可能是导致大鼠缺氧性肺动脉高压发生、发展的重要因素之一.     

Effects of Hypoxia on Calmodulin Levels of Lung Tissues and Small Pulmonary Arterial Walls in Young Pigs

The effects of chronic hypoxia on calmodulin levels of lung tissues and small pulmonary ar-terial walls were studied in young pigs, The tissue specimens of hypoxic animals were obtained underhypoxic conditions. The following results were collected:(1) The swine exposed to chronic intermittent hypoxia showed a significant pulmonary pressor re-sponse at a simulated high altitude of 4000 m.(2) A higher level of calmodulin was found in the lung tissues of chronic hypoxic animals. It maybe related to the increased release of some vaosactive substances from pulmonary non-muscularcalls.(3) No significant difference of calmodulin level of small arterial walls was demonstrated between theexperimental animals and the control.The findings suggest that pulmonary vasoconstriction due to hypoxia is not likely to be associatedwith obvious change in calmodulin level in the smooth muscle of blood vessels.     

脂氧素受体激动剂BML-111对左向右分流大鼠肺动脉压力影响及其机制的研究

目的:观察脂氧素受体激动剂BML-111对左向右分流大鼠肺动脉压力的影响及与基质金属蛋白酶(MMP-2、9)及组织途径抑制物(TIMP-1)的关系。方法:将SD大鼠30只分为C组、P组、B组,P组和B组大鼠行建立左颈总动脉-颈外静脉吻合,吻合饲养6周后,B组每天腹腔注射1mg/kgBML-111连续4周,P组每天腹腔注射等量生理盐水。实验测量指标:各组大鼠体重增长速度、平均肺动脉压力、右心室收缩压、右室(RV)/(左室LV+室间隔S)、肺小动脉中膜厚度百分比、肺血管纤维化程度比、肺组织MMP-2、MMP-9、TIMP-1的水平。结果:P组、B组与C组相比平均肺动脉压力、右心室收缩压、RV/(LV+S)、肺小动脉中膜厚度百分比、肺血管纤维化程度比、肺组织MMP-2、MMP-9、TIMP-1的水平均高于P组,体重增长速度低于C组(P<0.05);B组与P组相比,平均肺动脉压力、右心室收缩压、肺小动脉中膜厚度百分比、肺血管纤维化程度比、肺组织MMP-2、MMP-9、TIMP-1低于P组,体重高于P组(P<0.05)。结论:脂氧素受体激动剂BML-111减轻肺动脉高压的作用机制可能与降低MMP-2、9和TIMP-1的表达有关。     

一氧化氮对急、慢性缺氧大鼠血流动力学及缺氧性肺血管收缩反应的影响

观察了吸入０．００４％的一氧化氮（ＮＯ）对急、慢性缺氧大鼠血流动力学、缺氧性肺血管收缩反应（ＨＰＶ）、血气及高铁血红蛋白（ＭｅｔＨｂ）的影响。结果表明：（１）常氧吸入ＮＯ时能明显降低慢性缺氧大鼠肺动脉平均压（Ｐｐａ）和肺血管阻力（ＰＶＲ），但对正常大鼠的Ｐｐａ和ＰＶＲ无明显影响；（２）慢性缺氧大鼠急性缺氧时ＨＰＶ较正常大鼠弱，吸入ＮＯ不但降低两者的急性缺氧肺动脉高压，且完全逆转两者的ＨＰＶ；（３）吸入ＮＯ对急、慢性缺氧大鼠体循环血流动力学、血气及ＭｅｔＨｂ含量无明显影响。提示吸入ＮＯ能选择性降低，急、慢性缺氧性肺动脉高血压，且逆转ＨＰＶ。     

