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相似文献
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1.
何贵新 《内科》2007,2(4):487-489
目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者溶栓前后血清神经肽Y(NPY)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量变化及临床意义。方法测定108例健康人和171例AMI患者溶栓前及溶栓后1、2、3、24、48和72h血清中NPY、NO、SOD和MDA的含量。结果与健康人比较,溶栓前患者NPY和MDA含量升高,NO和SOD含量降低(P<0.05)。溶栓后1~3h的再通组与溶栓前及未通组比较,NPY和MDA含量更高,而NO和SOD含量更低(P<0.01)。再通组的NPY和MDA高峰出现在溶栓后2h,而NO和SOD的低谷恰好也出现在溶栓后2h。溶栓24h后再通组NPY和MDA含量下降,而NO和SOD含量升高(P<0.05),其变化幅度大于未通组(P<0.01)。结论AMI后溶栓1~3h内NPY和MDA明显升高,NO和SOD明显下降,可能参与溶栓后早期内皮功能损伤。  相似文献   

2.
目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者溶栓前后血清神经肽Y(NPY)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量变化及临床意义.方法测定38例健康人和60例AMI患者溶栓前及溶栓后1、2、3、24、48和72 h血清中NPY、NO、SOD和MDA的含量.结果与健康人比较,溶栓前患者NPY和MDA含量升高,NO和SOD含量降低(P<0.05).溶栓后1~3 h的再通组与溶栓前及未通组比较,NPY和MDA含量更高,而NO和SOD含量更低(P<0.01).再通组的NPY和MDA高峰出现在溶栓后2h,而NO和SOD的低谷恰好也出现在溶栓后2h.溶栓24h后再通组NPY和MDA含量下降,而NO和SOD含量升高(P<0.05),其变化幅度大于未通组(P<0.01).结论AMI后溶栓1~3 h内NPY和MDA明显升高,NO和SOD明显下降,可能参与溶栓后早期内皮功能损伤.  相似文献   

3.
急性心肌梗死再灌注前后血浆脑钠素与心功能变化的关系   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的 观察急性心肌梗死(AMI)患者梗死相关血管(IRA)开通前后血浆脑钠素(N-BNP)浓度变化及其与左室功能的关系.方法 64例首次确诊AMI的患者.分为PCI组23例,溶栓再通组23例,溶栓未通组17例,另设20名健康人为对照组.所有患者于治疗前及治疗后24 h采血测定血浆N-BNP水平,并行超声心动图检查.分析左心室功能及左心室容积参数与血浆N-BNP水平的关系.结果 AMI各组患者血浆N-BNP水平明显高于对照组.24 h溶栓未通组患者血浆N-BNP水平显著高于PCI组和溶栓再通组(均P<0.01).AMI各组患者左心室舒张末容积、左心室收缩末容积、左心室收缩末容积指数较对照组大,差异有统计学意义(P<0.05).溶栓未通组患者较溶栓再通组和PCI组大,差异有统计学意义(P<0.05).与对照组相比,AMI各组左心室射血分数、室壁节段运动指数均有不同程度的下降,差异有统计学意义(P<0.01),与PCI组、溶栓再通组比较,溶栓未通组下降更明显,差异有统计学意义(P<0.05).结论 AMI后患者血浆N-BNP浓度显著升高,AMI患者IRA开通后血浆N-BNP水平明显下降,血浆N-BNP水平与左心室壁受累范围和心功能分级之间及心肌组织灌注状态密切相关.  相似文献   

4.
为了解急性心肌梗塞(AMI)溶栓后心室晚电位(VLP)、心率变异性(HRV)、左室射血分数(LVEF)及血脂的变化,本文对102例AMI患者进行静脉溶栓后,分为再通组69例与未通组33例,测定溶栓后及半年的VLP、HHV、LVEF及血脂,结果显示上述指标再通组与未通组之间有显著性差异(P<0.01),再通组内上述指标有显著性差异(P<0.01),未通组内无统计学差异(P>0.05),提示AMI溶栓治疗可以改善上述4项指标,降低死亡率,是一项行之有效的治疗方法。  相似文献   

