疼痛对创伤患者血浆TNF-α及胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的影响

目的探讨疼痛对创伤患者血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的影响。方法入选对象为我院住院部创伤后疼痛患者40例(疼痛组)和镇痛患者40例(镇痛组),另选取30例健康体检人员为正常对照组。测定各组血浆TNF-α、空腹血糖、胰岛素、胰高血糖素和皮质醇水平,并观察稳态模式评估法胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和β细胞胰岛素分泌指数(HOMA-β)变化。结果(1)疼痛组空腹血浆TNF-α、空腹血糖、空腹胰岛素、胰高血糖素和皮质醇水平均明显高于镇痛组(P均<0.01),镇痛组上述指标明显高于正常对照组(P均<0.01),疼痛组上述指标明显高于正常对照组(P均<0.01)。(2)疼痛组HOMA-IR明显高于镇痛组(P<0.01),镇痛组HOMA-IR明显高于正常对照组(P均<0.01),疼痛组HOMA-IR明显高于正常对照组(P均<0.01)。(3)疼痛组HOMA-β明显低于镇痛组(P<0.01),镇痛组HOMA-β明显低于正常对照组(P<0.01),疼痛组HOMA-β明显低于正常对照组(P<0.01)。结论疼痛应激促进血浆TNF-α升高,并在创伤患者胰岛素抵抗和β细胞功能不全中发挥重要作用,控制疼痛有助于改善创伤后高血糖症。     

护理干预对糖尿病患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的影响

目的 探讨护理干预对糖尿病患者胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的影响.方法 选择2010年3～12月住院治疗的90例2型糖尿病患者作为研究对象.将所有患者随机分为对照组40例和干预组50例.对照组患者采用2型糖尿病住院患者常规治疗方法进行治疗,干预组患者在对照组常规治疗的基础上再进行护理干预以及治疗.比较2组患者治疗前、出院前及随访6个月的FBG、2 hBG、HbAlC、INS、HOMA-IR、HOMA-β变化情况,综合评价护理干预治疗对2型糖尿病患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的影响.结果 2组患者经住院治疗后,出院前各项指标均有改善,FBG、2 hBG、HbAlc和HOMA-IR明显下降,而INS、HOMA-β明显上升.但干预组患者改善更为明显,2组改善值比较差异有统计学意义.结论 对糖尿病患者在进行常规治疗的基础上,对其治疗过程中出现的问题采取针对性的护理干预,可以有效降低患者的胰岛素抵抗及提高胰岛β细胞的分泌功能,提升整体疗效.     

不同糖耐量人群胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的比较研究

目的观察不同糖耐量人群胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)和胰岛β细胞功能改变的特点,为临床正确选择干预病变的靶点和治疗措施提供依据。方法对9922例初诊或疑诊为2型糖尿病(T2DM)患者的口服75 g葡萄糖耐量试验(Oral Glucose Tolerance Test,OGTT)及胰岛素释放结果进行分析。根据空腹血糖(FBG)6.1 mmol/L和7.0 mmol/L及餐后2 h血糖(2 hPG)7.8 mmol/L和11.1 mmol/L四个切点将人群分为正常糖耐量组1362例(NGT组)、单纯空腹血糖受损组982例(I-IFG组)、单纯糖耐量减低组778例(I-IGT组)、联合糖耐量减低组1300例(C-IGT组)、空腹正常型糖尿病组250例(NFD组)、空腹受损型糖尿病组1186例(IFD组)、餐后正常型糖尿病组14例(NPD组)、餐后受损型糖尿病组332例(IPD组)、空腹合并餐后型糖尿病组3708例(CFPD组)。结果①稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)由小到大依次为NGT组、I-IGT组、NFD组、I-IFG组、C-IGT组、IFD组、IPD组、CFPD组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05);NPD组与NGT组、I-IGT组、C-IGT组比较差异有统计学意义(P<0.05),与其他组差异无统计学意义。②胰岛素分泌指数(ΔI30/ΔG30)由小到大依次为CFPD组、IFD组、NFD组、IPD组、C-IGT组、NPD组、I-IGT组、I-IFG组、NGT组,各组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。③校正IR影响后,胰岛β细胞分泌功能由弱到强依次为CFPD组、IPD组、IFD组、NPD组、NFD组、C-IGT组、I-IFG组、I-IGT组、NGT组,各组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论不同糖耐量人群IR和胰岛β细胞功能具有FBG越高基础胰岛素抵抗越严重,单纯以餐后增高为特征的糖尿病患者并未表现出基础胰岛素抵抗,主要是早晚相胰岛素分泌缺陷,空腹相当时餐后血糖越高胰岛分泌功能越弱,即随着空腹、餐后糖代谢紊乱的不断进展,IR逐渐加重,胰岛β细胞分泌功能进行性减退。针对此特点进行个体化干预及治疗尤为重要。     