低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉和右心室重构研究

目的研究慢性低氧对大鼠肺动脉血管和右心室重构的影响。方法常压间断低氧法复制大鼠慢性低氧模型。右心导管法测平均肺动脉压（mPAP）；测平均主动脉压（mAP），血细胞比容（HCT）；常规HE染色及右心室肥大指数（RVHI）研究右心室重构观察肺血管重构情况；结果慢性低氧大鼠（28d）血细胞比容和平均肺动脉压力显著升高。发生肺动脉血管重构，右心室肥大指数显著增加。结论慢性低氧化导致大鼠肺动脉压增高的同时，伴肺小动脉管壁增厚、管腔狭窄和右心室肥厚等重构性改变。     

Effects of dietary magnesium on pulmonary vascular reactivity and chronic hypoxic pulmonary hypertension in rats

Summary The effects of dietary magnesium (Mg) on pulmonary vascular reactivity and chronic hypoxic pulmonary hypertension were assessed in rats. The rats were fed high magnesium (H-Mg) diet or a regular diet for two months before the start of normobaric hypoxia, 10±0.5 % O₂ ventilation, 8 h/day, for 14 days runnning. The plasma level of Mg was significantly increased in the H-Mg group as compared to the controls. Mean pulmonary arterial pressure, pulmonary vascular reactivity to hypoxia and pulmonary vascular resistance were significantly lower in the rats fed H-Mg diet than in those fed regular diet. The weight ratios of the right ventricle to the ending body weight (RV/EBW) and to the left ventricle plus iterventricular septum (RV/LV+S) in the rats fed H-Mg diet were remarkably lower as well. No difference was observed in blood viscosity and hematocrit between the H-Mg group and the hypoxic control. The above findings suggest that dietary Mg can attenuate basic pulmonary resistance and hypoxic pulmonary vasoconstriction, thereby preventing the development of chronic hypoxic pulmonary hypertension and right ventricular hypertrophy.     

肺癌治疗缓释化疗药栓塞装置的研究

目的研制用于肺癌治疗的带缓释化疗药栓塞装置,通过体外、体内的释放实验评价其释放特性。方法用乙基纤维素、顺铂配成一定的比例,在带Ivalon泡沫海棉的镍-钛记忆合金支架上分次涂层自制栓塞装置,其中5个采用转篮法体外药物释放实验,了解其体外释放特性。采用萨能奶山羊(n=6),经介入方法把本装置置入于右下肺动脉,对照组(n=6)采用右下肺动脉灌注顺铂,两组术后均定时抽右下肺静脉血测顺铂浓度,明确其体内释放特性。结果体外释放观察时间为24 h,体外累计释放率>70%,在最初1 h内有突释效应。带药栓塞组1、2、8 h测得的肺静脉血药浓度均高于灌注组(P<0.05)。结论采用乙基纤维素作为缓释材料制作的带缓释顺铂栓塞装置在体外、动物体内均具有缓释作用,在体内有利于提高肺组织局部药物的浓度。     

常压低氧性肺动脉高压p53基因表达及意义的试验研究

目的研究常压低氧性肺动脉高压大鼠肺内p53基因的表达及探讨肺血管重建（PVR）的分子机制。方法20只雄性SD大鼠随机分为对照组、低氧组,每组10只。采用常压间断低氧8h/d,连续21d的方法来建立常压低氧性肺动脉高压（HPH）模型。用右心导管法检测肺动脉平均压（mPAP）。测量右心室肥厚指数[R.（L＋S）-1]。测量肺血管管壁面积占血管总面积的百分比（MA%）、管壁厚度占血管外径的百分比（MT%）及管腔面积占血管总面积的百分比（VA%）等肺血管形态学指标。用免疫组化方法来检测p53基因在HPH大鼠肺组织表达。结果21d后,低氧组mPAP、R.（L＋S）-1、MT%、MA%及p53基因表达较对照组明显升高（P〈0.01或P〈0.05）,而VA%较对照组明显降低（P〈0.01）。结论HPH大鼠肺内突变型p53基因的表达明显增强,而可能相对抑制野生型p53基因蛋白的表达,导致细胞增殖被促进、细胞凋亡被抑制,从而导致PVR进展,引起肺动脉压力升高,以致发生HPH。