小檗碱对小鼠海马CA1区迟发性神经元坏死的影响

本文采用Ｐｕｌｓｉｎｅｌｌｉ－Ｂｒｉｅｒｌｅｙ４血管结扎致ＳＤ大鼠全脑缺血（１０ｍｉｎ）再灌流模型，分别观察了早期不同再灌流时间（１２、２４、４８ｈ）点上，大鼠海马ＣＡ１区神经元的超微结构以及早灌７ｄ时光镜结构变化，同时观察了小檗碱对ＣＡ１区迟发性神经元坏死的影响。结果显示脑缺血再灌流早期，ＣＡ１区神经元超微结构发生明显改变，７ｄ时光镜下绝大部分细胞脱失，而用药组大鼠海马ＣＡ１区神经元在相应时间点     

P型和Q型钙通道的性质差异及其可能的结构基础

P型和Q型钙通道虽然被发现得较晚，但因其在神经递质释放中的重要作用而倍受关注。构成这两类通道孔道的均为αlA亚单元，但它们在失活特性、对阻断剂的敏感性上有明显差异。通道αlA亚单元的相关肽段序列以及参与共表达的β亚单元的不同是这两类通道性质差异可能的结构基础。     

P型和Q型钙通道的性质差异及其可能的结构基础

P型和Q型钙通道虽然被发现得较晚,但因其在神经递质释放中的重要作用而倍受关注.构成这两类通道孔道的均为α1A亚单元,但它们在失活特性、对阻断剂的敏感性上有明显差异.通道α1A亚单元的相关肽段序列以及参与共表达的β亚单元的不同是这两类通道性质差异可能的结构基础.     

P/Q型钙离子通道与偏头痛

目的 利用硝酸甘油实验性偏头痛大鼠模型探讨P/Q型钙离子通道在偏头痛发病机制中的作用.方法 20只sD大鼠(雌雄各半)随机分为生理盐水对照组和模型组.模型组按Tassorelli Cristina法复制偏头痛大鼠模型(每周1次,连续4次),第4次造模后分别取三叉神经节及三叉颈复合体、大脑额叶组织.RT-PCR及Western-blot法测定P/Q型钙离子通道mRNA及蛋白的表达量,同时用Fluo-3/AM荧光法测定其细胞内钙离子浓度.结果 与对照组相比,模型组大鼠三叉神经节及三叉颈复合体(mRNA:0.472 36±0.049 54;蛋白:0.337 25±0.035 93)和大脑额叶组织(mRNA:0.547 45±0.044 39;蛋白:0.402 13±0.029 83)中的P/Q型钙离子通道在mRNA及蛋白水平均表达上调(t=2.6697、3.1993、3.4398、3.7661,P<0.05),同时细胞内钙离子浓度也明显高于对照组(P<0.05).结论 P/Q型钙离子通道可能通过其表达量的上调参与了偏头痛的发生发展过程.     

挤压伤至股骨干骨折对大鼠海马CA1区形态学变化

目的观察挤压伤(CS)至股骨干骨折后缺血/再灌注(I/R)引起的SD大鼠海马CA1区形态学的变化特征。方法建立大鼠CS模型,SD大鼠双侧后肢挤压6 h,再灌注0、6、12、24 h,4%多聚甲醛灌注,用刀片把脑组织从正中矢状位分为左右两半,自上丘至视交叉节段取脑组织,一半用于高尔基染色,一半制备成石蜡切片,分别用于HE染色和Nissl染色。结果挤压伤至股骨干骨折I/R后开始出现大鼠海马神经元疏松紊乱、肿胀变性,形态结构受损,凋亡数目增加,神经元大量丢失,海马CA1区树突棘密度减少,挤压再灌注12 h最为显著,24 h上述形态有所改善,但仍低于正常水平。结论 I/R引起SD大鼠海马CA1区神经元细胞受损,受损程度在解压后12 h达到高峰。     

间歇性缺氧对大鼠认知功能和海马CA1区超微结构的影响

目的观察间歇性缺氧对大鼠认知功能及海马CA1区神经元超微结构的影响。方法SD雄性大鼠16只,随机分为正常组(UC,n=8)和间歇性缺氧组(IH,n=8)。UC组正常饲养,IH组每日间歇缺氧7 h建立间歇性缺氧大鼠模型,通过Morris水迷宫测试检测其学习和记忆能力,并于灌注固定后应用透射电镜观察海马CA1区超微结构。结果(1)Morris水迷宫学习成绩(定位航行实验):第5 d训练结束时IH组大鼠逃避潜伏期明显长于UC组,两组之间差异有统计学意义(P<0.05)。(2)Morris水迷宫记忆成绩:IH组穿越平台次数[(1.38±0.92)次]较UC组减少[(3.75±1.04)次](P<0.01);IH组跨越目标象限时间占整个游泳时间的百分率[(20.52±3.41)%]也较UC组减少[(39.89±5.63)%](P<0.01)。(3)电镜下可见IH组神经元细胞质的电子密度增加,核染色质浓缩并聚集核膜附近,粗面内质网排列紊乱或扩张并出现脱颗粒现象,线粒体主要表现为肿胀、空泡变性及嵴消失,突触结构分界不清,突触小泡稀疏。UC组无明显病变。结论IH可致大鼠学习记忆障碍和海马神经元超微结构改变,IH所引起的大鼠学习记忆障碍与海马神经元超微结构的改变密切相关。     