高血糖对2型糖尿病胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的影响

目的观察葡萄糖毒性对胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的影响.方法采用前瞻性研究,对38例初次诊断的2型糖尿病患者予强化降糖治疗并观察血糖控制前后胰岛β细胞功能及计算胰岛素抵抗指数.结果血糖控制后反映胰岛β细胞功能的指数显著升高(P＜0.01)Homa-Is(3.19±1.16比5.23±1.97,t=20.416);FNNS/FPG(0.019±0.08比1.02±0.07,t=44.218),胰岛素抵抗指数显著下降(P＜0.01)Homa-IR(2.03±0.82比1.12±0.41,t=10.223)及IAI(-5.84±1.29比-4.62±0.86,t=2.823).结论纠正葡萄糖毒性,可改善早期2型糖尿病患者胰岛β细胞功能,减轻胰岛素抵抗.     

糖尿病家系一级亲属胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能变化

2型糖尿病家系非糖尿病一级亲属发生糖尿病的机会远高于普通人群，非患病一级亲属存在胰岛素抵抗和胰岛细胞功能紊乱等多种病理生理改变，为了解胰岛素抵抗和胰岛细胞功能紊乱在2型糖尿病发病中的作用，我们对2型糖尿病家系中观察了非患病一级亲属的血糖、胰岛素、C肽水平的变化，并应用HOMA模型对2型糖尿病非患病一级亲属的胰岛素抵抗和β细胞功能进行了研究如下。     

肝源性糖尿病患者胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗及临床意义

目的探讨肝源性糖尿病患者胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的特征。方法对肝源性糖尿病(HD)26例,2型糖尿病(T2DM)30例,正常对照(NC)22例,行口服葡萄糖耐量试验,测定0 min、30 min、60 min、120 min、180 min血糖及胰岛素水平。计算稳态模式评估法的胰岛β细胞基础分泌指数(HOMA-β)、早相胰岛素分泌指数(△I30/△G30)、晚相胰岛素分泌指数(AUCI30-120/AUCG30-120),评估胰岛β细胞功能;计算空腹血糖与空腹胰岛素比值(PFG/FINS)、稳态模式评估法的胰岛抵抗指数(HOMA-IR)、肝脏胰岛素抵抗指数(HIR)及Matsuda指数(MSI),评估胰岛素抵抗。结果 HD组的HOMA-β和AUCI30-120/AUCG30-120高于T2DM组(P<0.05),与NC组无差异(P>0.05);HD组和T2DM组的△I30/△G30低于NC组(P<0.05),HD组和T2DM组无差异(P>0.05);HD组和NC组的PFG/FINS低于T2DM组(P<0.05),HD组和NC组的PFG/FINS和HOMA-IR无差异(P>0.05);HD组和T2DM组的HIR高于NC组(P<0.05),HD组和T2DM组无差异(P>0.05);HD组和T2DM组的MSI低于NC组(P<0.05),HD组和T2DM组无差异(P>0.05)。结论 HD患者基础胰岛素分泌接近正常人,以早相胰岛素分泌损害及餐后胰岛素抵抗为主。     

