甲状腺上皮HLA－DR抗原异常表达及临床意义

应用一组识别淋巴细胞活化标志，细胞因子，组织相容性抗原（ＨＬＡ－ＤＲ）的单克隆抗体及ＡＢＣ免疫组化技术对５００例甲状腺粗针穿刺标本进行原位研究。结果发现甲状腺上皮ＤＲ抗原异常表达与局部浸润细胞总数，Ｔａｃ￣＋细胞，ＴＬｉＳＡｌ￣＋细胞，ＩＦＮ－γ￣＋细胞，ＩＬ－２￣＋细胞，尤其是细胞与ＴＮＦ－α，细胞百分比外周血甲状腺球蛋白抗体，甲状腺微粒体抗体，促甲状腺素水平呈正相关。甲状腺上皮ＤＲ抗原异常表达以自身免疫性甲状腺炎最强，其它依次为亚急性甲状腺炎，甲亢伴甲状腺炎，甲状腺机能亢进，单纯性甲状腺肿，以肿痛最弱；而甲状腺片治疗可明显抑制ＤＲ抗原异常表达。提示甲状腺上皮ＤＲ抗原异常表达程度对甲状腺疾病的诊断，预后及临床药物疗效的判断，提供了一个新的重要参考指标。     

山莨菪碱对蛛网膜下腔出血后基底动脉产生EDRF的作用及抗…

用山莨菪碱（６５４－２）防治蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后脑血管痉挛，观察６５４－２对基底动脉中ＥＤＲＦ，ＭＤＡ，ＳＯＤ，ｃＧＭＰ，Ｃａ＾２＋，Ｎａ＾２＋的影响。结果表明，应用６５４－２后降低了基底动脉中ＭＤＡ产生及Ｃａ＾２＋Ｎａ＾＋的含量，与ＳＡＨ组比，ＥＤＲＦ释放增加，ＳＯＤ活性及ｃＧＭＰ水平提高，基底动脉内皮细胞受到保护，基底动脉收缩幅度减小。提示，６５４－２可通过保护内皮细胞，减轻氧自由基损伤     

HD,NHL及MM患者PBMC的CD和HLA表达

本文采用间接免疫荧光法（ＩＦＡ）检测霍奇金病（ＨＤ）,非霍奇金淋巴瘤（ＮＨＬ）,多发性骨髓瘤（ＭＭ）患者ＰＢＭＣ－ＨＬＡ－ＤＲ＾＋、－ＤＱ＾＋、－ＤＰ＾＋及ＣＤ＾＋Ｔ细胞表型,以了解这些患者Ｔ细胞被选择性活化的差异性。     

再生障碍性贫血患者外周血淋巴细胞HLA—DR抗原及CD57抗原的表达

利用ＡＰＡＡＰ桥联免疫酶标技术，对４２例再生障碍性贫血（ＡＡ）患者外周血淋巴细胞进行了ＨＬＡ－ＤＲ抗原及ＣＤ５７抗原检测。结果发现ＡＡ患者外周血ＨＬＡ－ＤＲ＾＋细胞明显高于正常对照组，ＣＤ５７＾＋细胞却较正常对照为低，这种异常经ＡＴＧ、ＧｓＡ等免疫抑制剂治疗后可得到纠正。本研究的结果表明ＨＬＡ－ＤＲ＾＋细胞的增多及ＣＤ５７＾＋细胞的减少在ＡＡ的发病机理中可能起着重要作用。     

α—干扰素对正常与甲亢甲状腺细胞生成c—AMP的调节作用

采用甲状腺细胞单层培养及标记免疫分析法，对比研究α－干扰素（ＩＦＮ－α）对正常与Ｇｒａｖｅｓ病（ＧＤ）甲状腺细胞生成ｃＡＭＰ的影响，结果显示：（１）基础状态下，１０＾－３、１０＾－１和１０ｕ／ｍｌ的ＩＦＮ－α可刺激正常甲状腺细胞产生ＣＡＭＰ，刺激强度随ＩＦＮ－α浓度的增大而减弱，当试验剂量达１０＾３ｕ／ｍｌ时，ＣＡＭＰ的生成量与无刺激的对照组比较无统计学差异，此浓度区间的ＩＦＮ－α对ＧＤ甲状腺细胞     

用碱性磷酸酶免疫斑点试验检测小鼠血清中的HFRS病毒抗体

将ＨＦＲＳ病毒陈株可溶性抗原吸附于硝酸纤维素膜上，建立了用碱性磷酸酶免疫斑点试验（ＡＰ－ＤＩＢＡ）检测小鼠血清中的ＨＦＲＳ病毒抗体的方法，并与应用辣根过氧化物酶的免疫斑点试验（ＨＲＰ－ＤＩＢＡ）作了比较。结果表明，ＡＰ－ＤＩＢＡ具有特异性；其敏感性高于ＨＲＰ－ＤＩＢＡ。该法可用于不同ＨＦＲＳ病毒株感染小鼠血清中抗ＨＦＲＳ病毒抗体的检测。     