5.
目的探讨溶栓治疗对急性心肌梗死(AMI)患者血浆内皮素(ET-1)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血栓素A2(TXA2)、一氧化氮(NO)水平的影响及其临床意义。方法病例组32例,采用尿激酶溶栓治疗,分别测出溶栓前后再通组和未通组ET-1、NO、hs-CRP、TXA2水平的动态变化。正常对照组测空腹ET-1、NO、hs-CRP、TXA2水平。结果病例组ET-1、hs-CRP、TXA2水平高于正常对照组(P<0.05),NO水平低于正常对照组(P<0.05);溶栓再通组的ET-1、NO、hs-CRP、TXA2水平显著增高,且峰值显著高于溶栓未通组的峰值(P<0.05);再通组ET-1、hs-CRP、TXA2和NO峰值提前,都在溶栓后3 h,而溶栓未通组峰值均为溶栓后5h。结论 ET-1、hs-CRP、TXA2和NO相互作用,参与了AMI的循环炎症反应和再灌注损伤,可作为判断AMI病情及溶栓治疗再通的可能指标。  相似文献   

6.
目的 :探讨溶栓治疗对急性心肌梗死 (AMI)患者内皮素 (ET)和一氧化氮 (NO)水平的影响。方法 :治疗组 32例 ,采用尿激酶 15 0万U于 6 0min内静脉滴注 ,分别测出治疗前及治疗后溶栓再通组 (18例 )和未通组 (14例 )ET和NO水平的动态变化。对照组 2 0例 ,测治疗前ET和NO水平。结果 :①治疗组的ET水平高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,NO水平低于对照组 (P <0 .0 5 ) ;②溶栓再通组的ET、NO水平显著增高 ,峰值分别是 196 .2 8± 2 0 .14ng/L和5 6 .82± 13 .6 2 μmol/L ,显著高于溶栓未通组的峰值 (ET 112 .18± 15 .2 2ng/L和NO43.87± 10 .12 μmol/L ,P <0 .0 5 ) ;③再通组ET和NO峰值提前 ,都在溶栓后 2h ,而溶栓未通组ET和NO峰值均为溶栓后 6h。结论 :①ET/NO代谢失衡是构成AMI发生的一个重要机制 ;②溶栓后NO水平升高可拮抗再灌注损伤引起的ET水平增高。  相似文献   

7.
目的 :探讨血浆 D-二聚体对评价溶栓治疗急性心肌梗塞 (AMI)的价值及意义。  方法 :2 9例 AMI患者分为溶栓组 (n=2 1) ,未溶栓组 (n=8) ;溶栓组根据溶栓治疗后冠状动脉 (冠脉 )是否开通又分为溶栓再通组 (n=12 ) ,溶栓未通组 (n=9) ;采用酶联免疫吸附试验 (EL ISA)法检测血浆 D-二聚体的水平 ,并与正常对照组 (n=2 0 )进行比较。  结果 :AMI未溶栓组血浆 D-二聚体较正常对照组显著升高 (P<0 .0 5 ) ;溶栓组血浆 D-二聚体较未溶栓组显著升高(P<0 .0 5 ) ,溶栓后血浆 D-二聚体较溶栓前显著升高 (P<0 .0 1) ,于溶栓后 6小时达高峰 ;溶栓再通组血浆 D-二聚体较溶栓未通组显著升高 ,溶栓前及溶栓后 6小时两组比较有极显著统计学意义 (P<0 .0 1)。  结论 :AMI早期已有纤溶系统亢进 ,应用溶栓药后进一步激活纤溶系统而发挥作用 ,且以溶栓再通组更显著。  相似文献   

8.
急性心肌梗死溶栓后降钙素基因相关肽和内皮素的变化   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 :探讨急性心肌梗死 (AMI)患者溶栓后降钙素基因相关肽 (CGRP)和内皮素(ET)的变化。方法 :将 4 5例AMI患者根据溶栓情况分为常规治疗组、溶栓未通组和溶栓再通组 ,用放射免疫法测定 3组患者梗死后不同时间 (4、6、8、10、12、14、2 4、16 8h)的血浆CGRP和ET水平。结果 :溶栓再通组血浆CGRP和ET峰值显著高于常规治疗组和溶栓未通组 (P <0 .0 1) ,且峰值出现时间提前 2h。结论 :AMI患者溶栓再通后CGRP和ET峰值提高 ,且时间提前 ,CGRP和ET可作为溶栓再通和评价梗死范围的一种有价值的指标。  相似文献   

