卡托普利和依那普利拉对分离的大鼠心肌细胞内游离Ca~（2＋）浓度的影响

目的：研究转换酶抑制剂卡托普利（Ｃａｐ）和依那普利拉（Ｅｎａ）对ＳＨＲ和ＷＫＹ大鼠心肌细胞内游离Ｃａ２＋浓度的影响．方法：用荧光探针Ｆｕｒａ２ＡＭ结合计算机图象处理技术测定分离心肌细胞内游离Ｃａ２＋浓度．结果：ＳＨＲ心肌细胞内游离Ｃａ２＋浓度（１７４±５ｎｍｏｌ·Ｌ－１）较ＷＫＹ大鼠（１４８±１５ｎｍｏｌ·Ｌ－１）高（Ｐ＜００１）．Ｃａｐ和Ｅｎａ能明显降低ＳＨＲ心肌细胞内游离Ｃａ２＋浓度（分别为１６１±１１和１６６±７ｎｍｏｌ·Ｌ－１，Ｐ分别＜００５），但对ＷＫＹ的无影响（Ｐ＞００５）．两药均能明显降低ＮＥ和ＡｎｇＩ引起的ＳＨＲ和ＷＫＹ大鼠心肌细胞内Ｃａ２＋升高，同时也能明显降低ＫＣｌ引起的ＳＨＲ细胞内Ｃａ２＋升高（Ｐ＜００５），但对ＷＫＹ大鼠的无明显影响（Ｐ＞００５）．结论：Ｃａｐ和Ｅｎａ对病理性电压依赖性Ｃａ２＋通道有直接抑制作用．     

粉防己碱对缺血顿抑大鼠心肌功能和ATP酶活力的影响

目的：观察粉防己碱（ｔｅｔｒａｎｄｒｉｎｅ，Ｔｅｔ）对缺血顿抑心肌的保护作用并分析与心肌ＡＴＰ酶活力的关系。方法：离体大鼠工作心脏，全心缺血３０ｍｉｎ再灌４０ｍｉｎ，无机磷显色法分析ＡＴＰ酶活力。结果：顿抑心肌收缩舒张功能均明显降低，再灌期末ＬＶＳＰ×ＨＲ仅恢复５２％±８％，ＬＶＥＤＰ抬高２９８％±６４％，ＣＯ仅恢复４０％±８％，心肌细胞膜和线粒体Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活力均下降，Ｔｅｔ（３０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１，ｉｐ，３ｄ，１０μｍｏｌ·Ｌ－１灌流缺血全程）可使ＬＶＳＰ×ＨＲ恢复８５％±１２％，ＬＶＥＤＰ仅抬高１６６％±４４％，ＣＯ恢复７５％±１１％，心肌细胞膜及线粒体Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活力增高。结论：Ｔｅｔ对心肌缺血后顿抑损伤有一定保护作用，这一作用与维护顿抑期心肌细胞ＡＴＰ酶活力有关。     

地诺帕明对·OH致大鼠异常血流动力学的保护作用

ｉｖ羟自由基（·ＯＨ）生成液５ｍｌ·ｋｇ－１使麻醉大鼠心功能明显受损，表现为ＬＶＳＰ、ＬＶＳＰ×ＨＲ、ＭＡＰ、＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ和－ｄｐ／ｄｔｍａｘ明显降低，而ＬＶＥＤＰ显著升高。在给ＯＨ前５ｍｉｎｉｖ地诺帕朗１８μｇ·ｋｇ－１，再以３０μｇ·ｋｇ－１·ｍｉｎ－１于给·ＯＨ后立即静脉输注，可不同程度地改善上述异常血流动力学指标，其中对ＬＶＥＤＰ的改善尤为显著。地诺帕朗还明显对抗·ＯＨ所致血浆丙二醇含量的升高。本文就其临床意义作了讨论。     

卡托普利和依那普利拉对分离的大鼠心肌细胞内游离Ca^2＋浓度的影响

目的：研究转换酶抑制剂卡托普利（Ｃａｐ）和依那普利拉（Ｅｎａ）对ＳＨＲ和ＷＫＹ大鼠心肌细胞内游离Ｃａ＾２＋浓度的影响，方法：用荧光探针Ｆｕｒａ２－ＡＭ结合计算机图象处理技术测定分离心肌细胞内游离Ｃａ＾２＋浓度，结果：ＳＨＲ心理细胞内游离Ｃａ＾２＋浓度（１７４±５ｎｍｏｌ．Ｌ＾－１）较ＷＫＹ大鼠（１４８±１５ｎｍｏｌ．Ｌ＾－１）高（Ｐ〈０．０１），Ｃａｐ和Ｅｎａ能明显降低ＳＨＲ心肌细胞内游离Ｃａ＾２     

