给予辐射防护剂的受照家兔血清碱性磷酸酶骨和肠同功酶活性的变化

本文研究了辐射防护剂对照后家兔血清中总硷性磷酸酶(AP)及其骨、肠同功酶活性变化的影响。实验用体重3.5～3.8公斤的雌性家兔,经~(60)℃γ-线全身照射800伦(不超过LD~(50)/30的剂量),剂量率为140伦/分,辐射防护剂用胱胺或5-甲氧色胺;胱胺盐酸盐100毫克/公斤(按硷基计)皮下注射或由耳静脉慢慢输入,5-甲氧色胺盐酸盐30毫克/公斤(按硷基计)腹腔注射,曾于照前15至20分钟给药,对照动物给以相应体积的生理盐水,每组8只,反复由耳静脉取血。血清中AP活性用Stepan等人的热灭活抑制法测定,以对-硝基苯磷酸酯作底物,用分光光度计在405nm处测定释放的     

照前化学预防和照后治疗致死γ线照射狗的活存率

过去人们证明,照前给狗静脉注射胱胺50、60mg公斤甚至100mg/公斤有预防效果,但有副反应,如注射后立即出现流涎、呕吐和排便等。作者为证明其它给药途径对胱胺预防效果的影响,采用肌注胱胺和5-甲氧色胺伍用的方法做如下实验。实验用体重6～15公斤的狗,分为夏季(6月)和冬季(1月)两个实验组。~(60)Coγ线多向照射300拉德,剂量率116.9～105.3拉德/分。照前15～20分钟肌注盐酸胱胺50mg/公斤或胱胺24mg/公斤与肌注4mg/公斤的5-甲氧色胺伍用。为了减轻其副作用在给药前肌     

阿托品对胱胺在小鼠中的放射防护作用和毒性的影响

副交感神经紧张度增高是给胱胺后在大鼠和家兔中观察到的药理改变因素之一。本文报告应用阿托品抗副交感效应评价胱胺对小鼠的毒性与放射防护作用中迷走神经的作用。实验用H系雌性小白鼠,体重18～25克。动物受一次~(60)Co_γ线全身照射。给药组于照前7～10分钟腹腔注射盐酸胱胺150毫克/公斤(硷基)。给胱胺前10分钟腹腔注射阿托品肌酐硫酸盐5毫克/公斤。     

同化激素和辐射防护剂对照射动物的协同作用

机体在电离辐射作用下发生蛋白质合成抑制同时分解代谢增强。同化激素像特异的酶活化剂一样对蛋白合成起刺激作用。并减慢蛋白质加速分解。同化剂也具有辐射防护作用。文献中曾报导过关于照后使用大力补可减轻动物蛋白总含量下降及组织蛋白酶升高的程度,也报告过皋丸酮有辐射防护作用。曾有人证明同化激素大力补能明显提高胱胺预防效果。为此,作者于1974年研究了同化激素以及其它类似制剂在动物实验中和辐射防护剂的协同作用。实验用雄性小鼠。厢射630和800伦,X线剂量率为44.4伦/分;或~(60)Coγ线照射750伦。照射前3天开始给小鼠(每组15只)腹腔注射苯丙酸诺龙10mg/公斤,葵酸诺龙和睾酮苯丙酸酯25mg/公斤。给对照组腹腔注射0.5ml油溶剂。另外1组动物于照后应用激素。辐射防护剂通常在照前20分钟注射,因2-巯基丙酰甘氨     

在大鼠中阿托品对胱胺作用的影响:毒性,放射防护效果

胱胺在大鼠中有些药理作用可认为是激活副交感系统的结果。本研究目的是阐明副交感紧张在胱胺对大鼠的毒性和防护作用中的重要性。实验用雄性和雌性大鼠,体重160～250克,急性毒性观察腹腔注射胱胺前10～60分钟内不同时间腹腔注射阿托品肌酐硫酸盐2毫克/公斤,或给胱胺前20分钟注射4或6毫克/公斤阿托品对胱胺毒     

