电针和吗啡对大鼠蓝斑核和背中缝核单位自发放电影响同时性变化的初步观察

<正> 以往曾有资料报告,中枢蓝斑核的去甲肾上腺素(NA)能神经元和中缝核的五羟色胺(5—HT)能神经元分别对针刺镇痛起着拮抗和增强作用。如果这种关系存在的话,中缝核和蓝斑核功能活动的变化很可能会制约针刺镇痛效应的强弱。为了探讨这一问题,我们初步观察了电针及吗啡对大鼠蓝斑核及中缝核神经元放电的同时性影响。     

喹啉酸对大鼠蓝斑核神经元放电的影响

用药物动力学-药效学结合模型加以扩充,对普鲁卡因胺(PA)及其活性代谢物乙酰普鲁卡因胺(NAPA)在兔体内处置和效应作定量分析.PA的Keo,S,Ce     

喹啉酸对大鼠蓝斑核神经元放电的影响

采用微电极细胞外记录的方法记录了蓝斑核神经元的单位放电,观察了脑室注射喹啉酸对蓝斑核单位放电的影响。结果表明:喹啉酸可明显增加蓝斑核神经     

笑气对大鼠杏仁中央核神经元自发放电活动的影响

目的　研究吸入麻醉剂笑气 (N2 O)对大鼠杏仁中央核 (Ce)神经元自发放电活动的影响 .方法　应用膜片钳全细胞记录技术在新生 SD大鼠脑薄片上观察了吸入麻醉剂笑气对 Ce自发放电频率的影响 .将新生 SD大鼠迅速断头取全脑 ,把脑置于通入 950 m L· L-1 O2 和 50 m L· L-1 CO2 混合气体的 4℃人工脑脊液 (ACSF)中 ,再用振动切片机制成 30 0～ 40 0μm含 Ce的脑薄片 ,然后用膜片钳全细胞记录技术分别观察不同浓度的笑气对 Ce神经元自发放电频率的影响 .结果　 30 m L· L-1 的笑气对 Ce神经元似有增加放电频率的作用 ,但无统计学差异 .50 0 m L· L-1和 70 0 m L· L-1的笑气可产生明显的抑制作用 (P<0 .0 5) ,冲洗 5min后均能使放电频率逐渐恢复到给药前水平 .结论　笑气对大鼠 Ce内的神经元自发放电活动可产生明显可逆性的抑制作用 ,表明 Ce是笑气在中枢神经系统的重要作用部位     

家兔尾核神经元对微电泳羟戊甲吗啡、纳洛酮及电针的反应

本实验用多管微电极离子微电泳的方法,记录家兔尾核神经元的自发活动并测试其对微电泳吗啡类物质羟戊甲吗啡及其拮抗剂纳洛酮的反应,从161个单位的测试中,观察到有61个被羟戊甲吗啡所抑制,这种抑制可被纳洛酮所阻断(59/61)。对羟戊甲吗啡敏感的单位大多数分布在尾核头部背侧和边缘部分,与感觉调制的部位一致。纳洛酮可使部分处于安静状态的单位活动(7/34)。在46个单位中,观察到有24个对电针和羟戊甲吗啡的反应一致,其中16个均表现为自发活动的抑制。电针的抑制作用也可被纳洛酮所阻断(4/8)。支持电针作用部分与尾核内阿片肽系统有关的看法。     

东莨菪碱、阿托品对大鼠海马神经元自发放电的影响

实验在乌拉坦麻醉、三碘季胺酚制动的雌性大鼠上进行。用玻璃微电极记录海马CAI区单位放电活动,观察药物对此自发放电的影响。静注阿托品(10mg/kg)5例,均呈抑制反应,静注东莨菪碱(10mg/kg)5例,除1例无明显影响外,其余4例亦均呈抑制反应。此结果可为解释中麻病人的近期记忆障碍提供依据,尚不能阐明此二药中枢作用明显不同的原因。     

东茛菪碱对蓝斑核神经元自发活动的影响

实验在用箭毒制动的清醒大鼠上进行。用自动充灌型玻璃微电极引导蓝斑核单位自发放电。蓝斑自发活动多数为4次/秒的低频放电。脑室注射东莨菪碱(250μg,3μl)可使蓝斑单位放电明显抑制。痛刺激增加蓝斑单位放电,这种效应不能为东莨菪碱所拮抗。提示脑室注射东莨著碱所引起的麻醉作用对中枢去甲肾上腺素能系统有一定影响。     