TyG指数对胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的双重评估

目的在不同糖耐量人群中,比较由空腹血清甘油三酯和血浆葡萄糖所得简易指数(TyG)与稳态模型所得胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛β细胞功能指数(HOMA-β、DI)的相关性,并分析前者评估胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的灵敏度与特异度。方法总共883例受试者,其中正常糖耐量者(NGT)269例,新诊断糖调节受损者(IGR)242例,新诊断2型糖尿病患者(T2DM)372例。均接受75 g口服葡萄糖耐量试验(OGTT),并检测空腹血清胰岛素(FINS)、血脂谱及其他生化指标。由空腹血清甘油三酯及血浆葡萄糖计算TyG,由空腹血浆葡萄糖及血清胰岛素计算HOMA-IR、HOMA-β、DI。结果 Pearson相关分析显示,TyG与HOMA-IR(r=0.567,P<0.01)显著正相关,TyG与HOMA-β(r=-0.485,P<0.01)、DI(r=-0.633,P<0.01)、SQRT(HOMA-β)(r=-0.526,P<0.01)、LN(DI)(r=-0.741,P<0.01)显著负相关。与HOMA-IR相比,TyG诊断胰岛素抵抗的最佳切点为4.92,ROC曲线上此值对应最高灵敏度(71.5%)、特异度(79.7%;AUC+0.803)和最大约登指数(0.512);与HOMA-β相比,TyG诊断胰岛β细胞功能缺陷的最佳切点为4.90,ROC曲线上此值对应最高灵敏度(63.6%)、特异度(74.6%;AUC+0.750)和最大约登指数(0.383);与DI相比,TyG诊断胰岛β细胞功能缺陷的最佳切点仍为4.92,ROC曲线上此值对应最高灵敏度(70.5%)、特异度(86.0%;AUC+0.856)和最大约登指数(0.565)。结论 TyG可以作为评估空腹状态胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的简易指标。     

血糖调节异常者胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能研究

目的研究胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能与中国人血糖调节异常(IGR)的关系。方法根据口服葡萄糖耐量试验(OGTT)将209例受试者分为正常糖耐量(NGT)组、空腹血糖受损(IFG)组、糖耐量减退(IGT)组、IFG/IGT组和糖尿病(DM)患者组,用胰岛素敏感指数(ISI-COM)评价胰岛素抵抗(IR),用调整β细胞功能指数(modifiedβcell function index,MBCI)评价β细胞功能,并用早期胰岛分泌指数(△I30/△G30)评价急性期胰岛分泌功能,OGTT胰岛素曲线下面积评价二相期胰岛素分泌功能。结果IGR各组与DM组ISI-COM较NGT组有显著降低,差异有统计学意义(P0.01),而IGR各组间差异无统计学意义(P0.05)。IFG组和IGT组β细胞功能较NGT组显著降低,差异有统计学意义(P0.01),而IFG/IGT组与DM组间差异无统计学意义(P0.05)。各病例组早期胰岛分泌功能亦较NGT组有显著性降低,差异有统计学意义(P0.01),IGT组与IFG组间差异也有统计学意义(P0.01)。结论IGR各阶段均存在不同程度的IR和β细胞功能异常,其中IFG和IGT有不同的发病机制和过程,提示对于不同糖代谢异常的患者需要不同的治疗方式,以延缓血糖代谢异常的进展。     