缺氧混合气体(GHM-10)对猴的辐射防护实验研究

实验用48只恒河猴(Macacus Rhesus),雌雄兼有,体重2～5.8公斤。第一组用极普法测定GHM-10(含10%氧气和90%氮气)对皮下组织(16只猴)和骨髓(10只猴)氧压的影响。第二组用22只猴研究GHM-10的抗辐射效应。给猴行~(60)Coγ线全身照射,剂量率19～13伦/分,总剂量660～700伦。实验组(11只猴)在照射前5分钟及照射过程中(为时35～50分钟)通过呼吸面罩给予GHM-10,而对照组(11只猴)照前及照射中给予空气。用照射后45天动物活存率,伤亡动物平均生存日及实验过程中体重变化做指标。     

钙拮抗剂的辐射防护作用研究

研究了钙拮抗剂在C3H,BALB/C,C5781/6,NMRI和MAG等小鼠的不同给药途径、不同给药时间及与其它辐射防护剂合用的辐射防护特征。实验采用相当于小鼠LD_(50)一半的药物剂量来测试其辐射防护活性。~(50)Co γ射线照射,剂量率为0.9Gy/min,照射剂量一般为LD_(100)。实验表明雌雄性C3H小鼠受照10.0Gy或10.5Gy前10分钟或30分钟,腹腔注射硫氮酮110mg/kg具有辐射防护作用,照前10分钟或30分钟注射硫氮酮对小鼠30天存活率无差异,但照前120     

应用肾上腺素时照后造血组织反应特点

作者曾证明,一种照前或照后应用具有抗放作用的生物一元胺——5羟色胺能减轻小鼠造血系统的辐射损伤。为了阐明其它生物一元胺类是否也有5羟色胺的这两种作用,观察了照前和照后注射肾上腺索对F_1小鼠的造血组织反应特点。F_1(CBA×C57B1)小鼠受X线1.5～7.0戈瑞照射,剂量率48伦/分。照前15分钟、照后立即或5天,每只小鼠皮下注射0.1～0.07mg(4.8～3.6mg/kg)肾上腺素。照后不同时间检查小鼠股骨骨髓有核细胞数和脾重,照后8天测定内源性或外源性脾结节数。实验结果表明(见表),照前注射肾上腺素的小鼠骨髓细胞数和脾重的恢复都比照射对照小鼠为快,照后16天这两项指标巳接近正常动物水平,CFU-S活存     

在大鼠中阿托品对胱胺作用的影响:对整体造血干细胞的辐射防护作用

本文用外源性脾结节的观察方法评价胱胺与阿托品合用对全身丙线照射大鼠造血损伤的辐射保护作用。实验用两种性别、4～5周龄的大鼠。供髓鼠分为4组:第一组腹腔注射生理盐水2次,间隔20分钟,每次给溶液量0.4毫升/100克体重。第二组注射阿托品肌酐硫酸盐(2毫克/公斤)和生理盐水。第三组给生理盐水和胱胺盐酸盐(60毫克/公斤碱)。第四组给上述剂量阿托品和胱胺。两次注射间隔时间在实验组不变。     

卟啉的辐射防护性能

本文研究了11种天然的和合成的非水溶性卟啉化合物的辐射防护性能。动物为平均体重20克的C57BL/6雄性小鼠,~(137)Csγ线一次全身照射900伦(LD_(95～99/30)天)剂量率为100伦/分。卟啉化合物以加有吐温-80水悬液剂型分别在照前或照后15分腹腔注射,药量用 LD_(16)的1/2与1/8,观察其预防与治疗作用,对照动物腹腔注射加有吐温-80的双蒸水。每组动物10只,实验重复三次。     

