三七总甙对糖尿病皮肤溃疡大鼠单核细胞趋化蛋白-1水平的影响

目的观察三七总甙(PNS)对糖尿病皮肤溃疡(DSU)大鼠单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响。方法选择成年Wistar大鼠50只,随机分为对照组、DSU模型组和PNS高、中、低剂量处理组,每组10只。放射免疫法检测大鼠血清MCP-1水平,反转录-聚合酶链反应、Western blotting检测大鼠溃疡处组织中MCP-1的表达。结果与对照组比较,模型组大鼠血清MCP-1水平、溃疡处组织MCP-1 mRNA、蛋白水平显著升高(P<0.05);而PNS高、中、低剂量处理组血清MCP-1水平及溃疡处组织MCP-1 mRNA及蛋白水平均较模型组下降(P<0.05),且PNS高、中剂量处理组显著低于低剂量处理组(P<0.05),高剂量处理组显著低于中剂量处理组(P<0.05)。结论 PNS可降低MCP-1的表达,有效防治DSU的发生发展。     

姜黄素对脂多糖诱导的系膜细胞单核细胞趋化蛋白1基因及蛋白表达的影响

目的：进一步探讨姜黄素对LPS诱导的系膜细胞单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响。方法：采用不同浓度姜黄素处理体外培养的人肾小球系膜细胞，分别收集上清液及细胞，应用ELISA的方法测定上清液中MCF-1蛋白表达量，逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法测定系膜细胞MCP-1基因的相对表达量。结果：LPS可显著上调系膜细胞MCP-1基因表达，同时刺激系膜细胞分泌MCP-1蛋白；姜黄素则呈浓度依赖性地抑制LPS诱导的系膜细胞MC-1基因及蛋白表达。结论：姜黄素能抑制LPS诱导的肾小球系膜细胞MCP-1基因和蛋白的表达。     

极低密度脂蛋白对人肾小球系膜细胞脂质沉积和单核细胞趋化蛋白-1表达的影响

目的 通过研究极低密度脂蛋白(VLDL)诱导人肾小球系膜细胞脂质沉积和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)分泌的情况,探讨其肾毒性的机制.方法 采用一种已建立的人肾小球系膜细胞株(HMCLs)为研究对象,通过油红"O"染色和酶法分别定性和定量检测细胞内脂质沉积情况;使用实时荧光定量RT-PCR和ELISA法分别检测细胞MCP-1 mRNA和蛋白表达水平;通过HMCLs与THP-1的共孵育,检测单核细胞的趋化黏附情况.结果 VLDL可呈时间和浓度依赖性诱导HMCLs细胞内脂质沉积.随着VLDL刺激时间的延长(0～24 h)和浓度的增加(0～200μg/ml),细胞内甘油三酯积聚逐渐增多,总胆固醇未发现明显变化.VLDL在一定时间(0～6 h)和浓度范围(0～100μg/ml)内可呈时间和剂量依赖性刺激HMCLs MCP-1 mRNA的表达.VLDL可呈剂量依赖性(0`100 μg/ml)上调MCP-1蛋白的分泌;剂量依赖性(0～200μg/ml)增加HMCLs对THP-1单核细胞的趋化.结论 VLDL可通过诱导HMCLs细胞内脂质积聚和增加MCP-1分泌发挥其脂毒性作用.     

己酮可可碱对高糖时人肾小球系膜细胞单核细胞趋化蛋白-1表达的影响

目的 探讨高糖对人肾小球系膜细胞单核细胞趋化蛋白1(nonocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)表达的影响及己酮可可碱(pentoxifylline,PTX)对其干预作用.方法 将培养的人肾小球系膜细胞分为6组:正常对照组、高糖组、甘露醇组、PTX甲组、PTX乙组、PTX丙组,分别在24、48和72 h采用RT-PCR法和ELISA法检测PTX对高糖条件下系膜细胞内MCP-1mRNA及蛋白、细胞外基质纤维连接蛋白(fi-bronectin,FN)表达的影响.结果 高糖组人肾小球系膜细胞MCP-1mRNA及蛋白、FN的表达较正常对照组明显增加(P<0.01);己酮可可碱各组比高糖组有明显下降(P<0.01);不同浓度的己酮可可碱对高糖诱导的系膜细胞MCP-1的表达抑制程度不同(P<0.05).结论 己酮可可碱可抑制高糖诱导的人肾小球系膜细胞MCP-1的表达以及FN的分泌,呈时间、剂量依赖关系,己酮可可碱可能对糖尿病肾病的防治起到有益的作用.     