血清真胰岛素和胰岛素原检测在评价胰岛素抵抗、β细胞功能中的意义

目的探讨血清真胰岛素和胰岛素原在评价胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能中的意义。方法71例新诊2型糖尿病(2DM)、63例糖耐量异常(IGT)和77例正常糖耐量(NGT)三组,根据其体重指数(BMI)分为肥胖组和非肥胖组。分别用酶联免疫吸附法(ELISA)测定空腹血清真胰岛素(trueinsulin,TI)、胰岛素原(proinsulin,PI)和用放射免疫法(RIA)测定的免疫反应性胰岛素(immunereactiveinsulin,IRI),比较用HOMA模型计算胰岛素抵抗(Homa-IR)和胰岛β细胞功能(Homa-β)值,探讨其间的意义。结果以TI计算的Homa-β值更能反应胰岛β细胞功能衰退的程度;随着糖耐量损害的加重,PI呈逐渐递增趋势,也是反应胰岛素抵抗、β细胞功能的敏感指标。结论以检测血清胰岛素和胰岛素原来量化分析和研究对象的胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能在糖尿病的防治工作中有重要意义。真胰岛素在研究中的可信度高于免疫反应性胰岛素。     

妊娠糖尿病患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能变化的临床研究

目的探讨妊娠糖尿病患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能变化情况,以期提高临床诊治水平。方法随机选取99例妊娠中晚期孕妇为研究对象,分成3组(糖耐量正常组、糖耐量减低组和妊娠糖尿病组),采用HOMA模型和相关指标评价3组孕妇的胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能。结果 3组孕妇的血压和血脂水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。3组两两间进行葡萄糖输注速率、第一时相胰岛素分泌量、第二时相胰岛素分泌量、空腹葡萄糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数(HOMAIR)、β细胞功能指数(HOMA-β)的比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论妊娠中晚期孕妇随着糖耐量异常的进展胰岛素抵抗逐渐加重,胰岛β细胞功能渐进性减退。     

妊娠期糖尿病与血糖正常孕妇胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能比较

目的对比观察妊娠期糖尿病(GDM)与血糖正常孕妇胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能。方法选择187例有GDM危险因素的产妇进行前瞻性研究,于早孕期和中孕期进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)检查,根据OGTT结果分为GDM组(86例)和非GDM组(对照组,101例)。检测两组胰岛素水平,采用稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β),计算早期胰岛素分泌指数(ΔI30/ΔG30)、混合胰岛素敏感度(ISIcomp)并比较。结果 GDM组早孕期、中孕期的HOMA-IR显著高于对照组,ΔI30/ΔG30、ISIcomp显著低于对照组。与早孕期相比,中孕期对照组和GDM组的HOMA-IR显著高于早孕期,ΔI30/ΔG30、ISIcomp显著低于早孕期。结论 GDM患者早孕期就存在明显的胰岛素抵抗。应进行严格管理,控制血糖,保护胰岛β细胞功能,从而改善妊娠结局。     

预混胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的影响

目的探讨预混胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的影响。方法选取2015年5月~2016年4月我院分泌科收治的30例初诊T2DM患者为研究对象,在控制饮食和适当运动的基础上给予预混胰岛素强化治疗,治疗周期为90d。检测和比较30例患者治疗前后血糖、C肽水平、胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗相关指标水平。结果治疗后,30例患者FPG、2h PG、HbA1c较治疗前显著下降(P0.01),C-P、2h C-P较治疗前明显升高(P0.05);FINS、2h FINS、HOMA-βF明显较高,HOMA-IR明显较低(P0.05)。结论预混胰岛素强化治疗可使初诊T2DM患者的血糖得到有效控制,可显著地提高胰岛β细胞功能,改善胰岛素抵抗。     