在口服和吸入法给药时合并应用辐射防护剂的可能性

本文研究了经不同途径——口服和吸入给辐射防护剂时药物的相加效应。实验动物为CBA×C57Bl杂种子一代雌性小鼠,体重18～24克。小鼠径~(60)钴γ线全身照射,剂??量率129伦/分,总剂量950伦。照前30分钟口服氨丙基氨乙基硫代磷酸醋(APAETP)260或130毫克/公斤。S-乙基异硫脲(EIT)二乙基磷酸盐的5或1%溶液从照前10分钟开始,吸入15分钟。吸入给药时用超声波发生器,药液流量0.65毫升/分,小鼠是在总容积为3750毫米~3的小室吸药。经计算小鼠吸入     

盐酸胱胺对离体人血淋巴细胞增殖能力的辐射防护作用

盐酸胱胺(以下简称胱胺)已被确认对整体、离体照射均有防护作用。我们观察了胱胺对离体正常人血淋巴细胞增殖能力的影响及其辐射防护效果。材料与方法 26例健康人血,以肝素抗凝,用于如下实验:1.不同浓度胱胺(北京化工厂出品,批号650913)对淋巴细胞增殖能力的影响。2.200微克/毫升血胱胺与PHA(广州医药工业研究所出品)对淋巴细胞增殖的协同关系。3.照射前40分钟或照射后立即加入200微克/毫升血胱胺对淋巴细胞增殖能力的影响。实验组的血样加入胱胺及对照组的血样加入等量生理盐水后,置于37℃水浴箱中保温40分钟。在37℃条件下用钴-60γ线照射     

长期重复照射时大鼠骨髓细胞中染色体的畸变频率

本工作研究了长期每日照射时骨髓细胞染色体结构损伤频率和特点以及不同照射总剂量时染色体畸变动力学与骨髓细胞增殖速度的依赖关系。实验用~(137)Csγ装置照射 Wistar 大鼠,每周照射6次,每次照射5分钟50伦,照射总剂量为50,250,1000,2000和3000伦,末次照射结束后经过3小时和24小时处死动物,制备骨髓染色体标本进行分     

抗辐射药物2,2-二甲基四氢噻唑及胱胺有机酸盐的研究

为了改善２，２－二甲基四氢噻唑盐酸盐（ＤＭＴＤ）的理化性质及提高辐射防护效价。方法合成了ＤＭＴＤ和胱胺的各种有机酸盐，对９．０３Ｇｙ６０Ｃｏγ射线一次全身照射的小鼠，照前给药，评价它们的辐射防护效果。结果大部分化合物具有不同程度的防护效果，其中ＤＭＴＤ酒石酸盐２５０ｍｇ／ｋｇ，照前一小时腹腔注射，存活率比单独照射对照组提高４０％；胱胺琥珀酸盐２５０ｍｇ／ｋｇ，照前１５分钟腹腔注射，存活率净增加７７．５％。结论胱胺琥珀酸盐的辐射防护效果显著，值得进一步研究     

肿瘤辐射致敏同时对骨髓的辐射防护:小鼠在有氧和缺氧条件下应用二乙氨基二硫代甲酸盐的研究

二乙氨基二硫代甲酸盐(Diethyldithiocarbamate,简称DDC)以剂量1000mg/kg 于照前半小时以10g 体重0.1ml 量腹腔注射给FI 杂种(C57BI×BALB/c)和C3H/km 种小鼠。肿瘤模型是用RIF-1肿瘤细胞10~5皮下注射给16到18周龄的雄鼠(C3H/km)腹侧,在肿瘤体积达150～200mm~3(直径7～8 mm)时给DDC 并进行照射。照射用300kVp X 线机,出光率47拉德/分,全身照射,在照射前或照射时呼吸氮气(含5.5%氧气)5分钟以造成缺氧。呼吸空气的小鼠为有氧照射。照后观察小鼠LD_(50/30),骨髓细胞CFU-S 及肿瘤细胞存活率。照后立即杀死荷瘤小鼠,剥取肿瘤,制备悬液进行活细胞计数,悬液适当稀释后置Waymouth 培     