用碱性磷酸酶免疫斑点试验检测小鼠血清中的HFRS病毒抗体

将ＨＦＲＳ病毒陈株可溶性抗原吸附于硝酸纤维素膜上，建立了用碱性磷酸酶免疫斑点试验（ＡＰ－ＤＩＢＡ）检测小鼠血清中的ＨＦＲＳ病毒抗体的方法，并与应用辣根过氧化物酶的免疫斑点试验（ＨＲＰ－ＤＩＢＡ）作了比较。结果表明，ＡＰ－ＤＩＢＡ具有特异性；其敏感性高于ＨＲＰ－ＤＩＢＡ。该法可用于不同ＨＦＲＳ病毒株感染小鼠血清中抗ＨＦＲＳ病毒抗体的检测。     

CIK细胞的体外增殖及杀瘤活性的实验研究

通过第１天在外周血淋巴细胞中加入γ－ＩＦＮ，第２天再加入ＩＬ－２、ＣＤ３单抗和ＩＬ－１，获得了已被定义为多种细胞因子诱导的杀伤细胞（Ｃｙｔｏｋｉｎｅ ｉｎｄｕｃｅｄ ｋｉｌｌｅｒ ｃｅｌｌｓ）即ＣＩＫ细胞。通过学种方法，使外周血中微是的ＣＤ３＾＋ＣＤ５６＾＋细胞得到大量扩增。这种ＣＤ３＾＋ＣＤ５６＾＋细胞被证明是Ｔ细胞并具有ＮＫ细胞表面标志ＣＤ５６抗原。ＣＩＫ能溶解多种肿瘤细胞，表面为非ＭＨＣ限制     

EB病毒对人T淋巴细胞感染的研究

为了确定ＣＲ２受体是否在ＥＢ病毒对Ｔ淋巴细胞的感染中起一定的作用。研究了ＣＲ２受体在Ｔ细胞的ＥＢ病毒对Ｔ细胞的感染。从正常人外周血分离的ＣＤ＾＋４和ＣＤ＾＋８Ｔ细胞其纯度达９８％以上。经逆转录多聚酶链反应和双色荧光抗体染色并结合流式细胞分析仪分析的结果证明，在ＣＤ＾＋４和ＣＤ＾＋８Ｔ细胞检测不到ＣＲ２ｍＲＮＡ和细胞表面的ＣＲ２抗原。     

抗CD4抗体不同地调节CD4,45RO^＋和CD4,45RA^＋T细胞的辅助性…

观察了抗ＣＤ４抗体（ａｎｔｉ－ＣＤ４）在体外对ＣＤ４Ｔ淋巴细胞亚群ＣＤ４，４５ＲＡ＾＋和ＣＤ４，４５ＲＤ＾＋Ｔ细胞的辅助性功能及Ｔ细胞受体调节的细胞内Ｃａ＾２＋＿信号的影响，ａｎｔｉ－ＣＤ４主要是通过影响Ｔ－Ｂ淋巴细胞相互作用早期而影响ＣＤ４，４５ＲＤＴ细胞的辅助性功能，ａｎｔｉ－ＣＤ４对ＴＣＲ／ＣＤ３调节的Ｔ细胞增殖反应的抑制是由于抑制了细胞内Ｃａ＾２＋信号的传导，并且ＣＤ４５的分子结构密切相关     

内源性IL-12决定人PBMC产生干扰素γ的水平(英)

目的：ＩＦＮ－γ是由被有丝分裂原或抗原所激活的Ｔ细胞和ＮＫ细胞所产生，它具有广泛的免疫调节活性，现认为ＩＬ－１２（外源性）是诱导 ＩＦＮ－γ产生的强诱导剂，并可促进静息 ＣＤ４＋Ｔ细胞朝向 Ｔｈ１表型分化，即诱导细胞免疫。目的是为了解由ＰＢＭＣ产生的内源性ＩＬ－１２是否在体外可诱导ＩＦＮ－γ的产生及通过何机制诱导细胞免疫。方法：用抗ＣＤ３抗体、ＰＨＡ、抗ＣＤ３抗体加抗ＣＤ２８抗体和抗原（ＭＬＣ）来检测被刺激的ＰＢＭ细胞的ＩＦＮ－γ的产生，同时也用ＩＬ－１２和ＩＬ－１２Ｒβ１的中和抗体来抑制ＩＦＮ－γ的产生。结果：激活的人ＰＢＭ中ＩＦＮ－γ分泌依赖于内源性ＩＬ－１２的产生，而且激活的Ｔ细胞可诱导ＡＰＣ细胞产生ＩＬ－１２，此过程是通过Ｔ细胞表面的ＣＤ４０Ｌ和ＡＰＣ的ＣＤ４０相互作用而实现。结论：这些结果提示，内源性ＩＬ－１２在正常宿主抗细胞内抗原的感染反应中起重要作用，在某些形式的自身免疫性疾病和移植排斥反应的免疫病理发生中也起中心作用。     