单核细胞趋化蛋白-1在系膜增生性肾小球肾炎中的表达

目的用免疫组化的方法来分析单核细胞趋化蛋白-1在系膜增生性肾小球肾炎中表达的变化规律,揭示单核细胞趋化蛋白-1是否可做为病理条件下系膜细胞增生程度评判的一项指标。方法应用链霉素抗卵白素-过氧化酶连接法(S-P法)检测正常肾组织、42例轻至重度系膜增生性肾小球肾炎肾组织标本肾小球区单核细胞趋化蛋白-1表达的相对面积的变化。利用HPIAS-1000采集的图像对肾小球区的阳性表达区域所占相对面积进行测算。结果在正常肾组织切片中,仅部分肾小球内系膜细胞、肾小管上皮细胞及灶性炎细胞浸润区域单核细胞趋化蛋白-1阳性表达,绝大多数没有表达,染色阴性。不同程度增生肾小球区单核细胞趋化蛋白-1表达的相对面积不同,单核细胞趋化蛋白-1阳性表达的相对面积随系膜增生病变程度加重而增加,存在统计学差异。结论单核细胞趋化蛋白-1在肾小球区的表达随系膜增生病变程度加重而增加。在不同病变程度系膜增生性肾小球肾炎的肾小管、间质存在强、弱不等的表达。正常肾组织中,仅有少量单核细胞趋化蛋白-1表达。     

低密度脂蛋白对肾小球系膜细胞、TGF-β和FN mRNA表达的影响

目的:观察低密度脂蛋白(LDL)对体外培养的大鼠肾小球系膜细胞(MsC)生长及转化生长因子β(TGF-β)和纤维连接蛋白(FN)基因表达的影响.方法:体外培养的MsC培养液中加入LDL共同孵育,采用3H-TdR渗入法检测MsC增殖情况;应用Northern blot检测TGF-β mRNA和FN mRNA的表达;应用斑点杂交法检测抗TGF-β抗体对FN mRNA表达的影响.结果:(1) LDL刺激MsC在小剂量以剂量依赖(50～150 μg/ml)和时间依赖(24～72 h)促进增殖(P<0.05),大剂量(200 μg/ml)抑制增殖(P<0.05).(2) Northern blot显示LDL刺激MsC增殖,其TGF-β和FN mRNA表达以剂量和时间依赖方式增强.TGF-β mRNA表达较FN mRNA提前24 h.(3) Dot blot 显示,加入抗TGF-β抗体后,FN mRNA的表达较未加前明显减弱.结论:LDL不仅可刺激肾小球MsC的增殖,并且增加TGF-β和FN mRNA的表达.     

亚硒酸钠对大鼠肾小球系膜细胞HBZY-1单核细胞趋化蛋白-1 mRNA表达的影响

目的观察亚硒酸钠对HBZY-1细胞表达单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)的影响,从而研究硒在防治糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)中的作用机制.方法分别以高葡萄糖、高胰岛素、过氧化氢和糖基化终末产物(advanced glycosylation end products,AGE)刺激HBZY-1细胞;先加入100 nmol/L亚硒酸钠预处理后,再分别给予以上4种刺激因素孵育HBZY-1细胞,分别检测HBZY-1细胞MCP-1 mRNA的表达并比较.结果4种刺激因素均可作为独立因素,导致HBZY-1细胞MCP-1 mRNA表达量增加;亚硒酸钠能抑制上述4种因素所致的MCP-1mRNA的表达.结论亚硒酸钠通过抑制MCP-1 mRNA在HBZY-1细胞中的表达,从而有效防治糖尿病肾病的发生发展,表明硒在糖尿病肾病的防治过程中发挥积极作用.     