胱胺对大鼠组织巯基物质的影响

半胱胺和胱胺以非胃肠道给药后很容易被吸收,胱胺部分地还原为半胱胺。胱胺在机体内分布是不均匀的。放射防护物质在不同组织中达到最高水平的时间的不同——从给药后2.5分钟到30分钟,此时间与发生最大放射防护作用的时间差不多一致。胱胺和半胱胺大部分积聚在红系造血组织,肠道和排泄器官。本研究目的是测定给无效剂量胱胺(20毫克/公斤)及给最适防护剂量(50毫克/公斤)于发生最大放射防护作用时期各器官中总SH物质和非蛋白SH物质的浓度。     

电离辐射对大鼠组织中cAMP磷酸二酯酶活力的影响

本文州察了800拉德γ线导致大鼠组织中PDE活力变化以及雌二醇对它的防护效应。实验是用杂种雄性成年或雌性未成年大鼠⁶⁰Coγ线一次全身照射800rad或在照射前15分钟静脉给17β-雌二醇(100μg/100g体重)。于照后不同时间测定其胸腺、脾脏、睾丸(子宫)和骨髓PDE的活力。结果表明大鼠照射后胸腺、脾脏和睾丸(子宫)组织中PDE活力遂渐下降未见明显的规律性变化,而在骨髓组织中PDE活动力则随照后不同时问,尤其以照后24小时最为明显。在我们的实验条件下,雌二醇对正常和受照大鼠骨髓中PDE活力没有显示出防护作用.这可能与甾体激素的放射防护效应不是通过细胞表面受体在cAMP系统中的作用有关。     

消炎痛对小鼠造血组织的辐射防护作用

作者探讨消炎痛(INDO)对造血组织的辐射防护作用及其机理.方法:1.小鼠(雌性,C3Hf/kam,3月龄)受250kV的X线全身照射6.6～8.9Gy,剂量率为1.7Gy/min,分别测定INDO组(照前饮用35μg/ml INDO溶液6天)与对照组的LD50/30)2.小鼠X线照射6.5～9.5Gy,分INDO组(照前或照后饮用INDO溶液1～6天)与对照组,照前30min均腹腔注射WR-2721(400mg/kg),照后第9天测定内源脾结节数;3.INDO组(饮用INDO溶液6天)与对照组小鼠各照射1.5、2、3、4、5及6Gy,照后立即制备双侧股骨骨髓细胞悬液,以2×10~4～2.8×10~6的细胞数静脉注射给受8.5Gy照后1天的小鼠,注射后8天测定外源脾结节数.结果:1.INDO组与对照组内源脾结节数均随     

超氧化物歧化酶的辐射防护作用

本研究甩照射小鼠的活存率和外源性脾结节法评价了牛红细胞SOD的辐射防护作用.小鼠受875拉德γ射线照射前1小时静脉注射200mg/kgSOD可提高活存率50%,照后给药无效.小鼠受350拉德照射前或照射后静脉注射200或35mg/kg SOD,都能明显提高骨髓CFU-S的形成能力与总量,照后给药效果较低.照前与照后各注射一次35mg/kg SOD,可加强SOD对CFU-S的防护效果.照前腹腔注射或皮下注射SOD对骨髓造血干细胞也有良好的辐射防护作用.对SOD的辐射防护效果及其作用机制进行了讨论.     

去蛋白甲状旁腺提取物的辐射防护效应

Rixon等已指出甲状旁腺提取物明显地提高全身受X线照射的大鼠活存率。他们认为甲状旁腺提取物的辐射防护作用主要是由于甲状旁腺素动员钙的作用。因为在哺乳动物组织中钙浓度的增高能降低其辐射敏感性。本研究是关于去蛋白因而和钙无关的甲状旁腺提取物(PF-PTE)对600伦、850伦、1000伦X线照射剂量的防护作用。PF-PTE的制备过去已叙述过。冰冻干燥的PF-PTE溶解在生理盐水中,给体重120～150克的CFE雄性大鼠每次灌胃2毫升。用Super Liliput 200型的X线机全身照射,180千伏,4毫安,0.5毫米铜过滤板,靶距离50厘米,剂量率为7.8伦/分钟。不同组的动物(每组40只)分别照射600伦,850伦、1000伦。