实验性脑缺血及缺血再灌流大鼠脑内SP、NKA、CGRP、SS含量的变化

目的研究脑缺血及脑缺血再灌流大鼠脑内Ｐ物质（ＳＰ）、神经激肽Ａ（ＮＫＡ）、降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）、生长抑素（ＳＳ）含量变化及其意义，为临床探讨脑缺血的病理生理过程及指导治疗提供科学依据。方法应用四血管关闭全脑缺血模型及再灌流模型，借助放射免疫分析法，对大鼠全脑缺血５，１０，１５，２０，３０，６０，１２０ｍｉｎ７个时点４个脑区（皮质、纹状体、下丘脑、中脑）和垂体的ＳＰ、ＮＫＡ、ＣＧＲＰ、ＳＳ含量变化进行观察，在此基础上测定缺血５ｍｉｎ再灌流５ｍｉｎ、缺血１５ｍｉｎ再灌流４５ｍｉｎ、缺血３０ｍｉｎ再灌流３０ｍｉｎ各脑区及垂体四种神经肽的变化。结果大鼠脑缺血后脑区、垂体ＳＰ、ＮＫＡ、ＣＧＲＰ、ＳＳ含量的变化规律不尽相同，但大部分呈现下降趋势。缺血５ｍｉｎ尚处于可逆状态，缺血５ｍｉｎ再灌流肽类呈不同程度的上升，缺血３０ｍｉｎ再灌流肽类上升不明显，甚至下降。缺血１５ｍｉｎ再灌流肽类变化介于上述两种情况之间。结论ＳＰ、ＣＧＲＰ、ＳＳ均为与学习、记忆过程有关的神经肽，在脑缺血后其含量的降低可能与脑缺血后智能障碍有关。从实验动物的神经肽角度看，应在缺血超早期（＜１５ｍｉｎ）积极恢复血液供应。ＣＧＲＰ对缺血性脑损伤是一     

降钙素基因相关肽在整体大鼠心肌缺血预适应中的作用及其与ATP敏感钾通道的关系

目的明确降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）是否在整体大鼠心肌缺血预适应（ＩＰＣ）中起作用。方法将 ９６只 ＳＤ大鼠随 机分为 ８组。所有动物均接受 ３０ ｍｉｎ缺血／ ２ ｈ再灌注,缺血预适应方案由 ３次 ５ ｍｉｎ缺血／ ５ ｍｉｎ再灌注组成。 ３０ ｍｉｎ缺血前 ２０ ｍｉｎ静脉注射 ＣＧＲＰ １０μｇ／ｋｇ·ｂ．ｗ．。预适应前 ３０ ｍｉｎ静脉注射优降糖（ＧＬＩ） ０．３ ｍｇ／ｋｇ·ｂ．ｗ．。首次预适应 缺血前静脉注射ＣＧＲＰ多抗（ＰｃＡｂ）２．５ｍｇ／ｋｇ·ｂ．ｗ．。梗死大小由硝基四唑氮篮染色判定,并以坏死区（ＩＳ）占危险区的百 分比表示。血浆ＣＧＲＰ浓度用放射免疫法测定。结果首次和第３次预适应缺血的血浆ＣＧＲＰ浓度均较对照组显著增 加（Ｐ＜０．０１）,且后者增加更为明显（Ｐ＜０．０１）。ＩＰＣ能明显缩小心肌梗死范围和几乎完全抑制缺血和再灌注时室性心律 失常的发生,预先用ＣＧＲＰ－ＰｃＡｂ能明显减弱上述作用。ＣＧＲＰ预适应具有ＩＰＣ样心肌保护作用,但程度不及ＩＰＣ明显。 预先用ＧＬＩ均能取消ＩＰＣ和ＣＧＲＰ预适应缩小心肌梗死范围的作用,但对室性心律失常无影响。结论ＣＧＲＰ在整 体大鼠缺血预适应中可能起重要作用;ＣＧＲＰ预适应限制心肌     