不同糖耐量孕妇血清瘦素与胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能的相关性

目的 :检测不同糖耐量孕妇个体血清瘦素水平 ,探讨瘦素与胰岛素抵抗和胰岛 β细胞功能的关系。方法 :采用稳态模型评估法 (HOMA)评估正常糖耐量孕妇 (NGT)、妊娠糖耐量低减孕妇 (GIGT)和妊娠期糖尿病孕妇(GDM )的HOMA胰岛素抵抗指数 (HOMA IR )和HOMA胰岛 β细胞功能指数 (HBCI) ;利用放免法检测 3组孕妇的血清瘦素水平。结果 :( 1)GDM组和GIGT组HOMA IR显著高于NGT组 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,GDM组HOMA IR显著高于GIGT组 (P <0 0 5 ) ;3组的HBCI差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;( 2 )血清瘦素水平由NGT到GIGT和GDM呈逐步增高态势 (P <0 0 0 1) ;( 3 )瘦素与空腹胰岛素、孕晚期体重、HOMA IR、HBCI呈显著正相关 (P <0 0 1或P <0 0 0 1) ;多元逐步回归分析显示瘦素与FINS具有高度的相关性 (r2 =0 168,P <0 0 1)。结论 :GDM患者和GIGT患者血清瘦素水平显著增高 ,且以GDM患者增高最为明显 ;瘦素水平与GDM患者IR程度密切相关。     

不同体重新诊2型糖尿病患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能分析

目的分析不同体重状态下新诊2型糖尿病患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能特点。方法46例患者根据体重指数（BMI）分为体重正常组20例，超重或肥胖组26例，正常对照组20例，利用国内外常用评价胰岛素分泌水平、胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的公式进行3组间比较。结果与正常对照组相比，新诊2型糖尿病患者存在着早时相胰岛素分泌受损和胰岛素抵抗；不同BMI两组相比，BMI〈24组胰岛β细胞功能受损程度更重，BMI≥24组胰岛素抵抗更明显。结论新诊2型糖尿病患者根据体重存在着胰岛素抵抗和β细胞功能受损的不均一性，在临床工作中应采取个体化治疗策略，以达到血糖良好控制。     

空腹血糖受损与糖耐量受损者胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的比较

目的：比较空腹血糖受损与糖耐量受损者胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的不同。方法：选择正常糖耐量者40例，空腹血糖受损者32例，糖耐量受损者38例。测体重指数、血压、血脂、空腹及糖负荷后的血糖、血胰岛素。用稳态模式胰岛素抵抗指数HOMA—IR抵抗作为胰岛素抵抗指标，稳态模式HOMA—β作为基础胰岛素分泌指标，糖负荷30min净增胰岛素／净增葡萄糖作为早期胰岛素分泌指数。结果：空腹血糖受损组HOMA-IR较耐量受损组增高，差异有显著性（P〈0．05）。空腹血糖受损组HOMA—β较糖耐量受损组降低，差异有显著性（P〈0.05）。糖耐量受损组净增胰岛素／净增葡萄糖与空腹血糖受损组比较有下降，但差异无统计学意义。结论：空腹血糖受损人群较糖耐量受损人群有着更严重的胰岛素抵抗，空腹血糖受损人群基础状态下胰岛β细胞功能受损，而糖耐量受损人群的早期胰岛素分泌反应减弱。     

严重烫伤内毒素血症大鼠胰岛β-细胞功能损害研究

目的探讨胰岛NF-кB基因表达对大鼠胰岛β-细胞胰岛素分泌功能免疫损伤的作用。方法制作12h、1d、3d、5d和7d组30%TBSAⅢ度烫伤内毒素血症大鼠模型,采用高糖钳夹技术检测大鼠胰岛在体内的功能状态,用胶原酶消化法分离出大鼠胰岛,观察其在体外的胰岛功能;并探讨胰岛功能变化与NF-кB基因表达的关系。结果烫伤12h和1d组大鼠血糖及血清胰岛素水平比正常组显著升高（P〈0.05）,并持续到伤后7天组;但烫伤组大鼠胰岛功能各时相点与正常组比较均明显受损（P〈0.01）;烫伤组大鼠NF-кB蛋白表达均较正常组明显升高（P〈0.05）,伤后1天达峰值,后逐渐下降。NF-кB阳性率与胰岛体外功能呈显著负相关（P〈0.01）。结论严重烫伤内毒素血症大鼠存在β-细胞功能损伤,NF-кB活化在胰岛β-细胞功能损伤中可能发挥着重要作用。     