地奥心血康对心肌缺血再灌注犬心功能及去甲肾上腺素含量的影响

２８只杂种犬分地奥心血康组（ＤＡＸＸＫ）和生理盐水组（ＮＳ）。结扎冠状动脉左前降支使心肌缺血。分别于结扎即刻静脉滴注ＤＡＸＸＫ（５．０ｍｇ／ｋｇ）和１００ｍｌＮＳＮ。ＮＳ组随缺血再灌时间延长，ＣＩ，ＬＶＳＰ，±ｄｐ／ｄｔｍａｘ等明显下降，而ＴＰＶＲ与血清Ｌｅｖ含量进行性升高。ＤＡＸＸＫ与ＮＳ比较，有显改善心功能的效应。     

M受体机制在粉防已碱保护心脏缺血再灌注损伤作用中的影响

目的 探讨Ｍ受体对粉防已碱抗心脏因再灌注损伤作用的影响。方法 以离体豚鼠工作心脏缺血再灌注为心肌损伤模型。观察乙酰甲胆碱（Ｍｃｈ,０．１μｍｏｌ．Ｌ＾－１）,粉防已碱（Ｔｃｈｍ,０．３μｍｏｌ．Ｌ＾－１）的心肌保护作用。结果 对照组在缺血复灌后２０ｍｉｎ,主动脉压（ＡＰ）、左室收缩压（ＬＶＳＰ）、左室压力上升最大速率（＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ）,在 压力下降最大速率（－ｄｐ＝／ｄｔｍａｘ）仅分别恢复至缺     

Hypertension-associated left ventricular hypertrophy is related to the expression of cardiac proto-oncogene c-fos

采用自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和两肾一夹型（２Ｋ１Ｃ）肾血管性高血压大鼠模型，研究细胞核内原癌基因ｃ－ｆｏｓ在高血压性左心室肥厚（ＬＶＨ）发生，发展过程中的作用．结果表明：ＳＨＲ在８－１０周龄时已有明显的高血压和ＬＶＨ，其收缩压（ＳＢＰ）与左室重／体重比（ＬＶＷ／ＢＷ）均显著高于同龄的ＷＫＹ大鼠．２０－２２周龄与４０－４２周龄时，ＳＨＲ的ＳＢＰ，ＬＶＷ／ＢＷ及左心室ｃ－ｆｏｓ基因表达水平均明显高于同龄对照组ＷＫＹ大鼠．２Ｋ１Ｃ大鼠左肾动脉缩窄１周后发生明显的ＬＶＨ，同时伴左心室ｃ－ｆｏｓ基因的高表达，至术后３和１０周仍保持较高水平．钙拮抗剂尼群地平（１０ｍｇ·ｋｇ－１ｉｇ，每日２次，连续１０周）或血管紧张素ＡＴ１受体阻断剂洛沙坦（３０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１ｉｇ，连续１０周）治疗均可逆转２Ｋ１Ｃ大鼠ＳＢＰ的增高和ＬＶＨ的发生与发展，同时左心室ｃ－ｆｏｓ基因表达水平降低．结果提示心肌原癌基因ｃ－ｆｏｓ的高表达参与高血压性ＬＶＨ的发生，发展过程．     

Cyclopaizonic acid增加SHR和WKY血管平滑肌细胞Ca^2＋依赖性…

采用全细胞及细胞贴附式斑片钳技术记录自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和Ｗｉｓｔａｒ－Ｋｙｏｔｏ对照鼠（ＷＫＹ）培养主动脉平滑肌细胞的Ｃａ＾２＋ －依赖性外向Ｋ＾＋电流［Ｉｋ（Ｃａ）］，测定肌浆网Ｃａ＾２＋泵抑制ＣＰＡ对其影响。ＣＰＡ能增加Ｉｋ（ｃａ）幅度，这些作用与Ｃａ＾２＋相关并可被Ｋ＾＋通道阻断药ｇｌｙｂｅｎｃｌａｍｉｄｅ阻断。ＣＰＡ作用在ＳＨＲ和ＷＫＹ之间无明显差异。结果提示高血压状态下血管平滑肌     