急性重复前脑缺血再灌注对大脑皮层电图的影响

目的：探讨急性重复前脑缺血与缺血耐受的关系。方法：采用Ｐｕｌｓｉｎｅｌｉ四血管闭塞法略加改良制成大鼠前脑缺血再灌注模型观察脑缺血及再灌注期的ＥＣｏＧ及ＥＣＧ变化。结果：重复２．５ｍｉｎ短暂缺血，随次数的增多，ＥＣＧ复灌１０ｍｉｎ时的恢复渐降低，１，２，３次分别为（７８．８±１６．０）％，（５３．２±１８．１）％，（３２．８±２５．６）％，差异显著。多次缺血再灌注组与单次持续缺血再灌注组比较，ＥＣＯＧ的恢复在１０，２０，３０，４０ｍｉｎ时波幅较低。整个试验过程中，ＥＣＧ变化较小。结论：急性短暂缺血不能诱导缺血耐受，更可能造成累加性损害。     

心肺复苏家兔血浆ET,CGRP含量变化的研究

目的 研究血浆内皮素（ＥＴ）与降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）在心脏骤停缺血／再灌注损伤前后含量变化规律及意义。方法 制作家兔心脏骤停缺血／再灌注模型，观察心肺复苏后各时相血浆ＥＴ、ＣＧＲＰ、血压及心电变化。结果 动物在心脏骤停及复苏即刻血浆ＥＴ含量无明显变化（Ｐ〉０．０５），而血浆ＣＧＲＰ水平降低（Ｐ〈０．０５），复苏后３０ｍｉｎ血浆ＥＴ明显升高（Ｐ〈０．０１），复苏后１２０ｍｉｎ血浆ＥＴ，ＣＧＲＰ     

脑缺血与再灌流后血液粘度和镁的含量变化

观察了急性脑缺血和再灌流后不同时间大鼠脑组织和血液镁含量及血液粘度变化。结果显示：血液镁在缺血３０ｍｉｎ组和缺血再灌流３０ｍｉｎ组比对照组升高；高切变率下全血粘度缺血３０ｍｉｎ再灌流３０ｍｉｎ组比对照组降低。讨论了血液粘度和镁含量变化与急性脑缺血再灌流损伤的关系。     

热休克对大鼠缺血-再灌心肌的保护作用探讨

目的：从离体和在体两方面探讨热休克反应对缺血再灌心肌的保护作用。方法：实验采用ＳＤ大鼠，随机分为热休克组和对照组。动物经热休克处理恢复２４ｈ后，离体部分取心进行Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ灌流，复制缺血３０ｍｉｎ／再灌３０ｍｉｎ的模型，实验中全程记录心电图（ＥＣＧ）及心肌收缩幅度，并测定冠脉流出液的流量变化、肌酸激酶（ＣＫ）活性及丙二醛（ＭＤＡ）含量；在体部分行冠脉左前降支结扎／松绑术复制缺血３０ｍｉｎ／再灌３０ｍｉｎ的模型，实验全程记录ＥＣＧ并测定ＭＤＡ的含量。结果：离体部分热休克组再灌注２、５、１０、１５、２０、３０ｍｉｎ，６个时点心肌收缩幅度及冠脉流量的恢复率显著高于对照组，再灌最初５ｍｉｎ内心律失常的发生率显著低于对照组，再灌３０ｍｉｎ时心肌内ＭＤＡ的含量也显著低于对照组；在体部分热休克组再灌最初５ｍｉｎ内心律失常的发生率及再灌３０ｍｉｎ时心肌内ＭＤＡ的含量均显著低于对照组。结论：热休克反应对大鼠离体与在体的缺血再灌心肌均有一定的保护作用。     

大鼠全脑缺血及再灌注对耳蜗SDH组织化学和组织学的影响

本文采用闭塞四动脉全脑缺血大鼠模型，通过耳蜗琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）组化实验、图象分析和耳蜗切片，观察了缺血３０ｍｉｎ及不同再灌注时间对耳蜗ＳＤＨ组织化学和组织学的影响。结果显示：与对照组相比，缺血３０ｍｉｎ和缺血３０ｍｉｎ后再灌注２４ｈ时外毛细胞ＳＤＨ活性显著升高（Ｐ＜０．０１或０．０５）；而再灌注２ｈ时ＳＤＨ活性则显著降低（Ｐ＜０．０１）。缺血及再灌注各组可见Ｃｏｒｔｉ＇ｓ器变形、螺旋神经节细胞减少和血管纹变薄等病理变化。提示脑缺血及再灌注可致内耳酶活性和组织结构损伤。     