SLE患者AMLR与T细胞Ia抗原的改变及意义

本文以氚标胸腺嘧啶（＾３Ｈ－ＴｄＲ）掺入的淋巴细胞转化试验测定非Ｔ细胞刺激自身Ｔ细胞的增殖反应（ＡＭＬＲ）；用单克隆抗体（ＭｃＡｂ）Ｗｕ３５和Ｗｕ２２通过ＰＡＰ免疫酶标组化技术测定ＣＤ３＾＋，ＣＤ４＾＋，Ｃｄ８＾＋Ｔ细胞表面ＤＲ及ＤＱ抗原的表达。结果表明，活动期ＳＬＥ患者ＡＭＬＲ有明显减弱，Ｗｕ＾３５＋（ＨＬＡ－ＤＲ＾＋）Ｔ细胞增加为主，ＣＤ８＾＋ＤＲ＾＋及ＣＤ８＾＋ＤＱ＾＋细胞则表现为减少。提示     

雌二醇,睾酮对健康男性外周血单核细胞HLA—DR,HLA—DQ抗原表…

将分离的人单核细胞（Ｍ）在体外分别与雌二醇（Ｅ２）、睾酮（Ｔｅ）以及Ｅ２＋Ｔｅ共同温育２４小时后，观察Ｍ表面ＨＬＡ－ＤＲ、ＨＬＡ－ＤＱ抗原的表达。结果表明，Ｅ２（７．３４×１０＾－１２ｍｏｌ／Ｌ）能显著抑制Ｍ表面ＨＬＡ－ＤＲ、ＤＱ抗原的表达，Ｔｅ（３．４７×１０＾－１１ｍｏｌ／Ｌ）则能促进Ｍ表面ＨＬＡ－ＤＲ、ＤＱ抗原的表达。Ｅ２、Ｔｅ一起作用（浓度分别同上）于Ｍ时，Ｍ表面ＨＬＡ－ＤＲ、ＤＱ抗原表达     

GM－CSF对人单核细胞HLA－DR抗原表达的影响

本文采用ＥＬＩＳＡ方法，研究了重组的人粒细胞一巨噬细胞集落刺激因子（ｒｈＧＭ－ＣＳＦ）对体外培养的正常人外周血单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ抗原表达的影响。结果表明ＧＭ－ＣＳＦ能提高单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ抗原表达，并且呈剂量依赖关系，最适剂量（５００ｕ／ｍｌ）时能使ＤＲ抗原表达量提高到对照组的２．５倍。ＧＭ－ＣＳＦ对ＨＬＡ－ＤＲ抗原表达的诱导作用并不是通过诱生的ＩＦＮ－γ的作用而实现的，因为有中和活性的ＩＦＮ－γ单抗并不能阻断这种效应。ＧＭ－ＣＳＦ能够增强低剂量ＩＦＮ－γ（５ｕ／ｍｌ）对单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ抗原的诱导作用，但未观察到对高剂量ＩＦＮ－γ（１００ｕ／ｍｌ）的ＨＬＡ－ＤＲ抗原的诱导增强作用。     

白癜风患者外周血T淋巴细胞异常活化

本文以人类白细胞抗原ＤＲ位点（ＨＬＡ－ＤＲ）及白细胞介素２受体亚单位Ｐ５５和Ｐ７５（ＩＬ－２Ｒ，Ｐ５５和ＩＬ－２Ｒ，Ｐ７５）的表达为Ｔ淋巴细胞活化的指标，用双色免疫标记流式细胞法对白癜风患者外周血Ｔ淋巴细胞（ＶＰＢＴＬ）进行分析。实验发现：ＨＬＡ－ＤＲ在ＶＰＢＴＬ及其亚群Ｔ辅助细胞（Ｔｈ，ＣＤ４＾＋细胞）和Ｔ抑制细胞（Ｔｓ，ＣＤ８＾＋细胞）的表达均明显高于正常人，分别为：４９．６２％比１４．５４％     

