法舒地尔对急性氧化乐果中毒大鼠心肌损害的保护作用

目的研究法舒地尔对急性氧化乐果中毒大鼠心肌损害的保护作用。方法将30只雄性SD大鼠随机分为对照组、阿托品组和法舒地尔组（每组n=10）,采用腹腔注射氧化乐果制备急性有机磷农药中毒模型,染毒后给予阿托品或阿托品＋法舒地尔的不同治疗,观察各组大鼠存活状况、心肌病理学变化和心肌细胞凋亡情况。结果与对照组比较,阿托品组和法舒地尔组大鼠心肌病理损害明显,心肌细胞凋亡显著增加（P〈0.01）;但与阿托品组比较,法舒地尔组存活率较高;心肌病理损害较轻,心肌细胞凋亡显著减少（P〈0.01）。结论法舒地尔对急性氧化乐果中毒大鼠的心肌损害有保护作用。     

法舒地尔对急性氧乐果中毒大鼠心肌损害的保护作用及机制研究

目的 探讨法舒地尔(Rho激酶抑制剂)对急性氧乐果中毒大鼠心肌损害的保护作用及机制.方法 将40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC组)、中毒组(OM组)、阿托品治疗组(AT组)和阿托品+法舒地尔联合治疗组(UN组),每组10只大鼠.采用腹腔注射氧乐果制备急性有机磷农药中毒模型,染毒后给予阿托品或阿托品+法舒地尔的不同治疗,观察48 h各组大鼠存活状况、中毒症状消失时间、心肌病理变化,检测心肌细胞凋亡和心肌组织Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)蛋白表达情况.结果 OM组大鼠短时间[(29.0±6.3)min]全部死亡;AT组有3只大鼠死亡,平均死亡时间(23.3±2.1)h;UN组有1只大鼠于28 h时死亡;NC组大鼠无死亡.4组大鼠死亡率比较,差异有统计学意义(P＜0.01).AT组与UN组大鼠呼吸困难消失时间比较,差异无统计学意义(P＞0.05);两组大鼠肌力0分与肌颤消失时间比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).与NC组比较,AT组、UN组心肌病理损害明显,心肌细胞凋亡显著增加,心肌组织Bax蛋白表达增加,Bcl-2蛋白表达减少,Bax/Bcl-2比值升高,心肌细胞凋亡率(AI)升高,差异均有统计学意义(P＜0.01).与NC组比较,OM组心肌病理损害不明显,心肌组织Bcl-2蛋白表达减少(P＜0.05);而Bax蛋白表达、Bax/Bcl-2比值及心肌细胞AI间差异均无统计学意义(P＞0.05).与AT组比较,UN组心肌病理损害减轻,心肌细胞凋亡减少,Bax蛋白表达减少,Bcl-2蛋白表达增加,Bax/Bcl-2比值下降,心肌细胞AI降低,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 法舒地尔能明显减轻急性氧乐果中毒大鼠的中毒症状,明显减轻心肌损害,降低中毒大鼠的死亡率;能显著抑制氧乐果诱导心肌组织Bax/Bcl-2蛋白比值的升高,进而抑制心肌细胞凋亡.法舒地尔对急性氧乐果中毒大鼠的心肌损害具有明显的保护作用.     

急性一氧化碳中毒对心肌损害的临床意义

目的：探讨急性一氧化碳（CO）中毒对心肌的损害,使急性CO中毒患者得到更全面的治疗。方法：对近年来我院收治的急性CO中毒患者的临床表现、心电图及心肌酶改变分析。结果：178例急性CO中毒患者中73%出现昏迷,14.6%出现心力衰竭,发现162例出现心电图改变,107例出现心肌酶改变。结论：急性CO中毒不仅对神经系统造成损害,对心肌的损害也很严重。需要给以相应的治疗。     