多培沙明对离体兔灌流心脏冠脉流量和左心室功能的影响

用离体兔正常心脏模型观察多培沙明（ＤＰＸ）对冠脉流量和左心室功能的影响，并与非诺多泮（ＦＯＤＡ）和丙卡特罗（ＰＣＴ）的效应做对比。结果表明，ＤＰＸ使正常心脏冠脉流量（ＣＦ），左室肌收缩功能（＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ等）和心率（ＨＲ）均呈剂量依赖性增加，ＦＯＤＡ增加ＣＦ程度小于ＤＰＸ。ＰＣＴ对各指标作用最小，提示ＤＰＸ根据其增加ＣＦ和轻度正性肌力作用特性，对治疗缺血性左心功能不全有较好的前景。     

三七中人参二醇甙对细胞内钙和外钙的影响

人参二醇甙（ＰＤＳ）抑制大鼠离体右心房由异丙内肾上腺素诱发的心率加快，抑制主动脉弓螺旋条由高Ｋ＾＋去极化和去甲肾上腺素（ＮＥ）诱发的张力增加和抑制豚鼠离体结肠在高Ｋ＾＋无Ｃａ＾２＋液中累加Ｃａ＾２＋诱发的张力增加作用。ＰＤＳ与哌克昔林都有Ｃａ＾２＋拮抗作用。在无Ｃａ＾２＋液中，都能抑制由ＮＥ诱发的内Ｃａ＾２＋释放和外Ｃａ＾２＋内流引起大鼠主动脉螺旋条张力增加的作用。     

二甲基亚砜对原代培养大鼠肝细胞醋氨酚损伤的影响

醋氨酚（ＡＡＰ）引起肝细胞损伤时，肝细胞还原型谷胱甘肽（６ＳＨ）含量下降，胞浆游离Ｃａ２＋浓度（［Ｃａ２＋］）升高二甲亚砜（ＤＭＳＯ）对ＡＡＰ肝细胞损伤有明显的保护作用。对轻度损伤能完全拮抗，ＤＭＳＯ对ＧＳＨ含量下降有明显的拮抗作用，当ＧＳＮ维持在一定水平时，ＡＡＰ不引起［Ｃａ２＋］升高。提示ＤＭＳＯ可能通过保护ＧＳＨ等巯基物质而发挥拮抗ＡＡＰ肝细胞损伤的作用     

自发性高血压大鼠红细胞膜ATP酶活性的研究

以鼠龄相近、体重无差异的１８只Ｗｉｓｔａｒ大鼠作对照，测定了１９只ＳＨＲ红细胞膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ及Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性、血浆离子钙、血清总钙及２４小时尿钙水平。结果显示，ＳＨＲ红细胞膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性较对照组显著降低（Ｐ〈０．０１）。与对照组相比，ＳＨＲ红细胞膜Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性降低（Ｐ〈０．０１）但少数（２／１９）可在高水平。两酶活性均与鼠收缩压呈负相关。ＳＨＲ血     

氯丙烯引起的神经电生理及细胞内Na＋，K＋，Ca2＋等离子含量的改变

为探讨氯丙烯的周围神经损伤机制，用荧光分子探针，电子探针Ｘ线微区分析和电生理学方法研究了氯丙烯引起的鸡胚神经细胞和大鼠坐骨神经纤维轴浆内的Ｎａ＋，Ｃａ２＋离子和Ｎａ，Ｋ，Ｃａ，Ｍｇ，Ｃｌ，Ｐ元素含量和神经细胞静息膜电位（ＲＭＰ），大鼠坐骨神经复合动作电位（ＣＡＰ）及小鼠肋间神经束膜内动作电位（ＡＰＩＰＳ）的改变．结果显示，随着氯丙烯剂量的增加，鸡胚脑神经细胞［Ｃａ２＋］ｉ明显增加，［Ｎａ＋］ｉ在高剂量时亦增加；大鼠坐骨神经轴浆内Ｃａ增加，Ｋ减少，Ｎａ增加不如Ｃａ明显；ＲＭＰ减小；大鼠坐骨神经ＣＡＰ的峰值明显下降，时程稍延长；小鼠肋间神经ＡＰＩＰＳ的Ｋ＋电压波形消失．表明氯丙烯引起的ＲＭＰ，ＣＡＰ及ＡＰＩＰＳ的改变，均与细胞和轴浆内的Ｎａ＋，Ｃａ２＋离子和Ｎａ，Ｋ，Ｃａ，Ｍｇ，Ｃｌ，Ｐ元素的改变有关．提示中毒患者出现运动和感觉障碍可能与轴浆内外Ｎａ＋，Ｋ＋浓度差减小造成神经兴奋与传导降低和Ｃａ２＋进入轴浆过多导致神经纤维变性有关     