血红素氧化酶-1抑制氧化低密度脂蛋白诱导THP-1单核细胞表达单核细胞趋化蛋白-1 mRNA

目的:探讨血红素氧化酶(HO)-1对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的THP-1单核细胞上单核细胞趋化蛋白(MCP)-1 m RNA表达的影响。方法:不同浓度(0、25、50、100、200 mg/L)ox-LDL,作用不同时间(0、12、18、24、48 h),刺激THP-1单核细胞;实时荧光定量(RT)-PCR检测MCP-1 m RNA表达。用锌原卟啉和钴原卟啉(Co PP)IX(均为10μmol/L)干预THP-1单核细胞12 h后,再用ox-LDL(100 mg/L)刺激24 h;RT-PCR分别检测MCP-1和HO-1 m RNA表达。结果:ox-LDL呈浓度-时间依赖性上调MCP-1 m RNA表达(P<0.01)。与对照组比,Co PP IX组HO-1 m RNA表达明显升高(P<0.01);与100mg/L ox-LDL组比,Co PP IX组MCP-1 m RNA表达明显下降(P<0.01)。结论:ox-LDL可上调THP-1单核细胞MCP-1的表达;诱导HO-1高表达可抑制ox-LDL诱导的THP-1源单核细胞MCP-1 m RNA表达。     

氧化修饰LDL及VLDL对兔主动脉平滑肌细胞单核细胞趋化蛋白1mRNA表达的作用

单核细胞趋化蛋白１（ＭＣＰ－１）是一种强的单核细胞趋化因子，在体外可由多种细胞分泌，包括血管平滑肌细胞（ＳＭＣ）。本研究采用斑点杂交方法检测了氧化修饰低密度脂蛋白（ＯＸ－ＬＤＬ）、极低密度脂蛋白（ＶＬＤＬ）及氧化修饰极低密度脂蛋白（ＯＸ－ＶＬＤＬ）对培养的兔主动脉ＳＭＣＭＣＰ－１ｍＲＮＡ表达的作用。结果表明，培养的ＳＭＣ可表达ＭＣＰ－１ｍＲＮＡ，而且ＳＭＣ暴露于ＯＸ－ＬＤＬ、ＶＬＤＬ及ＯＸ－ＶＬＤＬ后，其ＭＣＰ－１ｍＲＮＡ表达水平明显增高，分别增高约１１倍、６倍和２０倍。因此我们认为ＯＸ－ＬＤＬ、ＶＬＤＬ及ＯＸ－ＶＬＤＬ可以刺激培养的兔主动脉ＳＭＣＭＣＰ－１ｍＲＮＡ的表达。     

姜黄素对氧化型低密度脂蛋白诱导的大鼠血管平滑肌细胞单核细胞趋化蛋白-1表达、细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨姜黄素对大鼠血管平滑肌细胞单核细胞趋化蛋白-1表达、增殖和凋亡的影响。方法分离SD大鼠血管平滑肌细胞进行培养传代,采用不同浓度的姜黄素作用于氧化型低密度脂蛋白（Ox-LDL）诱导的大鼠平滑肌细胞,根据作用药物浓度进行分组,对照组（不加任何药物）,Ox-LDL 100μg/mL组,Ox-LDL 100μg/mL＋姜黄素20μmol/L组,Ox-LDL 100μg/mL＋姜黄素40μmol/L组,Ox-LDL 100μg/mL＋姜黄素80μmol/L组。分析姜黄素对大鼠血管平滑肌细胞单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的表达、对细胞的增殖的影响。按照加入药物浓度进行分组,对照组（不加任何药物）,姜黄素50μmol/L组,姜黄素100μmol/L组,姜黄素120μmol/L组,分析姜黄素对细胞凋亡的影响。结果 Ox-LDL 100μg/mL组MCP-1分泌[（812.6±78.7）ng/L]及MCP-1 mRNA表达水平[（1.18±0.11）]较对照组[（91.3±6.1）ng/L,（0.16±0.04）]显著升高,差异有高度统计学意义（P〈0.01）。姜黄素对OxLDL诱导的大鼠血管平滑肌细胞MCP-1分泌及MCP-1 mRNA表达、细胞增殖具有显著的抑制作用,对细胞凋亡有诱导作用,并且随着姜黄素浓度的增加,作用越明显（P〈0.01）。结论姜黄素能够抑制Ox-LDL诱导的大鼠细胞平滑肌细胞MCP-1表达以及细胞增殖,诱导大鼠细胞平滑肌细胞凋亡。     