一氧化氮在实验性脑缺血中作用机制的研究

目的为研究脑缺血和缺血再灌注对各脑区一氧化氮（ＮＯ）的变化，以及一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）抑制剂ＷＮ－硝基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）对脑缺血和缺血再灌注时各脑区ＮＯ生成的影响。方法采用四动脉阻断的全脑缺血模型，通过组化方法、荧光方法和放射免疫方法，观察脑缺血５ｍｉｎ、１０ｍｉｎ、１５ｍｉｎ、３０ｍｉｎ和６０ｍｉｎ，以及脑缺血１０ｍｉｎ再灌注１５ｍｉｎ、缺血３０ｍｉｎ再灌注１５ｍｉｎ，大脑皮质、海马、纹状体和小脑组织中ＮＯＳ表达、ＮＯＳ活性、ＮＯ２和ｃＧＭＰ的变化；同时观察了Ｌ－ＮＮＡ对脑缺血１０ｍｉｎ、缺血１０ｍｉｎ再灌注１５ｍｉｎ，各脑区ＮＯ２生成量的影响。每组大鼠８～１０只。结果（１）大鼠四个脑区ＮＯＳ表达、ＮＯＳ活性、ＮＯ２和ｃＧＭＰ的含量，在缺血５～１５ｍｉｎ明显高于假手术组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），在缺血３０～６０ｍｉｎ开始下降。（２）在缺血１０ｍｉｎ、３０ｍｉｎ再灌注１５ｍｉｎ，它们的含量可明显增加，与单纯缺血组相比，有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。（３）Ｌ－ＮＮＡ可使脑缺血１０ｍｉｎ和缺血１０ｍｉｎ再灌注１５ｍｉｎ，各脑区ＮＯ２的生成量明显减少（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）；左旋精氨酸可部分逆     

山莨菪碱对脑缺血后海马突触体ATP和ATP酶活性的影响

目的 研究山莨菪碱对海马ＡＴＰ和ＡＴＰ敏活性的影响。方法 建立沙鼠全脑缺血再灌注模型，脑缺血时间１０ｍｉｎ。动物分为假手术组，常温缺血组，常温缺血再灌注组，山莨菪组，每组８只动物。测定脑缺血后和再灌注３０及６０ｍｉｎ时海马触体ＡＴＰ和ＡＴＰ酶活性。结果 脑缺血后ＡＴＰ与缺血前后相比明显下降（Ｐ〈０．０１），常温再灌注３０ｍｉｎ时，ＡＴＰ恢复到缺血前的６４％。山莨菪碱组ＡＴＰ含量明显高于常温组（Ｐ〈     

实验性脑损伤大鼠血浆及海马降钙素基因相关肽含量变化和意义

目的：探讨ＣＧＲＰ对海马神经元坏死的影响。方法：用ＲＩＡ法测定脑损伤大鼠血浆及海马匀浆中ＣＧＲＰ含量变化。结果：脑损伤组血浆及海马匀浆中ＣＧＲＰ水平在伤后６ｈ明显高于对照组，而在伤后３０ｍｉｎ、２４ｈ及７２ｈ组明显低于对照组，血浆及海马ＣＧＲＰ水平变化与病程有关，且二者具有显著相关性。结论：脑损伤后海马缺血及迟发性神经元坏死与血浆、海马ＣＧＲＰ水平下降有关，动态测定血浆ＣＧＲＰ水平可作为脑损伤后病情发生、发展的评价指标。     

脑缺血再灌注胃肠损伤老龄大鼠血浆神经肽的变化及其意义

目的 :从内皮素 (ET)和降钙素基因相关肽 (CGRP)及神经降压素 (NT)的变化方面探讨老龄大鼠脑缺血再灌注胃肠损伤的机制。方法 :青年 (5月龄 )和老龄 (2 0月龄以上 )大鼠均分为模型组和正常对照组 ,观察大鼠全脑缺血 30分钟再灌注 6 0分钟后胃肠组织病理损伤和血浆ET、CGRP、NT含量。结果 :脑缺血再灌注胃肠组织出现明显的病理改变 ,老龄大鼠较青年大鼠严重。青年对照组血浆中CGRP高于青年模型组和老龄对照组。老龄模型组血中ET高于老龄对照组和青年模型组。青年对照组血浆中NT高于老龄对照组和青年模型组。结论 :脑缺血再灌注胃肠损伤与以ET占优势的CGRP与ET的平衡失调和NT含量降低有关 ,由于老龄大鼠ET与CGRP间平衡和NT的增龄变化使脑缺血再灌注后这些病理改变较青年大鼠有着明显特点     

缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法在大鼠肝脏持续６０ｍｉｎ缺血及３０ｍｉｎ再灌注之前,先进行５,１０,１５ｍｉｎ的缺血及等长时间的再灌注。于再灌注３０ｍｉｎ完成时取标本测定肝功能、抗氧化酶、脂质过氧化物及形态学研究。结果持续６０ｍｉｎ缺血及３０ｍｉｎ再灌注后,肝功能明显受损,抗氧化酶活力显著下降,肝组织大片坏死;５ｍｉｎ的缺血预处理能明显改善肝功能、提高抗氧化酶活力,减少肝细胞坏死;１０ｍｉｎ效果次之;１５ｍｉｎ反而加重肝脏损害。结论５ｍｉｎ的缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,它可能为肝脏缺血再灌注损伤的防治提供一种简单有效的新方法     

大鼠肝缺血再灌注损伤Fos和NOS在脑组织的表达

目的:观察肝缺血再灌注损伤(HIRI)过程中脑组织中Fos和一氧化氮合酶(NOS)的变化,探讨两者在脑组织不同部位的改变及可能的作用。方法:建立肝缺血再灌注(I/R)损伤动物模型,分为对照组、缺血30min组(I组)、缺血30min再灌注组(I/R组),I/R组又分为再灌注后1h组(I/R1h)、再灌注后2h组(I/R2h)、再灌注后4h组(I/R4h),应用免疫组化法分别测定各组大鼠不同部位脑组织Fos和NOS的变化。结果:肝缺血再灌注损伤的不同时段可出现脑组织不同部位Fos和NOS改变,尤其在再灌注后期表现明显。结论:HIRI状态下,Fos和NOS在脑内参与了损伤过程。下丘脑中两者的变化在中枢调节作用中可能起着中介作用。     

黄芩甙对缺血再灌注大鼠心肌损伤的保护作用

采用大鼠心肌缺血再灌注模型观察黄芩甙对缺血再灌注后心律失常和心肌损伤的保护作用。实验大鼠分为假手术组、缺血再灌注组、黄芩甙I组、黄芩甙II组和维拉帕米组。观察对各组大鼠心电图、血清磷酸肌酸激酶(CPK)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH PX)及心肌组织内超氧化物歧化酶 (SOD)、脂质过氧化物丙二醛 (MDA)的影响。结果表明 ,黄芩甙可显著减少再灌注性心律失常发生率 ,降低CPK活性和MDA含量 ,升高SOD和GSH PX活性。提示黄芩甙对再灌注心肌具有保护作用 ,其机制可能与其抗脂质过氧化反应有关     

大鼠脑缺血再灌流脑区一氧化氮合酶的变化

研究大鼠脑缺血再灌注后大脑皮层,海马,纹状体和小脑组织一氧化氮合酶的变化。方法采用放射免疫法检测脑组织中ＮＯＳ的活性。结果大鼠脑缺血后５ｍｉｎ,各脑区结构型ＮＯＳ（ｃＮＯＳ）活性明显升高,持续到脑缺血３０ｍｉｎ,脑缺血３０－６０开始下降,诱导型ＮＯＳ（ｉＮＯＳ）活性在脑缺血后１０－１５ｍｉｎ开始升高,并持以脑缺血６０ｍｉｎ;脑缺血３０ｍｉｎ再灌注１５ｍｉｎ,各脑区ｃＮＯＳ和ｉＮＯＳ活性明显高于缺血     

异氟醚预处理对缺血再灌注损伤后幼兔心肌TNF-α和iNOS mRNA表达的影响及其机制

目的:观察异氟醚(ISO)预处理对幼兔缺血再灌注心肌组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS) mRNA表达的影响,并阐明其作用机制.方法:取纯种新西兰幼兔36只,随机分为3组:假手术组只穿线不结扎;缺血再灌注(I/R)组,结扎30 min,再灌注2h;ISO预处理组,缺血前吸入1.1%异氟醚...     