2型糖尿病患者血脂水平与糖化血红蛋白、胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的关系

目的:探讨2型糖尿病患者的血脂水平与其糖化血红蛋白水平、胰岛素抵抗情况及胰岛β细胞功能的关系。方法:入选2型糖尿病患者136例,分别以糖化血红蛋白10.0%、胰岛素抵抗指数2.8以及胰岛功能指数20为界值将其分为高糖化血红蛋白组(HH组,n=76)、低糖化血红蛋白组(LH组,n=60);胰岛素重抵抗组(IR组,n=65)、胰岛素轻抵抗组(SR组,n=71);胰岛β细胞功能轻减退组(BN组,n=74)和胰岛β细胞功能重减退组(BW组,n=62),分析各组的血脂水平。结果:HH组和LH组的三酰甘油(TG)和高密度脂蛋白(HDL)的水平均无显著差异(P>0.05),HH组的总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白(LDL)的水平显著高于LH组(P<0.05);IR组的TG水平显著高于SR组(P<0.05);BW组的HDL水平显著高于BN组(P<0.05)。结论:2型糖尿病患者血糖越高、胰岛素抵抗越严重、胰岛β细胞功能越差,血脂紊乱越严重。     

2型糖尿病家系非糖尿病一级亲属胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能变化5年随访研究

目的：探讨随访2型糖尿病（T2DM）家系非糖尿病一级亲属5年的胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能变化。方法：入选2型糖尿病家系非糖尿病一级亲属组（FDR）32例和正常对照组（NC）18例,基线检测了体质量指数、腰臀比、血压、血脂、血糖和空腹胰岛素（FINS）水平。采用稳态模式（HOMA）评价胰岛素抵抗（HOMA-IR）和胰岛β细胞功能（HOMA-β）,5年后进行了相同的随访。结果：5年后FDR组HOMA-IR明显升高（P=0.040）,HOMA-β明显降低（P=0.004）。5年后FDR组与NC组HOMA-IR组间无显著差异（P=0.594）,HOMA-β明显降低（P=0.000）。多元逐步回归分析显示,FINS、空腹血糖（FBG）、高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）是影响FDR组胰岛素抵抗的独立危险因素;FBG和FINS是影响FDR组胰岛β细胞功能的独立危险因素。结论：T2DM患者一级亲属非肥胖患者在发生糖尿病之前已经存在胰岛素抵抗和胰岛分泌功能缺陷,且随着病程延长胰岛β细胞功能衰竭可能更明显。     

严重烫伤内毒素血症大鼠胰岛β-细胞功能损害研究

目的探讨胰岛NF-кB基因表达对大鼠胰岛β-细胞胰岛素分泌功能免疫损伤的作用。方法制作12h、1d、3d、5d和7d组30%TBSAⅢ度烫伤内毒素血症大鼠模型,采用高糖钳夹技术检测大鼠胰岛在体内的功能状态,用胶原酶消化法分离出大鼠胰岛,观察其在体外的胰岛功能;并探讨胰岛功能变化与NF-кB基因表达的关系。结果烫伤12h和1d组大鼠血糖及血清胰岛素水平比正常组显著升高（P〈0.05）,并持续到伤后7天组;但烫伤组大鼠胰岛功能各时相点与正常组比较均明显受损（P〈0.01）;烫伤组大鼠NF-кB蛋白表达均较正常组明显升高（P〈0.05）,伤后1天达峰值,后逐渐下降。NF-кB阳性率与胰岛体外功能呈显著负相关（P〈0.01）。结论严重烫伤内毒素血症大鼠存在β-细胞功能损伤,NF-кB活化在胰岛β-细胞功能损伤中可能发挥着重要作用。