ACh对正常大鼠和吗啡成瘾大鼠海马CA1区痛反应电活动的影响

目的 研究ACh对正常大鼠和吗啡成瘾大鼠海马CA1区痛兴奋神经元(pain-excitation neurons,PEN)和痛抑制神经元(pain-inhibitation neurons,PIN)电活动的影响,进一步探讨ACh对正常和吗啡成瘾状态下CA1区痛觉调制的作用及机制.方法 电刺激坐骨神经作为伤害性电刺激,在细胞外用玻璃微电极记录CA1区PEN和PIN的放电,观察ACh对正常大鼠和吗啡成瘾大鼠CA1区PEN和PIN电活动的影响.结果 伤害性刺激能够增强PEN的电活动,而减弱PIN的电活动.正常大鼠中,ACh使PEN的痛诱发放电频率降低,PIN的放电频率增加;ACh的作用在注射后4 min达到峰值.吗啡成瘾大鼠中,ACh同样也抑制了PEN的电活动,兴奋PIN的电活动,但是作用的高峰出现在注射后6min.胆碱能受体拮抗剂阿托品可阻断ACh的作用.结论 海马CA1区内的胆碱能神经元和毒蕈碱受体参与了伤害性信息的处理,并且起到了镇痛作用.吗啡成瘾可以降低CA1区痛反应神经元对伤害性刺激的敏感性.     

Mg^2＋对小鼠学习记忆的影响及其与海马CA3区和大脑皮层突触界面结？…

采用行为测试和亚微结构定量分析相结合的方法，研究了Ｍｇ＾２＋对小鼠分辨学习和记忆巩固的影响，同时测定了海马ＣＡ３区及大脑皮层突触界面结构的变化，实验结果表明，慢性给予Ｍｇ＾２＋后，血浆及海马内Ｍｇ＾２＋含量有一定的程度的升高，小鼠分辨学习能力显著下降，记忆巩固受到破坏，并且海马ＣＡ３区及大脑皮层的突触后致密物质（ｐｏｓｔ－ｓｙｎａｐｔｉｃｄｅｎｓｉｔｙ，ＰＳＤ）显著变薄，同时，皮层突触活性区长度亦     

ACh对正常大鼠和吗啡成瘾大鼠海马CA1区痛反应电活动的影响

目的研究ACh对正常大鼠和吗啡成瘾大鼠海马CA1区痛兴奋神经元(pain-excitation neurons,PEN)和痛抑制神经元(pain-inhibitationneurons,PIN)电活动的影响,进一步探讨ACh对正常和吗啡成瘾状态下CA1区痛觉调制的作用及机制。方法电刺激坐骨神经作为伤害性电刺激,在细胞外用玻璃微电极记录CA1区PEN和PIN的放电,观察ACh对正常大鼠和吗啡成瘾大鼠CA1区PEN和PIN电活动的影响。结果伤害性刺激能够增强PEN的电活动,而减弱PIN的电活动。正常大鼠中,ACh使PEN的痛诱发放电频率降低,PIN的放电频率增加;ACh的作用在注射后4 min达到峰值。吗啡成瘾大鼠中,ACh同样也抑制了PEN的电活动,兴奋PIN的电活动,但是作用的高峰出现在注射后6min。胆碱能受体拮抗剂阿托品可阻断ACh的作用。结论海马CA1区内的胆碱能神经元和毒蕈碱受体参与了伤害性信息的处理,并且起到了镇痛作用。吗啡成瘾可以降低CA1区痛反应神经元对伤害性刺激的敏感性。     

大荨麻提取物对糖尿病幼鼠中CA3海马锥体细胞密度的神经保护作用

背景：采取不同神经保护措施来恢复糖尿病相伴的受损认知功能和结果异常。 目的：研讨荨麻提取物的神经保护作用，研究注射大荨麻提取物后糖尿病幼鼠的CA3海马子区中锥体细胞密度。 设计，时间和地点：实验神经生物学研究，随进对照试验，于2006年至2007年在Gordan医学大学胚胎组织学教研室完成。 材料：从伊朗北方gorgan郊区的栽培植物中提取大荨麻叶。由Mazandaran医科大学生药学进行分类学确认。20只白化病Wistar雄性大鼠，6-7周龄，购自伊朗巴斯德研究所（伊朗德黑兰）。 方法：供分成四组，分别为对照组，糖尿病组，预防组和治疗组，每组包括5只6周龄大鼠。糖尿病组和治疗组动物，用80mg/kg链脲霉素诱导糖尿病模型。注射一周后，治疗组动物接受腹膜内注射每天100 mg/kg大荨麻含水酒精提取物。预防组前五天腹膜内注射100 mg/kg大荨麻含水酒精提取物，从第六天开始注射80mg/kg链脲霉素。 主要观察指标：实验5周后，处死所有大鼠，右侧大脑半球的背部海马结构提取冠状切片，进行焦油紫染色。测量并比较四组中CA3区锥体细胞表面密度。 结果：对照组，糖尿病组，预防组和治疗组的平均细胞密度分别是44.79±10.79, 41.20± 10.38, 41.06± 8.81和37.25± 8.26。同对照组相比，三个实验组的细胞密度均降低（P<0.05）。 结论：尽管荨麻提取物对齿状回具有神经保护作用，大荨麻提取物对糖尿病幼鼠的CA3海马子区没有表现出显著的神经元保护作用。