急性一氧化碳中毒心肌损害的探讨

目的:探讨急性一氧化碳(CO)中毒对心肌的损害。方法:分析急性CO中毒153例患者的临床表现、心电图及心肌酶改变。结果:153例急性CO中毒患者中86.3%出现昏迷,13.7%出现心力衰竭。随机将其中65例中毒患者作心电图及心肌酶检查,发现86.2%出现心电图改变,67.7%出现心肌酶改变。结论:急性CO中毒不仅对神经系统造成损害,对心肌的损害也很严重,需要给予相应的治疗。     

急性一氧化碳中毒心肌损害的探讨

目的:探讨急性一氧化碳(CO)中毒对心肌的损害。方法:分析急性CO中毒153例患者的临床表现、心电图及心肌酶改变。结果:153例急性CO中毒患者中86.3%出现昏迷,13.7%出现心力衰竭。随机将其中65例中毒患者作心电图及心肌酶检查,发现86.2%出现心电图改变,67.7%出现心肌酶改变。结论:急性CO中毒不仅对神经系统造成损害,对心肌的损害也很严重,需要给予相应的治疗。     

高压氧对急性一氧化碳中毒性心肌损害的疗效

高压氧对急性一氧化碳中毒性心肌损害的疗效北京急救中心高压氧科杨海平首都医学院宣武医院高压氧科王素珍１９８９～１９９３年，我院用高压氧舱，辅以异搏定、慢心律、细胞色素Ｃ、ＡＴＰ、辅酶Ａ、维生素Ｃ等药物，治疗急性一氧化碳（ＣＯ）中毒性心肌损害２３例，取得...     

急性一氧化碳中毒性心肌损害

一氧化碳的毒性作用可累及全身各系统,临床对急性一氧化碳中毒(ACOP)引起的心肌损害已有认识。心肌对缺氧很敏感,ACOP对心肌损害仅次于脑组织。认为缺氧、一氧化碳直接作用、缺血再灌注损伤等因素共同作用参与了ACOP性心肌损害的发生。目前,尚无ACOP性心肌损害诊断的统一标准,ACOP性心肌损害主要与心内膜下心肌梗死及横纹肌溶解相鉴别;治疗主要有高压氧治疗及一般治疗,如应用保护心肌药物和抗氧自由基药物,注意休息。大部分ACOP性心肌损害为可逆性。     

急性有机氟杀鼠药中毒对儿童心肌损害的研究

为研究急性有机氟中毒对儿童的心肌损害，将２６例急性有机氟中毒患儿分为轻中度中毒组和重度中毒组，设同龄对照组。用紫外法对各组进行心肌酶谱检测，同时对中毒组进行常规心电图检查和心电图监护。结果轻中度中毒组ＨＢＤ，ＡＳＴ升高与对照组比较有显著差异。重度中毒组ＣＰＫ，ＣＫ－ＭＢ，ＬＤＨ，ＨＢＤ，ＡＳＴ各项酶均见升高。尤以ＣＰＫ，ＣＫ－ＭＢ升高显著，与对照组比较有显著差异。     

急性一氧化碳中毒心肌损害的临床诊治

目的:探讨急性一氧化碳(CO)中毒对心肌细胞损害的临床诊治.方法:对1999年8月～2007年12月抢救治疗的CO中毒305例临床资料进行回顾性分析.结果:305例患者中.并发心肌损害117例,占38.3%.结论:急性CO中毒心肌损害的确诊应符合4个基本条件:①CO中毒的明确病史,和(或)血COHb定量10%以上;②心肌受损的临床症状和体征;③心肌酶学的改变;④心电图的改变.治疗上必须加强对心肌损害的严密观察.及时给予心肌保护药物,早期应用激素及高压氧可预防和治疗心肌损害.     