鼠脑局部缺血再灌注的形态学与细胞凋亡的研究

目的　探讨大脑局部缺血再灌注的形态学变化与脑细胞凋亡的关系。方法　建立鼠大脑缺血再灌注的模型 ,采用常规染色及TTC、Thionine染色和凋亡检测。结果　假手术组大脑无病理形态改变 ,阻塞组和复通组在术后 48h病理形态相似 ,8～ 15d后复通组比阻塞组有明显的病灶缩小、修复等现象 (P <0 .0 1) ,复通组交界区凋亡细胞数量明显减少。结论　脑缺血后的即早灌注有利于病情晚期的恢复 ,但同时也引起神经细胞的轻度损伤     

单?多循环缺血预处理对缺血性肾损伤保护作用的研究

目的:探讨单、多循环两种缺血预处理方案对大鼠肾脏急性缺血再灌注损伤的保护作用.方法:加只雄性SD大鼠经切除右肾、分离出左肾动脉后随机均分为4组:①缺血再灌注(I/R)组:直接夹闭左肾动脉45 min恢复血供24 h;②单循环缺血预处理(SCP)组:夹闭左肾动脉10 min,开放血流10 min,仅一个循环,余同I/R组;③多循环缺血预处理(MCP)组:夹闭左肾动脉2 min,开放血流5 min,反复三个循环,余同I/R组;④假手术(Sham)组:暴露术野60 min后,直接缝合.24 h后取材行生化、病理检查及肾小管损伤评分.结果:sham组未见明显改变;I/R、SCP、MCP组血肌酐(Ser)水平及肾小管损伤评分明显高于sham组(P<0.01),MCP组低于L/R组,差异显著(P<0.01);SCP组低于I/R组,差异显著(P<0.05);MCP组低于SCP组,差异显著(P<0.01).结论:缺血预处理可从功能和组织学上减轻肾脏的急性缺血再灌注损伤,多循环预处理方案的保护作用在24 h内强于单循环的方案.     

葛根素对家兔脑缺血再灌注损伤的抗自由基作用

目的　观察葛根素 (Pur)对家兔脑缺血、缺血再灌注损伤的抗自由基作用。方法　以“四动脉阻断法”建立家兔全脑缺血再灌注损伤模型 ,观察缺血前、再灌注后应用Pur对家兔大脑皮质丙二醛 (MDA)、一氧化氮 (NO)含量及超氧化物歧化酶 (SOD)、一氧化氮合酶 (NOS)活性的影响。结果　家兔静脉注射Pur 3 0mg kg可显著减少缺血区脑组织的过氧化脂质MDA ,NO含量 ,提高SOD活性 ,降低NOS活性 ,缺血前应用Pur效应优于再灌注后应用 (P <0 .0 1)。结论　Pur可减轻自由基反应对脑组织的损害 ,对缺血的脑组织具有保护与复苏效应     

褪黑激素对大鼠缺血再灌注纹状体降钙素基因相关肽和内皮素表达的影响

目的：通过检测大鼠全脑缺血后再灌注纹状体内皮素（ET）、降钙素基因相关肽（CGRP）的表达和丙二醛（MDA）的含量变化,探讨ET和CGRP与脑缺血再灌注后神经元损伤的关系及褪黑激素（MT）对缺血再灌注纹状体ET、CGRP表达的影响。方法：于大鼠“四动脉结扎法”全脑缺血（30min）再灌注后第0、1、2、6h分别腹腔注射褪黑激素2．5mg／kg和10mg／kg两个剂量,各组大鼠再灌注24h后测定MDA含量,并用放射免疫法检测纹状体ET和CGRP含量变化。结果：MT2．5mg／kg和10mg／kg两个剂量于大鼠全脑缺血（30min）再灌注后第0、l、2、6h分别腹腔注射可降低再灌注24h大鼠纹状体ET的表达,加强CGRP的表达,并降低了MDA的含量。结论：MT可能通过影响再灌注过程中ET和CGRP的表达,降低缺血神经元脂质过氧化反应,从而改善缺血再灌注神经元的延迟性损伤。