糖皮质激素对肿瘤坏死因子引起的大鼠中性粒细胞粘附的影响

采用中性粒细胞(PMN)与玻璃珠粘附和PMN与血管内皮细胞(EC)粘附两种模型,以肿瘤坏死因子(TNF),作为PMN的刺激因子,研究糖皮质激素(GC)对TNF引起的大鼠PMN粘附的影响,同时给予糖皮质激素受体(GR)阻断剂RU38486观察GR在粘附中的作用。结果发现,TNF能明显增强大鼠PMN的粘附(P<0.01);Dex不能抑制经TNF预处理的PMN的粘附(P>0.05),但有一定的预防作用;经TNF预处理再同时给予Dex和RU38486的PMN粘附同样明显增强(P<0.01)。     

糖皮质激素受体对内毒素性急性肺损伤大鼠的保护作用及机制

目的 探讨糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)在内毒素急性肺损伤(acute lung injury,ALI)中的作用及机制.方法 SD雄性大鼠84只,随机数字表法分为5组:Control组,仅注射生理盐水;脂多糖(lipopoIysaccharide,LPS)组,经尾静脉注射LPS 5 mg/kg;地塞米松(dexamethasone,DEX)+LPS组,注射LPS前30 min腹腔注射Dex 6 mg/kg;米非司酮(RU486)组,皮下注射GR拮抗剂RU486 20 mg/kg,90 min后经尾静脉注射生理盐水;RU486+Dex+LPS组,按照上述顺序分别注射RU486、Dex和LPS.Control组和RU486组6 h后,其余3组分别在1、3、6 h各时间点处死.检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液(brobehoalveolar lavage fluid,BALF)中蛋白浓度,肺水系数(1ung index,LI),肺组织的病理变化,凋亡指数(apoptosis index,AI)以及肺组织中p38MAPK的活化状态及表达.结果 与Control组BALF中蛋白浓度(49±5)g/L、LI(2.36±0.14)、AI(12.0±1.7)%相比,LPS组分别为(77±9)g/L、5.93±0.44、(43.9±3.1)%(P＜0.05),HE染色显示肺组织炎症和损伤严重.与LPS组相比,Dex+LPS组分别为(54±4)g/L、3.77±0.48、(32.7±2.7)%(P＜0.05),且肺组织损伤程度减轻,应用GR抑制剂RU486后,Dex的肺保护作用消失.另外,LPS组肺组织中磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)的表达与Control组相比显著升高(P＜0.05);与LPS相比,Dex+LPS组p-p38MAPK表达下调(P＜0.05),而RU486+Dex+LPS组的表达上调(P＞0.05).结论 糖皮质激素受体在内毒素导致的急性肺损伤中发挥着重要的作用.激素活化的GR可能通过抑制p38MAPK的活化/磷酸化抑制肺组织细胞的凋亡,缓解肺损伤的程度.     

糖皮质激素受体阻断对烫伤大鼠肺、肾血管壁通透性变化的影响

我们以糖皮质激素受体(GR)的竞争性拮抗剂RU38486(简称RU486)阻断大鼠体内的GR.并通过检测肺、肾组织匀浆中荧光标记白蛋白的含量,观察了烫伤后12h大鼠肺、肾血管壁通透性的变化以及阻断GR对这种变化的影响。结果显示:烫伤后12 h,大鼠肺、肾组织匀浆中荧光标记白蛋白含量明显高于对照组(肺:P<0.05;肾:P<0.001);阻断GR后再烫伤大鼠,其肺、肾组织匀浆中的荧光白蛋白含量又显著高于烫伤组(P<0.05)。提示:①烫伤后12 h,大鼠肺、肾血管壁通透性明显升高。②GR减少可加重烫伤所致的血管壁通透性升高.并可逆转内源性糖皮质激素(GC)稳定血管壁通透性的作用。     