急性一氧化碳中毒心肌损害的临床诊治

目的:探讨急性一氧化碳(CO)中毒对心肌细胞损害的临床诊治。方法:对抢救治疗的CO中毒305例患者的临床资料进行回顾性分析。结果:305例患者中,并发心肌损害117例,占38.3%。结论:急性CO中毒心肌损害的确诊应符合4个基本条件:①CO中毒的明确病史,和(或)血COHb定量10%以上;②心肌受损的临床症状和体征;③心肌酶学的改变;④心电图的改变。治疗上必须加强对心肌损害的严密观察,及时给予心肌保护药物,早期应用激素及高压氧可预防和治疗心肌损害。     

大黄素对急性氧化乐果中毒血浆ChE、GSH-PX、MDA影响及肺保护作用的研究

目的 探讨大黄对急性氧化乐果中毒大鼠肺的保护作用机制.方法 用SD大鼠作为研究对象.将45只SD大鼠随机分为3组:空白对照组15只不造模(简称空白组);15只染毒造模(简称毒模组);15只染毒造模后用大黄素干预治疗(简称干预组),观察各组实验动物的行为、血浆中ChE、GSH-PX、MDA水平及肺的病理改变.结果 大黄素干预治疗组动物行为明显优于毒模组,血浆中不同时间点的胆碱酯酶(ChE)、谷胱甘肤过氧化物酶(GSH-PX)和丙二醛(MDA)水平亦明显优于毒模组,差异分别具有统计学意义(P<0.01、P<0.05);肺部病理检查结果亦显示,大黄素干预组肺损害程度明显轻于毒模组.结论 大黄素能明显提高急性氧化乐果中毒大鼠的抗毒能力,并对大鼠肺脏有明显的保护作用.     

法舒地尔对脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤的影响

目的：探讨法舒地尔通过RhoA/ROCK（ Rho激酶）通路是否能减轻脂多糖（ LPS）诱导的大鼠急性肺损伤（ ALI）。方法：18只Wistar健康大鼠随机分为对照组（ NS组）、脂多糖组（ LPS组）及法舒地尔干预组（ FAS组）各6只;LPS组和FAS组采用小剂量LPS 1 mg/kg腹腔注射16 h后,气管内滴注LPS 3 mg/kg建立ALI模型。 FAS组在腹腔注射LPS前30 min和气管滴注LPS后1 h给予腹腔注射法舒地尔10 mg/kg。于气管滴注LPS造模后,观察3 h后处死大鼠,通过HE染色观察各组肺组织形态学改变,测肺组织湿/干重比、丙二醛含量、髓过氧化物酶活性,反转录-聚合酶链反应及Western blot法检测肺组织匀浆中ROCK2（Rho激酶2）mRNA及蛋白的表达情况。结果：与NS组比较,LPS组肺组织病理形态学改变明显,FAS组较LPS组相比明显减轻;LPS组肺湿/干重比、丙二醛含量和髓过氧化物酶活性均较NS组明显增高（P〈0.01）,而FAS组较LPS组均有不同程度降低（P〈0.05-P〈0.01）;LPS组ROCK2 mRNA 表达较NS组明显增高（P〈0.01）,而FAS组与LPS组差异无统计学意义（P〉0.05）;LPS组ROCK2蛋白表达较NS组明显增高（P〈0.01）,而FAS组较LPS组表达水平降低（P〈0.05）。结论：法舒地尔通过RhoA/Rho激酶信号通路能够减轻LPS诱导的大鼠ALI。     

急性一氧化碳中毒致心肌损害临床观察

目的探讨急性一氧化碳（acute carbon monoxide poisoning,ACOP）中毒患者血清心肌酶及心电图变化,了解对心肌损害情况。方法对44例急性CO中毒患者（轻度中毒组17例、中度中毒组9例、重度中毒18例）入院后24h内抽取空腹静脉血测定肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、α-羟丁酸脱氢酶（HBDH）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）,并常规描记体表心电图。结果急性轻度CO中毒患者血清心肌酶与正常对照组差异无统计学意义（P〉0.05）;中、重度中毒患者较轻度中毒患者明显增高（P〈0.05）,且中毒程度越重心肌酶越高;急性CO中毒可致心电图出现ST-T和各种心律失常改变。结论急性中、重度CO中毒患者存在心肌损害,中毒程度越深,心肌损害越重;CO中毒可致不同类型心电图改变。     

