抗氧化剂PDTC抑制氧化的低密度脂蛋白诱导的人肾小球系膜细胞NF_(-k)B活化

目的 研究氧化的低密度脂蛋白（Ｏｘ－ＬＤＬ）对体外培养的人肾小球系膜细胞（ＨＭＣ）核因子－ＫＢ（ＮＦ－ＫＢ）活化的影响，以及抗氧化剂毗咯二硫氨基甲酸酯（Ｐ ＤＴＣ）对ＮＦ－ＫＢ活化的抑制作用，探讨ＯＸ－ＬＤＬ介导肾损害的基因调控机制及抗氧化剂ＰＤＴＣ防治脂质肾损害的可能性。方法 将Ｏｘ－ＬＤＬ或ＰＤＴＣ与ＨＭＣ共培养后，提取细胞核蛋白进行凝胶迁移率变动分析（ＥＭＳＡ）检测ＮＦ－ＫＢ的活化，用细胞ＥＬＩＳＡ法检测细胞内ＩＫＢα蛋白含量的变化，反映ＩＫＢα的降解及免疫组化染色检测细胞内的Ｐ６５向核转位。结果 正常对照组未见ＮＦ－ＫＢ活化，当用不同浓度（１０、２５、５０及１００ｍｇ／Ｌ）的Ｏｘ－ＬＤＬ，刺激肾小球系膜细胞 ｌｈ后，均可引起细胞 ＮＦ－ＫＢ活化及 ＩＫＢα降解。与对只组相卜较差异显著（ｐ＜０．０５），以５０ｍｇ／Ｌ 的ＯＸ－ＬＤＬ刺激ＨＭＣ１ｈ，ＮＦ－ＫＢ活化及 ＩＫＢα降解最明显。ＮＦ－ＫＢ活化的同时，伴有Ｐ６５由胞浆向胞核的转位。１００μｍｏｌ／Ｌ ＰＤＴＣ，能明显抑制 ＮＦ－ＫＢ的活化、ＩＫＢα降解（ｐ＜０．０１）及 Ｐ６５的核转位。结论Ｏｘ－ＬＤＬ。能诱导ＨＭＣ的ＩＫＢαａ降解、Ｐ６５的核转位，最终使Ｎ     

脂质过氧化在老化大鼠急性胆源性肝细胞线粒体损害中的作用及维生素E的影响

目的：探讨脂质过氧化在老化大鼠胆源性肝细胞线粒体受损中及维生素Ｅ（ＶＥ）的保护作用。结果：老化大鼠非ＶＥ处理组（ＮＶＥＧ）肝细胞线粒体丙二醛（ＭＤＡ）含量明显高于非老化组，超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＰＤ）活性明显低于非老化组，过氧化氢酶（ＣＡＴ）无明显变化。１８和２４月龄ＶＥ处理组（ＶＥＧ）ＭＤＡ显著低于ＮＶＥＧ，ＳＯＤ和ＧＰＤ显著高于ＮＶＥＧ，并以１８月龄组为明显。急性梗阻性左肝胆管炎（ＡＯＬＨ）后ＭＤＡ水平明显高于对照组，间接致伤肝叶（ＩＡＬ）较直接致伤肝叶（ＤＡＬ）为明显；ＩＡＬ线粒体ＳＯＤ和ＣＡＴ活性均显著高于对照组，ＤＡＬ显著降低；各叶ＧＰＤ活性均显著低于对照组，ＩＡＬ和ＤＡＬ均无显著差别；以上改变以２４月龄组为明显。各月龄ＶＥＧＡＯＬＨ２４ｈ时ＩＡＬＭＤＡ含量明显低于ＮＶＥＧ；１８月龄ＶＥＧＡＯＬＨ后ＳＯＤ水平均明显高于ＮＶＥＧ；各月龄ＶＥＧ组ＡＯＰＨ后ＧＰＤ和ＣＡＴ活性与ＮＶＥＧ比较均无明显差异。结论：脂质过氧化是老化大鼠胆源性肝细胞线粒体受损的重要机制，ＶＥ具有明显的保护作用。     

小鼠胸腺基质细胞株中细胞多核化现象探讨

在建立小鼠胸腺基质细胞株时发现小鼠胸腺基质细胞株ＭＴＳＣＢ和ＭＴＳＣＣ自发产生多核细胞及单核巨细胞，对上述细胞进行了非特异性酯酶（ＮＳＥ）、酸性磷酸酶（ＡｃＰ）和琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）反应，多核细胞及单核巨细胞的ＮＳＥ、ＡｃＰ和ＳＤＨ活性均强于单核小细胞。在ＭＴＳＣＢ中多核细胞的百分数为１．１％；ＭＴＳＣＣ中多核细胞为０．６％，实验中对一核细胞和多核细胞出现的百分数与Ｐｏｉｓｓｏｎ分布的理论频率进     