糖皮质激素受体在大鼠内毒素性急性肺损伤中的作用

目的 评价糖皮质激素受体(GR)在大鼠内毒素性急性肺损伤中的作用及可能机制.方法 成年雄性SD大鼠60只,体重180 ～ 230 g,采用随机数字表法,将其随机分为4组:对照组(C组,n=6)、RU486组(GR特异性拮抗剂组,R组,n=6)、急性肺损伤组(ALI组,n=24)、RU486+ ALI组(RA组,n=24).ALI组尾静脉注射内毒素(LPS)5 mg/kg制备大鼠急性肺损伤模型,C组给予等容量生理盐水,R组皮下注射GR拮抗剂RU486 20 mg/kg,RA组注射RU486 20 mg/kg 90 min后注射LPS.ALI组及RA组分别于注射LPS后1、3和6 h(T1～3)时,各组随机取8只大鼠,C组与R组于注射生理盐水、RU486 1 h后处死取肺,检测p-p38MAPK、丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)的表达.T3时回收支气管肺泡灌洗液(BALF),测定蛋白和TNF-α的浓度;计算细胞凋亡指数;观察肺组织病理学结果.另取32只大鼠,体重180 ～ 230 g,采用随机数字表法,将其随机分为2组(n=16):急性肺损伤组(ALI1组)、RU486+ ALI组(RA1组),处理方法同上.观察48 h内大鼠生存情况.结果 与C组相比,ALI组、RA组BALF蛋白浓度和TNF-α浓度、细胞凋亡指数升高(P＜0.05)、病理学损伤加重;T1～3时p-p38MAPK表达上调,ALI组T2,3时MKP-1表达下调,RA组T1-3时MKP-1表达下调(P＜0.05);与ALI组相比,RA组BALF蛋白浓度和TNF-α浓度、细胞凋亡指数增加,T1～3时p-p38MAPK表达上调(P＜0.05),T2.3时MKP-1表达差异无统计学意义(P＞0.05),RA1组大鼠生存率低于ALI1组(P＜0.05).结论 GR参与大鼠内毒素急性肺损伤的发生发展,其机制与抑制p38MAPK信号转导通路,降低肺组织细胞凋亡有关.     

早期肠内营养联合重组人生长激素对严重烫伤大鼠的治疗作用

目的探讨早期肠内营养(EEN)联合重组人生长激素(rhGH)对严重烫伤大鼠的治疗作用. 方法 Wistar 大鼠130只,随机分为正常组(N组,10只)、对照组(C组,40只)、EEN组(40只)、EEN+rhGH组(40只), 后3组均给予背部30%TBSAⅢ度烫伤,于伤后第1、3、5、9天4个时相点称重后处死取血,检测白细胞数量及血红蛋白、总蛋白、白蛋白浓度,分离血清测定内毒素、肿瘤坏死因子(TNF)α含量,并取部分回肠肠管行形态学观察.另测定N组以上各指标,作为对照. 结果(1)体重与各组的伤前值比较,伤后C组体重下降最明显(P<0.05),EEN+rhGH组回升最快.(2)血清内毒素水平EEN组和EEN+rhGH组在各时相点显著低于C组(P<0.01);EEN+rhGH组在各时相点低于EEN组,但差异无显著性意义(P>0.05).(3)TNFα水平EEN组和EEN+rhGH组在各时相点显著低于C组(P<0.05 ～0.01); EEN+rhGH组在伤后第3、9天显著低于EEN组(P<0.05～0.01).(4)总蛋白浓度伤后9 d EEN+rhGH组显著高于EEN组(P<0.05).(5)白蛋白、血红蛋白浓度各组在各时相点差异无显著性意义(P>0.05).(6)C组肠黏膜坏死脱落,EEN组肠黏膜出现炎症反应,EEN+rhGH组绒毛高度明显高于其他组. 结论严重烫伤后施行EEN可维护肠道结构和功能,降低高代谢反应,EEN+rhGH优于单纯EEN.     