高糖对人肾小球系膜细胞分泌单核细胞趋化蛋白1及层黏连蛋白的影响

目的 通过体外试验研究高糖对人肾小球系膜细胞(HMC)分泌单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和层黏连蛋白(LN)的影响.方法 用高糖干预体外培养的HMC,以ELISA法检测细胞培养上清的MCP-1和LN水平.结果 高糖组培养上清在不同时点(24,48,72 h)MCP-1和LN的表达水平明显高于正常糖组和甘露醇组(P<0.05).高糖干预24 h后,培养上清MCP-1和LN水平开始升高,于72 h达峰值,正常糖组和甘露醇组未见显著升高(P<0.05).结论 高糖呈时间依赖方式增加HMC对MCP-1和LN的分泌,而正常糖和甘露醇无此作用.MCP-1和LN的增加是由于高糖而非高渗所致,提示高糖所致的炎性反应可能参与糖尿病肾病的发生和发展.     

缬沙坦对肾小球硬化大鼠肾组织单核细胞趋化蛋白-1表达的影响

目的观察缬沙坦对肾小球硬化大鼠肾组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响,探讨血管紧张素转化酶Ⅱl-型受体拮抗剂(AT1RA)对肾脏的保护作用。方法雄性SD大鼠36只随机分为对照组、肾小球硬化组和缬沙坦治疗组,每组12只。切除肾小球硬化组和缬沙坦治疗组大鼠左肾,1周后按5 mg.kg-1的剂量于尾静脉注射阿霉素,对照组行假手术及尾静脉注射等量生理盐水,注射阿霉素后次日始缬沙坦治疗组予缬沙坦20 mg.kg-1的剂量每日晨灌胃1次,对照组和肾小球硬化组仅灌以2 mL自来水。灌胃12周后处死大鼠,切取右肾用于肾脏病理分析,免疫组织化学法测定肾组织MCP-1。结果(1)形态学改变:对照组大鼠肾小管结构正常;肾小球硬化组多数肾小球呈节段性硬化,许多肾小球及肾小管受累;缬沙坦治疗组肾脏病变轻于肾小球硬化组,且肾小球硬化指数明显低于肾小球硬化组(P<0.01);(2)MCP-1的表达:对照组肾小管中有少量MCP-1的表达,在肾小球内几乎不表达,在肾小球硬化组和缬沙坦治疗组肾小球及肾小管内表达皆强于正常对照组(P<0.01)。缬沙坦治疗组MCP-1表达较肾小球硬化组弱(P<0.01)。结论缬沙坦可能通过阻断肾小球硬化大鼠肾素-血管紧张素系统,降低MCP-1在肾脏中的表达,抑制或减轻了巨噬细胞浸润,进而延缓肾小球硬化的进展。     

西替利嗪对P物质诱导皮肤细胞单核细胞趋化蛋白-1表达的影响

目的 研究西替利嗪对P物质诱导表皮角质形成细胞系HaCaT细胞和真皮成纤维细胞表达单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响.方法 采用MTT法考察西替利嗪对两种皮肤细胞生存性的影响;ELISA方法测定P物质诱导两种皮肤细胞分泌MCP-1的时效关系与量效关系.以P物质刺激HaCaT细胞和真皮成纤维细胞,加入不同剂量的西替利嗪共孵育24 h,测定西替利嗪对MCP-1表达的影响.结果 以10-8mol&#183;L-1 P物质刺激HacaT细胞24 h可以显著增加HaCaT细胞和真皮成纤维细胞MCP-1的分泌量,不同浓度的西替利嗪均可以抑制皮肤细胞MCP-1的分泌.结论 西替利嗪可能通过抑制趋化因子MCP-1的表达而发挥抗皮肤过敏作用.     