尼可地尔后处理对心肌缺血-再灌注损伤大鼠心肌的保护作用

目的: 观察尼可地尔后处理对心肌缺血-再灌注损伤( MIRI)大鼠心肌的保护作用,并探讨其作用机制。方法: 26只SD大鼠随机分为对照组(8只)、盐酸异丙肾上腺素（ISO）组(8只)和尼可地尔后处理组(10只)。对照组大鼠腹腔注射等量生理盐水,ISO组大鼠腹腔注射ISO 5 mg/kg,每隔24 h重复注射1次,连续注射3 d;尼可地尔后处理组于注射ISO 1 h后尾静脉注射尼可地尔(1 mg/kg),每日1次,连续3 d。于第3次注射ISO后24h断尾取血后处死,检测各组大鼠血清中乳酸脱氢酶（LDH）、磷酸激酸（CK）活性;常规HE染色观察各组大鼠肌组织形态学表现;免疫组织化学染色法检测Caspase-3蛋白的表达;TUNEL法检测各组大鼠心肌细胞凋亡情况。结果：尼可地尔后处理组与对照组比较血清LDH和CK活性差异无统计学意义（P>0.05）,但2组均低于ISO组（P<0.05）。HE染色,ISO组大鼠局部心肌组织变性坏死,伴有炎细胞浸润;尼可地尔后处理组大鼠坏死心肌细胞明显减少,炎症反应轻微;对照组大鼠心肌无异常表现。免疫组织化学染色,ISO组大鼠大量心肌细胞胞浆表达Caspase-3,对照组和尼可地尔后处理组大鼠Caspase-3无表达。尼可地尔后处理组细胞凋亡指数（AI）较ISO 组明显降低（P<0.01）。结论：尼可地尔可减轻大鼠MIRI,其作用机制可能与抑制Caspase-3激活、减少细胞凋亡有关。     

缺血后处理对老年大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察缺血后处理对老年大鼠心肌细胞凋亡的影响,并探讨细胞凋亡与氧化损伤的关系。方法老年雄性Wistar大鼠90只,采用数字表法随机分成3组(n=30):老年假手术组(saline control,SC组)、老年缺血再灌注组(ischemia/reperfusion,I/R组)和老年缺血后处理组(ischemic postconditioning,IPC组)。制备缺血再灌注损伤和缺血后处理模型,分析检测老年大鼠心肌组织的细胞凋亡情况,测定再灌注末抽血离心测定血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛(malonaldehyde,MDA)浓度。结果 I/R组心肌细胞凋亡指数平均为53.99±10.54,IPC组平均凋亡指数为45.51±8.81,差异有统计学意义(P<0.01);I/R组血清SOD活性平均为(277.70±29.55)U/m L,IPC组平均质量浓度为(303.72±25.25)U/m L,差异有统计学意义(P<0.05);I/R组血清MDA浓度平均为(25.02±2.35)μmol/L,IPC组平均为(22.54±2.64)μmol/L,差异有统计学意义(P<0.05)。结论缺血后处理能够抑制心肌再灌注损伤诱导的细胞凋亡,其机制之一可能与增强心肌细胞抗氧化能力,抑制再灌注所致氧化损伤有关。缺血后处理对老年缺血再灌注心肌具有一定的保护作用。     