脾大部切除在门静脉高压中的价值

目的探讨切脾和保脾手术对门静脉高压症患者免疫功能的影响.方法所有病人均于术前1d,术后2周、3个月、6个月、1年采晨空腹外周血检测血常规和Tuftsin因子.结果 (1)血细胞变化保脾组与切脾组术前白细胞和血小板均低于对照组(P<0.05),术后明显增高,切脾组血小板高于对照组(P<0.05),且持续时间较长,但保脾组与对照组无明显差异(P>0.05),两组白细胞与对照组无明显差异(P>0.05).(2)Tuftsin因子变化保脾组和切脾组术前与对照组无显著差异,术后保脾组与术前无明显差异,切脾组明显低于术前(P<0.05).(3)术后并发症切脾组腹腔感染及肺部感染率高于保脾组.结论对门静脉高压脾亢行脾大部切除不仅可纠正脾亢,尚可保持病人的免疫功能,降低术后感染率,具有较高的临床应用价值.     

烧伤后血液中性粒细胞粘附改变的实验研究

机体内白细胞与内皮细胞粘附是白细胞趋化、游走和吞噬活动的基础。在内毒素血症、失血性休克及多器官功能衰竭等发病过程中均可发现有大量的白细胞粘附于血管内壁,因此,近年来对白细胞一内皮细胞粘附的分子学基础及临床意义的研究已成为当前危重病医学研究的一个新的热点,并且已取得了重要的进展。我们采用兔烧伤模型,探讨了烧伤后不同时间内兔中性粒细胞(PMN)粘附蛋白 CD11/CD18和粘附率的改变及两者之间的关系,以期为严重创伤病人的救治提供参考。     

糖皮质激素受体和热休克蛋白70在大鼠重症急性胰腺炎中的表达

目的 探讨糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)和热休克蛋白70(heat shock protein70,HSP70)在大鼠重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)中的变化及意义.方法 48只健康雄性SD大鼠,随机分成SAP组、阻断GR组和正常对照组,每组16只.采用逆行胆胰管注射牛磺胆酸钠造成SAP模型,制模前15 h肌注10%Ru486(米非司酮)油剂(按5 mg/kg体质量肌肉注射)阻断GR50%.12 h后分别活杀观察胰腺、肝、肾、肺、小肠的病理改变并采用免疫印迹法测定各组织的GR,HSP70含量.结果 SAP组和阻断GR组大鼠各组织的GR水平明显低于正常对照组(P＜0.01),HSP70明显高于正常对照组(P＜0.01).阻断GR组各组织的GR和HSP70含量明显低于SAP组(P＜0.01).12 h时模型组大鼠的胰腺、肝、肾、肺、小肠已有明显的病理改变,阻断GR模型组的病理改变较SAP组明显加重.结论 在重症急性胰腺炎大鼠模型中存在GR水平的降低和HSP70水平的升高,GR不足是导致重症急性胰腺炎早期继发性肝、肾、肺、小肠损伤的重要原因,它可能通过HSP70表达下降起作用.     

失血性休克后大鼠腹腔巨噬细胞的功能改变

目的 探讨失血性休克对腹腔巨噬细胞功能变化的影响。方法 成年Wistar大鼠随机分为对照组和失血性休克组,建立失血性休克模型,于失血性休克1h后,运用流式细胞术检测和评价两组腹腔巨噬细胞的凋亡、吞噬凋亡细胞及主要组织相容性复合物Ⅱ(Major histocompatibility complex,MHCⅡ)表达能力的变化。同时,利用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)分析腹腔巨噬细胞释放肿瘤坏死因子(Tumor necrosis factor,TNF)-α、白细胞介素(Interleukin,IL)-6的情况。结果 ①失血性休克组大鼠腹腔巨噬细胞的凋亡比例为(8.08±0.75％),对照组为(1.64±0.37％),二者有明显差别(P<0.01)。②失血性休克组腹腔巨噬细胞吞噬凋亡细胞的比例为(17.68±2.53％),对照组为(38.74±7.07％),二者有明显差别(P<0.01);腹腔巨噬细胞MHCⅡ表达能力失血性休克组为(24.04±6.26％),对照组为(45.73±4.63％),二者有明显差别(P<0.01)。③失血性休克组大鼠腹腔巨噬细胞释放TNF-α(99.7±8.4 pg/ml)、IL-6(9.8±0.7pg/ml)分别较对照组(205.3±11.3 Pg/ml)、(30.7±1.8 pg/ml)显著减少(P<0.01)。结论 失血性休克后腹腔巨噬细胞功能明显受损,细胞凋亡能力增加。失血性休克后机体免疫功能降低,凋亡细胞增加而不能及时清除,是机体易感性增加的重要机制     