间硝苯地平对老龄肾性高血压大鼠心肌和脑微粒体Na~＋，K~＋－ATP酶，Ca~

间硝苯地平（ｍ－Ｎｉｆ，ｉｇ２０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ１持续给药９周）可显著降低老龄肾性高血压大鼠（ＲＶＨＲ）血压和左室重量（Ｐ＜０．０１），增高心、脑微粒体Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性（Ｐ＜０．０１），降低Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性，体外量效关系研究发现，ｍ－Ｎｉｆ在较高剂量（１０～１０００μｍｏｌ·Ｌ－１）时可增高ＲＶＨＲ心脑微粒体Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性，且随剂量增加而增高。上述结果表明，ｍ－Ｎｉｆ可改善老龄ＲＶＨＲ心脑微粒体Ｎａ＋，Ｋ＋泵和Ｃａ２＋泵功能。     

槲皮素对异丙肾上腺素所致大鼠心肌肥厚的影响

目的　研究槲皮素（ Ｑｕｅ） 对异丙肾上腺素（ Ｉｓｏ） 所致大鼠心肌肥厚的抑制作用及作用机制。方法　 Ｉｓｏ ００２ ｍｇ·ｋｇ－ １ ,每日两次,连续ｓｃ ６ ｗｋ ,形成大鼠心肌肥厚模型,分别测定心脏各重量参数、心肌过氧化脂质（ Ｌ Ｐ Ｏ） 含量、超氧化物歧化酶（ Ｓ Ｏ Ｄ） 活性及心肌 Ｃａ２ ＋ 和主动脉 Ｃａ２ ＋ 含量,培养乳鼠心肌细胞,应用 Ｆｕｒａ ２／ Ａ Ｍ 钙荧光指示剂技术测定心肌细胞内游离钙浓度。结果　 Ｉｓｏ 连续ｓｃ ６ ｗｋ 后,心肌和左心室重量明显增加,心肌 Ｌ Ｐ Ｏ 含量显著增加, Ｓ Ｏ Ｄ 活性下降,心肌 Ｃａ２ ＋ 和主动脉 Ｃａ２ ＋ 含量明显增加,给 Ｑｕｅ ７５ ｍｇ·ｋｇ－ １ ,１５０ ｍｇ·ｋｇ － １ 和维拉帕米１０ ｍｇ·ｋｇ － １ 后均能明显减轻心肌肥厚,降低 Ｌ Ｐ Ｏ 含量,增加 Ｓ Ｏ Ｄ 活性,降低心肌 Ｃａ２ ＋和主动脉 Ｃａ２ ＋ 的含量,应用 Ｆｕｒａ ２／ Ａ Ｍ 钙荧光指示剂技术发现 Ｉｓｏ 和 Ｈ２ Ｏ２ 能引起培养乳鼠心肌细胞内游离钙浓度明显升高。槲皮素对心肌细胞静息钙无明显影响,能抑制 Ｉｓｏ和 Ｈ２ Ｏ２ 致培养乳鼠心肌细胞内游离钙浓度的升高。结论　 Ｑｕｅ 能抑制 Ｉｓｏ 所引起的心肌肥厚, 该作用与清     

ACE抑制剂卡托普处对实验性围手术期心肌缺血的影响

目的：围手术期心肌血主要是因为应激引起冠状动脉内皮功能障碍所致，所以观察瞳托普利对其影响。方法；杂种犬２０只均分为４组：Ⅰ组，Ⅱ组，Ⅲ组和Ⅳ组。心梗２周后行胃大部分切除术。测定Ⅲ、Ⅳ两组的基础状态、术前和术后的血流动力学指标、血浆内皮素（ＥＴ）及一氧化氮（ＮＯ）。用组织原位杂交方法观察４组非梗塞区冠脉内皮－氧化氮合酶ＮＯＳ）ｍＲＮＡ表达水平。结果：在Ⅲ组，手术使ＬＶ＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ、心脏指数（Ｃ     