刺激和损毁蓝斑核对缝际大核神经元自发放电及其伤害性反应的影响

在清醒麻痹大鼠观察了电刺激和损毁脑桥蓝斑核对缝隙大核神经元自发放电及其对伤害性刺激反应的影响。大多数神经元放电频率在刺激蓝斑核后减少;损毁后增加。大多数对伤害性刺激的反应可被蓝斑核刺激所压抑;损毁后则加强。损毁蓝斑核的效应在损毁后10分钟时最显著,以后随时间而减弱。本工作说明蓝斑核对缝隙大核神经元活动有紧张性抑制作用,这种抑制作用可能与蓝斑核在脑干水平拮抗镇痛有关。     

吗啡成瘾大鼠模型的建立及其伏隔核和束旁核神经元自发放电的观察

目的建立吗啡成隐大鼠模型,并在此基础上观察伏隔核(ACB)和束旁核(PF)神经元自发放电的变化.方法按剂量逐日递增原则,1日3次皮下注射1%盐酸吗啡注射液,连续5天,建立吗啡成瘾大鼠模型.用细胞外引导并记录神经元放电的方法,观察ACB和PF神经元自发放电的变化.结果实验组大鼠与对照组大鼠行为比较有显著差异(P＜0.05).ACB和PF神经元自发放电的形式、性质虽无明显差异,但神经元自发放电频率的分布有显著差异(P＜005).结论成功地建立了吗啡成瘾大鼠模型,并发现吗啡成瘾大鼠ACB和PF中神经元自发放电频率分布有改变,证明吗啡成瘾可使中枢神经系统中相关神经元发生功能改变.     

褪黑激素对大鼠弓状核神经元自发单位放电的调制作用

【目的】研究褪黑激素(MEL)对大鼠下丘脑弓状核(ARC)神经元白发单位放电活动的影响。【方法】记录ARC神经元白发单位放电，微电泳注射MEL。分析注射MEL前和注射MEL时ARC神经元白发单位放电的放电问隔(ISI)及其变化率。【结果】微电泳MEL时，220个ARC神经元白发单位放电活动的变化有3种情况：92个单位(41．82％)的ISI减小(兴奋)；61个单位(27．73％)的ISI增加(抑制)；67个单位(30．45％)的ISI无明显改变(不反应)。【结论】MEL对ARC大部分神经元的白发放电活动有兴奋或抑制的调制作用，以兴奋作用为主，但对小部分神经元的白发放电活动无明显影响。     

褪黑激素对大鼠弓状核神经元自发单位放电的调制作用

[目的]研究褪黑激素(MEL)对大鼠下丘脑弓状核(ARC)神经元自发单位放电活动的影响。[方法]记录ARC神经元自发单位放电,微电泳注射MEL。分析注射MEL前和注射MEL时ARC神经元自发单位放电的放电间隔(ISI)及其变化率。[结果]微电泳MEL时,220个ARC神经元自发单位放电活动的变化有3种情况:92个单位(41.82％)的ISI减小(兴奋);61个单位(27.73％)的ISI增加(抑制);67个单位(30.45％)的ISI无明显改变(不反应)。[结论]MEL对ARC大部分神经元的自发放电活动有兴奋或抑制的调制作用,以兴奋作用为主,但对小部分神经元的自发放电活动无明显影响。     

迷走神经刺激对丘脑网状核神经元自发放电的影响

目的观察迷走神经刺激(Vagus Nerve Stimulation,VNS)对大鼠丘脑网状核(thalamic reticular nucleus,TRN)神经元自发放电的影响,探讨迷走神经刺激抗癫痫的机制。方法采用玻璃微电极细胞外记录的方法,观察VNS对大鼠TRN神经元自发放电频率的影响。结果迷走神经刺激后,TRN神经元放电频率与刺激前比较明显降低(P<0.01)。结论本实验结果提示VNS可能通过抑制TRN神经元的放电,降低大脑皮层的兴奋性,从而抑制癫痫的形成及发展。     

芦沙坦对大鼠动脉血压和缰核神经元自发放电活动的影响

目的：探讨缰核是否参与芦沙坦外周降压过程的调节。方法：记录大鼠的股动脉血压和心率的同时,用玻璃微电极记录缰核神经元自发单位放电。结果：腹腔注射10mg／kg芦沙坦可显著地降低大鼠动脉血压,但对心率无明显的影响;芦沙坦可使缰核64％(21／33)自发单位放电的放电频率增加。结论：腹腔注射芦沙坦可兴奋缰核神经元产生降压效应。     