氨基胍在重度失血性休克中的应用研究

目的：研究氨基胍（AG）在重度失血性休克中的治疗效果。方法：采用兔失血性休克－复苏模型,分为休克组,AG组（复苏时应用AG）,观察休克前后血浆内毒素（ET）,肿瘤坏死因子（TNF）－α,白细胞介素（IL）－6,IL－8,一氧化氮（NO）的变化,观察动物24,48h存活率。结果：兔失血性休克后,血浆内毒素,TNF－α,IL－6,IL－8,NO水平明显升高;复苏后,AG组动物血浆中上述物质水平明显低于休克组,该组动物的存活率明显高于休克组。结论：内毒素血症,TNF－α,IL-6,IL-8,NO在失血性休克的发展过程中起着重要作用,AG作为诱导型一氧化氮合酶（iNOS)抑制剂,有助于改善重度失血性休克的预后。     

TNFα、IL—1在白细胞与EC间粘附中的作用

目的：探讨IL－1、TNFα对白细胞与EC间粘附的影响。方法：分3组，（1）^51Cr标记白细胞＋EC＋M199培养液；（2）^51Cr标记白细胞＋EC＋TNFα或IL－1；（3）^51Cr标记白细胞＋人重组TNFα抗体预处理的EC＋TNFα。放免法测定TNFα和IL－1以及拮抗后EC与白细胞粘附率。结果：不同时间、不同浓度TNFα和IL－1作用下白细胞与EC间粘附率明显增加，具有时间依赖性和浓度依赖性，但具有时间差异性，TNFα引起的粘附率增高3h达到高峰，而IL－1是在6h，拮抗后EC与白细胞粘附率明显下降。结论：IL－1和TNFα均明显增加了白细胞与EC间粘附率，人重组TNFα单抗可消除TNFα引起的粘附。     

胡黄连苷Ⅱ调节RIP1/RIP3/MLKL信号对地塞米松诱导成骨细胞凋亡的影响

目的 探讨胡黄连苷Ⅱ调节受体相互作用蛋白激酶(RIP)1/RIP3/混合系列蛋白激酶样结构域(MLKL)信号对地塞米松(DEX)诱导成骨细胞凋亡的影响。方法 体外培养hFOB 1.19细胞,随机分为对照组、DEX组、DEX+胡黄连苷Ⅱ组、DEX+RIP1过表达组、DEX+空载质粒组、DEX+胡黄连苷Ⅱ+RIP1过表达组,分组处理后检测各组细胞活力、凋亡率、活性氧(ROS)相对水平、乳酸脱氢酶(LDH)、白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及IL-6释放量、BCL-2及BAX相对表达、RIP1/RIP3/MLKL信号蛋白表达。结果 与对照组相比,DEX组细胞活力、BCL-2相对表达降低(P<0.05),凋亡率、ROS相对水平、LDH及IL-1β、TNF-α、IL-6释放量、细胞BAX及RIP1、RIP3、MLKL蛋白相对表达升高(P<0.05)。与DEX组相比,DEX+胡黄连苷Ⅱ组细胞活力、BCL-2相对表达升高(P<0.05),凋亡率、ROS相对水平、LDH及IL-1β、TNF-α、IL-6释放量、细胞BAX及RIP1、RIP3、MLKL蛋白相对表...     