GM－CSF对人单核细胞HLA－DR抗原表达的影响

本文采用ＥＬＩＳＡ方法，研究了重组的人粒细胞一巨噬细胞集落刺激因子（ｒｈＧＭ－ＣＳＦ）对体外培养的正常人外周血单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ抗原表达的影响。结果表明ＧＭ－ＣＳＦ能提高单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ抗原表达，并且呈剂量依赖关系，最适剂量（５００ｕ／ｍｌ）时能使ＤＲ抗原表达量提高到对照组的２．５倍。ＧＭ－ＣＳＦ对ＨＬＡ－ＤＲ抗原表达的诱导作用并不是通过诱生的ＩＦＮ－γ的作用而实现的，因为有中和活性的ＩＦＮ－γ单抗并不能阻断这种效应。ＧＭ－ＣＳＦ能够增强低剂量ＩＦＮ－γ（５ｕ／ｍｌ）对单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ抗原的诱导作用，但未观察到对高剂量ＩＦＮ－γ（１００ｕ／ｍｌ）的ＨＬＡ－ＤＲ抗原的诱导增强作用。     

痢疾杆菌口服免疫小鼠肠道相关淋巴组织中CD45R^＋和CD45RB^＋…

为了解肠道相关淋巴细胞（ＧＡＬＴ）对痢疾杆菌口服免疫的应答状况，分离了Ｓｈｉｇｅｌｌａｆｌｅｘｅｒｉ四次免疫后Ｂａｌｂ／ｃ小鼠脾（ＳＰ），肠系膜淋巴结（ＭＬＮ），Ｐｅｙｅｒ’ｓ结（ＰＰ），固有膜（ＬＰ）和上皮内（ＩＥ）淋巴细胞，对末次免疫后１～３ｄ内免疫组与对照组ＧＡＬＴ中的ＣＤ４５Ｒ＾＋和ＣＤ４５ＲＢ＾＋细胞群作了ＦＣＳ分析，结果免疫后起动７ｄＩＥ和ＬＰＣＤ４５Ｒ＾＋细胞增加而ＭＬＮ和ＰＰＣＤ４     

去甲肾上腺素影响单核细胞抗原提呈的机制

１０＾－１３～１０＾－９ｍｏｌ／Ｌ的去甲肾上腺素体外作用时能促进人外周血单核细胞的抗原提呈功能（ＡＰＦ）。ＰＫＣ激活剂ＰＭＡ和抑制剂４ａ－ＰＤＤ分别能加强和抑制ＮＥ对Ｍｏｎ的ＡＰＦ的促进作用；异搏定能抑制ＮＥ的这种作用，而ＰＫＡ的抑制剂ＰＫＩ对ＮＥ的这种作用无。结果提示ＮＥ促进ＭｏｎＡＰＦ的机制可能涉及到Ｃａ＾２＋和ＰＫＣ，而与ＰＫＡ无关。     

IL-4在诱导CD4,45RA~ 和CD4,45RO~ T细胞向IL-4产生细胞分化过程中的效应

应用ＥＬＩＳＰＯＴ（Ｅｎｚｙｍｅ－ｌｉｎｋｅｄｉｍｍｕｎｏｓｐｏｔａｓｓａｙ）单细胞检测技术，研究了淋巴因子在诱导ＣＤ４，４５ＲＯ＋和ＣＤ４，４５ＲＡ＋Ｔ细胞向ＩＬ－４产生细胞分化过程中的影响。在存在ＰＭＡ和ｉｏｎｏｍｙｃｉｎ的情况下，ＩＬ－２和ＩＬ－４均可以诱导ＣＤ４，４５ＲＯ＋Ｔ细胞分化为ＩＬ－４产生细胞，但是只有ＩＬ－４可以诱导ＣＤ４，４５ＲＡ＋Ｔ细胞向ＩＬ－４产生细胞分化，ＩＦＮγ既不能诱导ＣＤ４，４５ＲＡ＋，亦不能对ＣＤ４，４５ＲＯ＋Ｔ细胞产生诱导作用。当内源性ＩＬ－４被中和后，ＩＬ－２对ＣＤ４，４５ＲＯ＋Ｔ细胞的诱导作用消失。本文结果初步表明ＩＬ－４在决定Ｔｈ前体细胞是向Ｔｈ１还是向Ｔｈ２方向发展起着关键的作用。     

IL—4对多发性骨髓瘤患者外周血细胞CD20及HLA—DR表达…

本文报道用流式细胞分析技术，检测了２８例多发性骨髓瘤（Ｍ Ｍ）患者和２０名健康对照者外周血Ｂ细胞（ＣＤ＾＋２０）以及Ｂ、Ｔ和单核细胞中ＨＬＡ－ＤＲ＾＋细胞比率。结果发现，ＭＭ患者ＣＤ＾＋２０以及Ｂ、Ｔ及单核细胞中ＨＬＡ－ＤＲ＾＋细胞比率与正常对照组差异非常显著（Ｐ＜０．０１）。加入重组ＩＬ－４，可使８名ＭＭ患者ＣＤ＾＋２０、ＨＬＡ－ＤＲ＾＋ＣＤ＾＋２０、ＨＬＡ－ＤＲ＾＋单核细胞比率提高非常显著（Ｐ