人增生性视网膜前膜中单核细胞趋化蛋白-1的表达

应用间接免疫荧光法,观察孔源性视网膜脱离合并增生性玻璃体视网膜病变（ＰＶＲ）、外伤性网脱合并ＰＶＲ和增生型糖尿病视网膜病变（ＰＤＲ）各４例病例的视网膜前膜中单核细胞趋化蛋白－１（ＭＣＰ－１）的表达。结果表明：３组病例视网膜前膜中均见有ＭＣＰ－１阳性细胞,其细胞大小、形态无明显差别。提示：ＭＣＰ－１存在于ＰＶＲ和ＰＤＲ的视网膜前膜中,并参与这两种病变的形成,表明ＰＶＲ和ＰＤＲ的发病机制与趋化细胞因子及局部免疫反应有一定的关系。     

单核细胞趋化蛋白-1对系膜细胞增殖及纤维连接蛋白和Ⅰ型胶原基因表达的影响

目的 观察单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）对体外培养的大鼠系膜细胞增殖及纤维连接蛋白（FN）和Ⅰ型胶原（COLI）基因表达的影响。方法 采用不同浓度的MCP-1刺激体外培养的系膜细胞,于不同的时间应用MTT法测定系膜细胞增殖活性,半定量RT-PCR的方法测定细胞FN和COLⅠ mRNA的相对表达量。结果 随着MCP-1浓度的增高,刺激时间的延长,MCP-1明显促进系膜细胞的增殖、上调细胞FN和COLⅠ mRNA的表达（P〈0．01）,表现为剂量和时间依赖性。结论 MCP-1能促进大鼠系膜细胞的增殖及上调细胞FN和COLⅠ mRNA的表达。MCP1可能在系膜增生性。肾小球肾炎的发病过程中起一定的作用。     

系膜增生性肾炎中单核细胞趋化蛋白-1的表达和单核巨噬细胞的浸润

目的观察在系膜增生性肾炎(MsPGN)中,单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达和单核/巨噬细胞(MФ)的浸润情况.方法采用免疫组织化学和原位杂交技术观察17例MsPGN患者肾活检组织.结果①轻度MsPGN中,肾小球和肾小管间质中有少量Mφ浸润、MCP-1无明显表达(P＞0.05);②中度MsPGN中,肾小球、肾小管-间质中的Mφ浸润数、MCP-1表达量显著增高(P＜0.01).肾小球MCP-1+细胞数与肾小球内MФ数呈正相关(r=0.90,P＜0.01);MCP-1+小管数与小管间质内MФ数亦呈正相关(r=0.86,P＜0.01).结论①MФ参与中度MsPGN中肾小球和肾间质小管的炎症病变;②肾小球和肾小管间质中浸润的MФ可能受MCP-1趋化作用的影响.     

单核细胞趋化蛋白-1通过促进胰淀素表达调控胰岛β细胞凋亡

目的观察单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)对胰岛β细胞凋亡的影响,并探讨其可能机制。方法体外培养大鼠胰岛β细胞株INS-1E,给予1ng/ml的MCP-1刺激48h后,real-time PCR及western blot检测细胞中Amylin的mRNA及蛋白表达水平,同时流式细胞仪检测细胞凋亡情况。细胞转染Amylin SiRNA,再给予MCP-1刺激,同样采用流式细胞仪技术检测细胞凋亡情况。结果 INS-1E细胞经MCP-1刺激后,细胞中Amylin的mRNA及蛋白表达水平均升高(P<0.05),细胞出现了凋亡现象。而预先转染了抑制Amylin表达的siRNA后再进行MCP-1的刺激,此时细胞的凋亡率低于单独刺激组(P<0.05)。结论 MCP-1通过促进胰淀素的表达调控胰岛β细胞的凋亡,从而影响血糖代谢。     