枯否细胞NF-κB 激活对胆源性内毒素血症大鼠肝部分切除后肝细胞再生的影响

目的探讨胆源性内毒素血症(BE)大鼠肝部分切除(PH)后枯否细胞(KCs)核因子-κB(NF-κB))激活对肝细胞再生的影响.方法将Wistar大鼠分为4组(每组72只)N-PH组(正常大鼠70%PH组);BE-PH组(BE大鼠70%PH组);BE-PH 白细胞介素(IL)-10治疗组;BE-PH治疗对照组.检测70%PH后0、1、6、24、48、72h KCs NF-κB 激活、KCs肿瘤坏死因子α(TNFα)mRNA、IL-1βmRNA和IL-6 mRNA表达以及肝细胞溴脱氧核苷尿嘧啶(BrdU)标记.结果 BE-PH组KCs NF-κB活性高于N-PH组(P<0.001),KCs TNFαmRNA、IL-1βmRNA及IL-6 mRNA表达亦明显高于N-PH组,而肝细胞BrdU高峰标记指数(38.82±9.79)低于N-PH组(64.37±13.69)(P<0.01);BE-PHIL-10组KCs NF-κB 活性低于BE-PH组(P<0.01),KCs TNFα、IL-1β及IL-6 mRNA表达减少,而肝细胞BrdU高峰标记指数高于BE-PH组(P<0.05).结论 BE-PH后KCs NF-κB 高水平激活导致KCs TNFαmRNA、IL-1βmRNA及IL-6 mRNA表达增高,从而抑制肝细胞再生,适当调控KCs NF-κB 活性能促进BE-PH后肝细胞再生.     

胆囊癌患者红细胞补体Ⅰ型分子及其基因多态性变化

目的探讨胆囊癌患者红细胞补体I型分子(CR1)及其基因多态性变化. 方法采用PCR技术和Hind III酶切技术测定红细胞CR1分子基因型,采用酶联免疫法定量测定红细胞CR1分子的数量,采用红细胞天然免疫粘附试验测定红细胞CR1分子粘附活性.结果(1)胆囊癌患者手术前红细胞CR1分子数量A405值及CR1分子粘附活性均显著低于正常对照组、胆结石和胆囊炎组(P均<0.01), 胆结石和胆囊炎患者红细胞CR1分子数量A405值及CR1分子粘附活性亦低于正常对照组(P<0.05); CR1分子数量A405下降程度与CR1粘附活性下降程度相一致;(2)与术前相比,手术后3d,胆囊癌患者红细胞CR1分子数量A405值及CR1分子粘附活性急剧下降(P<0.01);术后1周较术后3d,红细胞CR1分子数量A405值及CR1分子粘附活性有所上升,但仍低于术前(P<0.01);术后2周较术前,红细胞CR1分子数量A405值及CR1分子粘附活性已无明显差别(P>0.05);术后3周较术前,红细胞CR1分子数量A405值及CR1分子粘附活性明显升高(P<0.01);(3)凡有局部浸润、肿瘤周围淋巴结转移、其它脏器转移的胆囊癌患者,其红细胞CR1分子数量A405值及CR1分子粘附活性较无这些改变的患者有不同程度的降低(P均<0.01);(4)31例胆囊癌患者红细胞CR1分子密度多态性分布高表达型68.6%,中表达型25.5%,低表达型5.9%;与正常人比较,中表达型和低表达型人群分布比例稍高于正常人群(x2=0.521,P>0.05);高表达基因型胆囊癌患者的CR1分子数量显著低于高表达型正常人群(P<0.01).结论 胆囊癌患者红细胞CR1分子数量及其粘附活性的缺陷系后天因素引起; 红细胞表面广泛表达的CR1分子,其数量与活性变化,与胆囊癌的发展和转移密切相关.     

影响多发伤病员MODS发生原因的分析

目的回顾性分析休克、感染、年龄、主要致伤部位等因素对多发伤病员发生多器官功能障碍综合征(MODS)的影响.方法对MODS与非MODS病员及各影响因素分组,进行双向分析比较.共122例多发伤伤员进入该项研究.结果全组损伤严重程度评分(ISS)21.2±8.64,32例发生MODS,MODS组与非MODS组在年龄、性别和ISS等方面均无明显差异,但病死率(56%vs.3.3%,P<0.01)和合并感染率(87.5%vs.62.8%,P<0.05)差异显著.另外,在休克与非休克组,感染与非感染组,MODS的发生率差异显著(分别为31.9%vs.18%,P<0.05;38.9%vs.8%,P<0.001).主要受伤部位对MODS发生的影响亦不显著.结论感染依然与严重多发伤后发生MODS关系最密切.与之相比,休克在诱发MODS上的重要性已经下降.     