阿司匹林与硝苯地平单用合用对麻醉犬血液动力学的影响

研究阿司芬林与硝苯地平并用对麻醉犬血液动力学的影响。ＴＴＩ，ＬＶＷＩ，ＭＡＰ，ＴＰＶＲ，ＦＢＦ，ＬＶＳＰ，ｄｐ／ｄｔｍａｘ，ＬＶＥＤＰ，ＨＲ，均同步记录于多道生理记录仪及电磁流量计上。Ａｓｐ５，１０ｍｇ．ｋｇ＾－１ｉｖ对麻醉犬血液动力学各项指标均无明显影响。     

甲状旁腺素对人成骨肉瘤细胞株SaOS-2内cAMP,IP3,Ca~(2+)的作用研究

目的通过研究ｈＰＴＨ（１～３４）对人成骨肉瘤细胞株ＳａＯＳ－２胞浆内ｃＡＭＰ、ＩＰ３、Ｃａ２＋的影响，来阐明ＰＴＨ与其膜上特异受体结合后的胞浆内主要信息传递途径。方法利用蛋白竞争结合法测定胞浆内ｃＡＭＰ，以Ｆｌｕｏ－３／ＡＭ作为荧光指示剂，激光共聚焦显微系统显示ＳａＯＳ－２内［Ｃａ２＋］ｉ的变化，离子交换层析法测定ｈＰＴＨ（１～３４）作用下胞浆内ＩＰ３的改变。结果ｈＰＴＨ（１～３４）可使ＳａＯＳ－２胞浆内ｃＡＭＰ明显升高且与其浓度呈正相关，其最佳作用时间为１０ｍｉｎ。ｈＰＴＨ（１～３４）能迅速提高ＳａＯＳ－２内［Ｃａ２＋］ｉ，而且作用３０ｓ时ＳａＯＳ－２胞浆内ＩＰ３升高即达最高峰，未发现百日咳毒素对此现象有抑制作用。结论ｃＡＭＰ及ＩＰ３／Ｃａ２＋两条信息途径均参与ｈＰＴＨ（１～３４）对成骨细胞的调节作用     

蛇床子素对心肌慢反应动作电位及右心房自搏频率的影响

用细胞内微电极技术，观察了蛇床子素（Ｏｓｔ）对离体豚鼠乳头状肌ＢａＣｌ２高ＫＣｌ除极化及家兔窦房结慢反应动作电位的影响。结果表明。Ｏｓｔ抑制Ｂａ２＋诱发的自发电活动：降低高Ｋ＋除极化慢反应动作电位的幅度（ＡＰＡ）及动作电垃最大上升速率（Ｖｍａｘ），并缩短５０％动作电垃时程（ＡＰＤ５０），延长９０％动作电位时程（ＡＰＤ９０）；对家兔离体窦房结优势起搏细胞窦搏周期（ＳＣＬ），ＡＰＡ及Ｖｍａｘ亦有抑制作用。此外，对离体豚鼠右房负性频率作用。似与激动Ｍ胆碱能受体或阻滞β肾上腺圭能受体无关，与钙拮抗剂维拉帕米相似．结果提示。Ｏｓｔ具有钙拮抗作用．     

牛磺酸与硫酸镁联合用药的研究（Ⅱ）──对缺血／再灌心肌~（45）Ca内流及cAMP含量的影响

采用同位素示踪法及竞争性蛋白结合法，测试大鼠心肌缺血１０ｍｉｎ再灌３０ｓ４５Ｃａ内流和ｃＡＭＰ含量变化，并研究其与缺血／再灌心律失常的发生和牛磺酸（Ｔａｕｒ）、硫酸镁（ＭｇＳＯ４）抗缺血／再灌心律失常作用与心肌４５Ｃａ内流和ｃＡＭＰ含量的关系。结果表明，缺血／再灌心肌４５Ｃａ内流明显高于正常和缺血心肌。Ｔａｕｒ、ＭｇＳＯ４单用及合用均能降低缺血／再灌心律失常发生率和抑制心肌４５Ｃａ内流，两药合用作用更为明显。心肌缺血１０ｍｉｎ再灌３０ｓ心肌中ｃＡＭＰ含量则未见变化，Ｔａｕｒ、ＭｇＳＯ４对其亦无影响。证实两药抗缺血／再灌心律失常机制与抑制Ｃａ２＋内流、防止＂钙超负荷＂有关。