乙酰胆碱甘氨酸及其拮抗剂对大鼠旁巨细胞外侧核神经元自发放电的影响

用多管微电极技术，在麻醉、自主呼吸的大鼠旁巨细胞外侧核尾半侧（ｃＰＧＣＬ）观察了微电泳乙酰胆碱（ＡＣｈ）、甘氨酸（Ｇｌｙ）及其拮抗剂阿托品、士的宁对神经元自发放电的效应及阿托品对ＡＣｈ、士的宁对甘氨酸效应的影响。发现ＡＣｈ可使大多数被测试神经元（７９．６％）兴奋，少数（２０．４％）无反应；甘氨酸可使大多数被测试神经元（９１．５％）抑制，少数（８．５％）无反应；阿托品可使神经元兴奋（占被测试神经元的８％）、抑制（４８％）和无反应（４４％）；士的宁可引起神经元兴奋（２１．９％）、抑制（６．３％）和无反应（７１．８％）。ＡＣｈ的兴奋效应，甘氨酸和阿托品的抑制效应均呈量效依赖关系。阿托品可部分或完全阻断大多数被测试神经元（８０．３％）对ＡＣｈ的兴奋反应；士的宁可阻断大多数被测试神经元（９２．６％）对甘氨酸的抑制反应。以上结果提示，ｃＰＧＣＬ区存在着内源性ＡＣｈ和甘氨酸，某些神经元上存在着Ｍ受体及甘氨酸受体     

芦沙坦对大鼠动脉血压和缰核神经元自发放电活动的影响

目的 :探讨缰核是否参与芦沙坦外周降压过程的调节。方法 :记录大鼠的股动脉血压和心率的同时 ,用玻璃微电极记录缰核神经元自发单位放电。结果 :腹腔注射 10 mg/ kg芦沙坦可显著地降低大鼠动脉血压 ,但对心率无明显的影响 ;芦沙坦可使缰核 6 4 % (2 1/ 33)自发单位放电的放电频率增加。结论 :腹腔注射芦沙坦可兴奋缰核神经元产生降压效应。     

5-HT对大鼠丘脑底核神经元自发放电活动的影响

目的观察5-羟色胺（5-HT）对丘脑底核（STN）神经元放电的影响,探索中缝背核（DRN）与STN的联系。方法应用细胞外记录的方法观察微电泳5-HT、赛庚定及氟西汀对STN神经元放电的影响。结果微电泳5-HT可使60．34％（35／58）STN神经元的放电频率降低（P〈0．01）;微电泳赛庚定使35．71％（10／28）神经元自发放电频率增加,多数神经元不受影响;但在微电泳5-HT过程中,给予赛庚定可使大多数（58、06％）神经元放电频率增加;氟西汀使56、25％（9／16）STN神经元放电频率降低。结论5-HT对STN神经元主要为抑制作用,赛庚定可拮抗其作用,氟西汀与5-HT作用效果一致。     

兴奋性氨基酸调节大鼠蓝斑神经元的放电活动

Icv喹啉酸(Quin)10 nmol和N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)4nmol可明显增加大鼠蓝斑神经元的单位放电。Quin和NMDA的兴奋作用可被选择性     

胰高血糖素对吗啡和电针抑制大鼠脊髓背角神经元伤害性诱发放电的影响

痛行为实验表明，脑室注射胰高血糖素具有中枢抗阿片效应。本实验研究了胰高血糖素与吗啡和低频电针穴位刺激对大鼠脊髓背角神经元伤害性诱发放电的影响。结果显示：胰高血糖素预处理可有效对抗吗啡对大鼠脊髓背角神经元伤害性诱发放电的抑制效应；若在吗啡作用后１０ｍｉｎ与３０ｍｉｎ在脊髓背表面滴注胰高血糖素，亦可部分翻转吗啡的抑制效应。低频电针（１～３Ｈｚ）刺激大鼠同侧后肢＂足三里＂与＂三阴交＂穴位３０ｍｉｎ，可明显抑制大鼠脊髓背角神经元的放电活动；若以胰高血糖素作预处理，则低频电针的抑制效应明显减弱。单独注射胰高血糖素则可明显兴奋脊髓背角神经元的放电活动。以上结果提示：胰高血糖素在脊髓水平亦具有对抗吗啡和低频电针作用的效应；其抗阿片作用的机制可能通过脊髓内胰高血糖素受体与第二信使ｃＡＭＰ的作用来介导。