雌激素诱导外周血间充质干细胞动员和归巢促进失血性休克大鼠创面愈合的作用

目的:观察雌激素动员外周血间充质干细胞归巢对失血性休克大鼠皮肤创面愈合的影响.方法:制备失血性休克SD大鼠模型,在其背部正中线两侧各制作一个全层皮肤缺损创面(直径2 cm).96只大鼠随机分为4组:假手术对照组(予动、静脉插管但不放血、不补液)、失血性休克组(失血性休克模型大鼠以2:1的乳酸林格液和羟乙基淀粉行常规液体复苏)、雌激素低剂量组(给予失血性休克大鼠雌激素0.2 mg/kg+常规液体复苏)、雌激素高剂量组(给予失血性休克大鼠雌激素0.5 mg/kg+常规液体复苏).观察不同时相点各组动物皮肤创面愈合程度、愈合时间、组织血流量、ATP酶活性以及间充质干细胞动员、归巢情况.结果:与假手术对照组相比,失血性休克大鼠皮肤创面愈合缓慢,在第4天、第8天愈合率分别为(15.40±0 0 1)％、(36.80±1.25)％(P＜0.05),组织血流量及ATP酶活性明显降低(P＜0.01).雌激素能明显促进皮肤创面的愈合,显著改善组织血流量,增强ATP酶活性,增加受损皮肤组织和血液中间充质干细胞的数量.与失血性休克大鼠相比,低剂量雌激素组第4天、第8天皮肤创面愈合率分别为(22.10±0.01)％、(46.40±1.25)％,其外周血及受损皮肤组织中间充质干细胞数量明显增多,同假手术组第4天创面愈合率[(37.10±4.32)％]、第8天创面愈合率[(67.70±1.79)％]相比,愈合仍较为缓慢(P＜0.05);高剂量雌激素具有更好的促创面愈合效果,其第4天、8天创面愈合率分别为(28.40±0.12)％、(57.30±2.01)％(P＜0.05),且间充质干细胞在皮肤创面及外周血中增多更为显著.失血性休克组创面完全愈合时间[(23.98±1.56) d]较假手术对照组[(14.98±1.21)d]显著延长(P＜0.01),高剂量雌激素组(16.87±1.56)d和低剂量雌激素组[(22.67±1.78)d]创面愈合时间明显缩短(P＜0.05),且高剂量雌激素组创面愈合时间最短.结论:雌激素可动员间充质干细胞归巢,促进失血性休克大鼠创面愈合.     

小容量高渗氯化钠-醋酸钠溶液对失血性休克大鼠的治疗作用

目的观察小容量高渗氯化钠-醋酸钠溶液(HSA)对失血性休克大鼠的治疗作用。方法Wistar大鼠随机分成0.9%NaCl(NS)、7.5%NaCl(HS)、5.0%NaCl-3.5%NaAc(HSA)3组。放血于10min内使平均动脉压降至5.3kPa(1kPa=7.5mmHg)，维持90min。随后分别按4ml/kg体重静脉注入NS、HS、HSA，5min内输完。测定休克前、后及给液后心肌收缩性能、动脉血气，并观察存活率。结果与NS组比较，HSA和HS均能显著升高平均动脉压［90min时，平均动脉压NS(3.20±2.93)kPa，HSA(7.20±3.99)kPa(P<0.05),HS(7.69±3.42)kPa(P<0.01)］，改善心肌收缩性能［90min时，LVSPNS(5.33±4.78)kPa,HSA(10.99±6.65)kPa(P<0.05),HS(11.58±6.18)kPa(P<0.05)］。与NS组比较，HSA显著减轻代谢性酸中毒［90min时,pH值NS7.296±0.048，HSA7.159±0.153(P<0.05)］，提高24h存活率(NS18.2%,HAS75.0%,P<0.05)，主要指标优于HS组。结论HSA是一种较HS治疗失血性休克更为有效的复苏溶液。     