同型半胱氨酸对内皮细胞单核细胞趋化蛋白-1表达的影响

目的　探讨同型半胱氨酸 (HCY)对内皮细胞中单核细胞趋化蛋白 1 (MCP 1 )表达的影响。方法　使人脐静脉内皮细胞 (HUVECs)暴露于不同浓度的HCY ,孵育 8h后 ,用免疫细胞化学和细胞ELISA方法检测其单核细胞MCP 1的表达。结果　培养的HUVECs能表达单核细胞MCP 1。免疫细胞化学显示 ,0 .1mmol·L- 1 、0 .5mmol·L- 1 和 1mmol·L- 1 HCY组单核细胞MCP 1表达的平均吸光度值分别为 0 .0 789± 0 .0 0 81、0 .0 948± 0 .0 383和 0 .1 1 0 7±0 .0 1 71 ,均显著高于对照组 (0 .0 4 1 1± 0 .0 0 4 6 ,P <0 .0 1 )。细胞ELISA显示 ,上述各实验组单核细胞MCP 1表达的吸光度值分别为 0 .0 4 4 2± 0 .0 0 31、0 .0 4 94± 0 .0 0 39和 0 .0 51 8± 0 .0 0 2 8,对照组为 0 .0 396± 0 .0 0 53 ,方差分析表明 ,各组间均存在显著性差异 (F =58.38,P <0 .0 1 )。结论　培养的HUVECs能低水平表达单核细胞MCP 1 ,HCY能诱导其表达较高水平的单核细胞MCP 1。     

肝细胞生长因子对培养大鼠系膜细胞低密度脂蛋白受体表达的影响

目的:研究肝细胞生长因子(HGF)对培养大鼠肾小球系膜细胞转录及表达低密度脂蛋白(LDL)受体的影响.方法:以10、20、50、100 ng/ml HGF与大鼠系膜细胞在高LDL环境(250 μg/ml)中共孵育,应用RT-PCR及酶联免疫吸附方法,观察大鼠系膜细胞LDL受体的转录与表达的变化.结果:HGF可时间依赖及浓度依赖地在转录水平与蛋白水平增加培养大鼠系膜细胞LDL受体表达,并且不被高LDL环境所抑制.结论:HGF通过促进系膜细胞表达LDL受体,增加系膜细胞对LDL的摄取,可能参与了脂质肾损伤过程.     

己酮可可碱联合霉酚酸酯对高糖诱导人肾小球系膜细胞单核细胞趋化蛋白-1和纤维连接蛋白表达的影响

目的探讨高糖对人肾小球系膜细胞（human mesangial cells,HMCs）单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemoat-tractant protein-1,MCP-1）及细胞外基质的主要成分（extracellular matrix,ECM）纤维连接蛋白（fibronectin,FN）表达的影响及己酮可可碱（pentoxifylline,PTX）联合霉酚酸酯（mycophenolate,MMF）对上述指标的干预作用。方法将培养的HMCs分为8组：正常对照组（NG,5 mmol/L葡萄糖）;高糖组（HG,30 mmol/L葡萄糖）;甘露醇渗透压对照组（Man,5 mmol/L葡萄糖＋25 mmol/L甘露醇）;高糖＋PTX-0.03组（P1,30 mmol/L葡萄糖＋0.03 mg/mL PTX）;高糖＋PTX-0.3组（P2,30 mmol/L葡萄糖＋0.3 mg/mL PTX）;高糖＋MMF-10组（M1,30 mmol/L葡萄糖＋10μg/mLMMF）;高糖＋MMF-100组（M2,30 mmol/L葡萄糖＋100μg/mL MMF）;高糖＋PTX＋MMF组（P＋M,30 mmol/L葡萄糖＋0.3 mg/mL PTX＋100μg/mL MMF）,分别在24、48、72 h采用RT-PCR法和ELISA法检测PTX、MMF及PTX＋MMF对高糖条件下MCs内MCP-1 mRNA及蛋白、FN表达的影响。结果高糖组HMCs MCP-1 mRNA、蛋白的表达及FN的分泌较正常对照组显著增加（P〈0.01）,且48 h表达最高;不同浓度的PTX、MMF均能下调MCP-1 mRNA、蛋白及FN的表达（P〈0.01）;不同浓度的MMF对MCP-1 mRNA、蛋白的表达及FN分泌的抑制程度不同,呈时间剂量依赖性（P〈0.05）;不同浓度的PTX则随着时间的延长对其抑制作用无明显差别;PTX联合MMF组比单独PTX各组在各时间点的抑制程度更明显（P〈0.01）,比单独MMF各组在各时间点抑制作用增强,（24 h,P〈0.05）,但随着时间延长,差异无统计学意义。结论 PTX及MMF可能通过阻抑MCP-1的表达及FN的分泌延缓糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）中肾小球硬化及间质纤维化的进展,联合给药组作用优于单药,可能从改善血流动力及抗炎角度解释了PTX联合MMF对DN肾脏的协同保护作用。