白藜芦醇对冠脉结扎诱发大鼠急性心肌缺血的保护作用的研究

目的研究白藜芦醇(resveratrol)对大鼠急性心肌缺血的保护作用,并进一步阐明其机制.方法建立急性心肌缺血模型,持续观察标准Ⅱ导联心电图30min,6h后进行心肌TTC染色测量心肌梗死面积,测定血清肌酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH)活力,确定心肌损伤程度.心肌细胞凋亡的检测采用原位末端标记法(TUNEL),免疫组化法检测凋亡相关基因Fas、Bax及Bcl-2的蛋白表达.结果白藜芦醇能够剂量依赖性地降低大鼠心肌冠脉结扎后ST段抬高,降低CK、LDH活力,缩小心肌梗死面积,降低心肌细胞凋亡指数,抑制Fas、Bax的表达,增强Bcl-2的表达.结论白藜芦醇对冠脉结扎诱发的大鼠急性心肌缺血有保护作用,其机制可能与上调Bcl-2蛋白表达,下调Fas、Bax蛋白表达,抑制心肌细胞凋亡有关.     

芪参益气滴丸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用机制研究

探讨芪参益气滴丸（QS）对大鼠心肌缺血再灌注时,心肌细胞尿路上皮癌胚抗原1（UCA1）长链非编码RNA、凋亡及凋亡相关基因表达的影响。方法结扎SD大鼠冠状动脉左前降支,造成心肌缺血40 min后剪断结扎线,再灌注120 min,复制实验性心肌缺血再灌注模型,将36 只大鼠随机分为假手术组（只穿刺不结扎,Control 组）、缺血再灌注组（I/R 组）、QS 干预组（QS+I/R 组）,术后采用原位末端标记法检测心肌细胞凋亡指数,采用荧光定量聚合酶链反应分析并检测3 组大鼠心脏组织中UCA1 的表达,Western blot 检测p27 蛋白表达水平。结果QS+I/R组的细胞凋亡数与I/R 组比较,差异有统计学意义（p <0.05）;与I/R 组比较,QS+I/R 组UCA1 整体表达水平上升,而p27 蛋白减少（ p<0.05）;并且UCA1 与p27 蛋白的表达呈负相关。结论QS 能降低大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡率,其可能通过上调UCA1 水平,减少p27 蛋白表达,保护损伤的心肌细胞。     

法舒地尔对压力超负荷大鼠左心室肥厚的改善作用

目的:探讨法舒地尔对压力超负荷大鼠左心室肥厚的影响及可能的作用机制。方法:42只6周龄SD大鼠行腹主动脉缩窄术制备压力超负荷模型作为手术组,另取8只大鼠作为假手术组(Sham组)。术后4周将存活的28只腹主动脉缩窄大鼠随机分为模型组(Model组)、法舒地尔高剂量组(FH组)和法舒地尔低剂量组(FL组)。4周后,计算各组大鼠左心室质量指数(LVMI),观察心肌病理改变,检测心肌细胞直径(MD),碱水法测定心肌羟脯氨酸(HYP)含量,酶联免疫吸附试验测定血浆和心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度,免疫组织化学法半定量分析心肌磷酸化肌球蛋白磷酸酶靶蛋白亚基1(p-MYPT1)、基质金属蛋白酶9(MMP9)和组织金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP1)的表达水平。结果:与Sham组比较,Model组心肌细胞肥大,间质大量胶原沉积,LVMI、MD、HYP含量和AngⅡ浓度均明显升高,p-MYPT1、MMP9和TIMP1的表达显著上调,MMP9/TIMP1比值明显下降(P<0.01);与Model组比较,FH组和FL组心肌细胞肥大和胶原沉积有所改善,LVMI、MD、HYP和AngⅡ含量均下降(P<0.05~P<0.01),p-MYPT1、MMP9和TIMP1的表达均明显下调(P<0.01)。结论:法舒地尔改善压力超负荷大鼠左心室肥厚的作用可能与调节心肌MMP9和TIMP1表达有关。     

七叶亭预处理对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨七叶亭(Esculetin)预处理对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用.方法 将48只雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham 组)、缺血再灌注损伤组(MIRI)、七叶亭预处理组(esculetin组)、缺血预处理组(IPC组).测定血清肌酸激酶(CK)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、IL-10水平...