β-内啡肽分泌变化与无肝期低血压状态关系的研究

目的 探讨原位肝移植术无肝期血流动力学紊乱的机制.方法 实验家兔32 只,随机分组,即假手术对照组、无肝期组、无肝期纳络酮组(2 mg/kg)、肾静脉阻断组.于无肝期开始或肾静脉阻断后0、10、20、30、45 min 监测动脉血压,取外周静脉血以酶联免疫吸附分析法(ELISA)测定血清β-内腓肽浓度,分析β-内啡肽浓度与动脉血流动力学变化的关系,及肾淤血在无肝期对β-内啡肽的影响与动脉血流动力学变化的关系.结果 与假手术对照组相比,各组家兔血清中β-内啡肽浓度升高(F=67.36～97.44,P&lt;0.05),而血压下降(F=77.99～1475.07,P&lt;0.05),血压下降与β-内啡肽浓度变化呈负相关(r=-0.56～-0.88, P&lt;0.05),无肝期纳络酮组(2 mg/kg)血压与无肝期组相比有差异(F=186.53,P&lt;0.05),肾静脉阻断组家兔的动脉血流动力学变化与无肝对照组相似,β-内啡肽变化与无肝对照组一致.结论 原位肝移植术中无肝期血流动力学变化与舒血管因子β-内啡肽的升高有关,肾脏淤血在这一过程中起了重要的主导作用.     

RU486对子宫蜕膜神经节苷脂组分的影响

采用Ladisch微量分部、Sephadex G-25柱层析及高效薄层定量(HPTLC)分析,研究9例服RU486妇女与4例未服药早孕妇女子宫蜕膜神经节苷脂(Gg)图谱及定量分析。发现服药组的Gg总量(以脂结合唾液酸量表示)94.6±8.4μg/S蜕膜,为正常对照组的1.78倍(P<0.01);其中GM及GD含量明显高于对照组(P<0.05);单组分分析表明,服药组GM;含量高于对照组(分别为62.5±8.2与27.1±1.5μg/g蜕膜,P<0.05),GD_3明显降低(分别为4.4±0.76与8.0±1.7μg/g蜕膜,P<0.05),并出现GD_(1b)与GT_(1b)(对照组缺如)。Gg变化可能是RU486阻断孕酮生物效应,从而影响Gg代谢酶系的结果。并讨论了Gg与RU486抗早孕作用的可能联系。     

严重烫伤大鼠休克期淋巴循环动力学及淋巴液中肿瘤坏死因子α和白细胞介素6、8水平的变化

目的观察严重烫伤大鼠休克期淋巴管运动变化及淋巴液中肿瘤坏死因子(TNF)α、白细胞介素(IL)6 、IL-8水平的变化. 方法将36只雄性Wistar大鼠造成30%TBSAⅢ度烫伤后,随机分为补液组(18只)和未补液组(18只);另设对照组(6只,不烫伤).用放射免疫分析法检测各组大鼠淋巴液中TNF-α、IL-6、IL-8水平,利用倒置显微镜及录像系统观察大鼠伤后6、24、48 h的肠系膜淋巴管运动变化,计算淋巴管收缩频率.经乳糜池插管收集淋巴液,计算淋巴液流速并行组织学观察. 结果伤后6 h两组烫伤大鼠TNF-α、IL-6增多,24 h达高峰,此时补液组TNF-α(1.61±0.27)μg/L,IL-6(398±67)ng/L;未补液组TNF-α(1.86±0.34)μg/L,IL-6(572±97)ng/L,两组间比较差异,有统计学意义(P<0.01),且各时相点浓度均显著高于对照组(P<0.01).伤后24 h两组烫伤大鼠IL-8浓度开始升高,直至48 h升高更明显,此时补液组为(540.29±0.32)ng/L,未补液组为(863.48±0.16)ng/L,两组间比较差异有统计学意义(P<0.01),且显著高于对照组(P<0.01).两组烫伤大鼠淋巴管收缩频率较低,尤以伤后24 h为明显(P<0.01) , 淋巴液流速各时相点均升高(P<0.01) ;镜下见小肠绒毛中央乳糜管扩张. 结论严重烫伤大鼠休克期淋巴管扩张,运动频率减少,但淋巴液流速加快,淋巴液中TNF-α、IL-6、IL-8的水平升高.液体复苏能够改善淋巴循环.