McAb共激活T细胞介导肝癌细胞前后的膜分子与TCRVβ基因的表达

Ｔ淋巴细胞活化是一个涉及多种膜表面分子和受体以及一系列相关多肽的复杂过程，为了使Ｔ细胞发挥更好的识别和杀伤癌细胞的功能，采用抗ＣＤ３、ＣＤ２８、ＣＤ８０（Ｂ７１）、ＣＤ２、ＣＤ５８ＭｃＡｂ分别刺激健康人ＰＢＬｓ后作用肝癌细胞，对作用前后ＰＢＬｓ用ＦＡＣＳ进行表型分析，结果发现：作用后ＣＤ３和ＣＤ８分子表达比作用前明显增高，而ＣＤ４分子无显著变化，同时基因家族采用ＲＴＰＣＲＳｏｕｔｈｅｒｎ印迹分析ＴＣＲＶβ基因１～２０亚家族表达水平与特征，健康人ＰＢＬｓ分别加入ＩＬ２、ＰＨＡ、抗ＣＤ３和ＣＤ３＋ＣＤ２８、ＣＤ２８＋ＣＤ８０、ＣＤ２＋ＣＤ５８作用肝癌细胞（ＢＥＬ７４０２）前表达水平平均约为５％，作用ＢＥＬ７４０２后表达水平约为１３％～２５％，其特征为Ｖβ７增高，这提示在癌抗原的参与下ＭｃＡｂ共刺激的Ｔ细胞活化，ＴＣＲ接受ＡＰＣ相应抗原的刺激，具有该ＴＣＲ的淋巴细胞迅速增殖而成为针对抗原的Ｔ细胞克隆，发挥其识别和杀伤癌细胞的作用，这将为肿瘤生物治疗的研究提供分子免疫学依据。     

A COMPUTERIZED SYSTEM FOR ANALYSING CHAOTIC CHARACTERISTICS OF HEART PERIOD SIGNAL

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肾上腺髓质素对内皮素促家兔气道平滑肌细胞增殖的抑制作用

在体外培养的家兔气道平滑肌细胞（ＡＳＭＣ）上，观察肾上腺髓质素（ＡＭ）对内皮素（ＥＴ）促ＡＳＭＣ增殖的影响及丝裂素活化蛋白激酶（ＭＡＰＫ）活性的变化。以探讨ＡＭ对ＡＳＭＣ增殖的调控。结果显示１０－８ｍｏｌ／ＬＥＴ－１显著刺激ＡＳＭＣ３Ｈ－ＴｄＲ参入及ＭＡＰＫ激活（Ｐ＜０．０１）。ＡＭ（１３－５２）呈剂量依赖地抑制ＥＴ－１的上述作用（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）。单独应用ＡＭ（１３－５２）对ＡＳＭＣ３Ｈ－ＴｄＲ参入及ＭＡＰＫ活性无明显影响。表明ＡＭ（１３－５２）可抑制ＡＳＭＣ对ＥＴ－１的增殖反应，其机理可能涉及ＭＡＰＫ活性的抑制。     

PRELIMINARY RESEARCH OF HUMAN HEPATOCYTE CELL LINE AS THE BIOLOGICAL MATERIAL OF ELAD

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EFFECTS OF PULSE MAGNETIC FIELD ON CHANGES OF RHEOLOGICAL PROPERTY

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阿尔及利亚求购制药原料

阿尔及利亚求购制药原料阿尔及利亚一公司求购制药原料（ＰＲＯＤＵＩＴＳＰＡＲＡＰＨＡＲＭＡＴＩＱＵＥＳ）。公司名称：ＣＯＮＤＩＰＨＡＲＭ联系人：ＭＲ．Ｙ．ＫＥＴＦＩ地址：１２９，ＲＵＥＤＩＤＯＵＣＨＥＭＯＵＲＡＤ，１６０００ＡＬＧＥＲＡＬＧＥＲＩＥ电话...     

THE FEATURES OF THE COMMON THERAPEUTIC LASERS USED IN OPTHALMOLOGY AND THEIR CLINICAL APPLICATIONS

ＴＨＥＦＥＡＴＵＲＥＳＯＦＴＨＥＣＯＭＭＯＮＴＨＥＲＡＰＥＵＴＩＣＬＡＳＥＲＳＵＳＥＤＩＮＯＰＴＨＡＬＭＯＬＯＧＹＡＮＤＴＨＥＩＲＣＬＩＮＩＣＡＬＡＰＰＬＩＣＡＴＩＯＮＳＴＨＥＦＥＡＴＵＲＥＳＯＦＴＨＥＣＯＭＭＯＮＴＨＥＲＡＰＥＵＴＩＣＬＡＳＥＲＳＵ...     

Level of functioning of siblings and parents of probands of varying degrees of retardation

A further analysis of already published data supports the position that retardates of low ability level less frequently have retarded siblings, retarded parents, and parents low in occupational level than do retardates higher in ability level. The analysis supports the position that there are two types of retarded individuals, persons retarded as a result of gene or chromosomal anomalies, brain injury, etc., who more frequently occur in the lower-level retardate group, and persons whose retardation represents polygenic segregation, who more frequently occur in the higher-level group.     

Modes of Inheritance of Errors of Refraction

Eighteen families in which both parents had refractions within the range of +4·0 D to −4·0 D and axial lengths seen in emmetropia (22·3-26·0 mm) showed coefficients of correlation of the order 0·5 indicative of polygenic inheritance. Such coefficients were seen for axial length (0·407) and for the cornea (0·487), but not for the lens (which is known to be yoked to the axial length). No such coefficients were seen in 19 families in which one of the parents had axial length outside the emmetropic range (nine families with long axes and 10 with short axes).

The pattern of polygenic inheritance for emmetropia (completely correlated optical components) and errors of refraction up to 4·0 D (inadequately correlated components: correlation ametropia) follows that seen in stature and other measurable characters. In contrast the high refractive errors with their abnormal axial lengths (component ametropia) are—like the extremes in stature—pathological anomalies with monofactorial inheritance.