9.
目的探讨急性心肌梗死(AMI)病人梗死相关冠状动脉静脉溶栓再通指标出现的时间顺序。方法将67例静脉溶栓治疗的AMI病人分为再通组和未通两组,再将再通组根据AMI发病时间分为<2h、2h~6h和>6h3个亚组,观察静脉溶栓后各组再灌注心律失常时间、胸痛缓解时间、心电图ST段下降达50%时间及肌酸激酶(CK)峰时间。结果再通组从再灌注心律失常时间、胸痛缓解时间到ST段下降达50%时间呈依此延长(P<0.05或P<0.01),且前述各指标随梗死时间的延长而相应延长,未通组的CK峰时间明显长于再通组及各亚组(P<0.05)。结论AMI静脉溶栓梗死相关冠状动脉再通指标按先后顺序为再灌注心律失常、胸痛缓解、ST段下降达50%及CK峰时间,且随梗死时间延长而相应延长。  相似文献   

10.
目的:比较急性心肌梗死(AMI)患者溶栓前、后再通组与未通组外周血单个核细胞(PBMCs)上Toll样受体4(TLR4)的表达变化,探讨其在心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)炎症反应中的作用.方法:72例AMI患者溶栓治疗后分为溶栓再通组(43例)与未通组(29例),所有患者均于溶栓前,溶栓后2、6、12、24 h分别采肘静脉血8 ml,肝素抗凝.健康体检者40例作为正常对照组.流式细胞术测定外周血TLR4蛋白的表达,实时荧光定量PCR和酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测外周血PBMCs上TLR4 mRNA、髓样分化蛋白88(Myd88)mRNA的表达和血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度.结果:溶栓前以上各指标比较差异均无统计学意义(P>0.05),但均高于正常对照组各指标水平(P<0.01).溶栓后,其表达水平均有所上调,达峰值后,又有所下降.与未通组比较,再通组上述各指标达峰时间均提前,且峰值水平较低,同时下降迅速.无论溶栓再通与否,TLR4 mRNA与Myd88 mRNA均呈正相关,其中相关系数分别为0.886,0.694(P<0.01).结论:AMI患者持续的缺血或成功的再灌注后外周血PBMCs上TLR4表达上调,TLR4可能通过Myd88依赖性的信号转导通路促进TNF-α分泌,介导MI/RI的炎症反应.  相似文献   

11.
Neuropeptide Y (NPY) has been recently characterised as one of the strongest circulating vasoconstrictor peptides, its elevated level may cause coronary artery spasm and increase of peripheral vascular resistance. All this contributes to ischemic myocardial damage and decrease of regional and global left ventricular function. The aim of the study was the examination of NPY plasma levels in patients with acute myocardial infarction (AMI) after thrombolytic therapy with or without reperfusion. The survey was made in 82 patients with AMI after thrombolytic therapy: 40 of them without reperfusion and 42 with reperfusion. The control group consisted of 20 healthy persons. Plasma levels of NPY were measured before thrombolysis, then 1, 3 and 5 days after, using a radioimmunologic method. All patients were treated with aspirin, glyceryl trinitrate and thrombolytic therapy (TT) with alteplase (r-TPA). In patients with AMI, NPY plasma levels were normal before and 1 day after TT, and were significant elevated 3 days after TT 5 days after TT, plasma NPY levels were still high in patients without reperfusion, but they decreased in patients with reperfusion. There was significant negative correlation between NPY level and left ventricular ejection fraction measured 5 days after AMI. During 30-days follow up systolic dysfunction of left ventricle with ejection fraction under 40% occurred in 21 patients and in 11 of them clinical symptoms of heart failure were observed. Using the multivariable regression analysis we showed that NPY concentration over 60 pg/ml is the independent factor leading to left ventricle systolic dysfunction. The results of our study suggest the contribution of NPY to the left ventricular remodeling after AMI.  相似文献   

12.
目的 研究急性心肌梗死(AMI)患者溶栓治疗过程中,血浆纤维蛋白溶解系统各指标的变化.方法 首次AMI者26例,男性17例、女性9例,给予尿激酶150万单位(U)溶栓治疗,测定溶栓前、及溶栓后0.5、6、12、24、72小时的血浆总体纤维蛋白溶解活力(GFC)、纤维蛋白原(Fg)、纤维蛋白溶解酶原(PLG)、组织型纤维蛋白溶解酶原激活因子(t-PA)及其抑制因子(PAI)水平.结果(1)血浆Fg、PLG浓度在尿激酶静脉注射后6小时显著降低至治疗前的50%,在24~72小时又逐渐回升至治疗前水平,72小时Fg浓度超过治疗前(P<0.05);血浆GFC、PAI则在治疗后0.5小时立即升高至峰值水平,在6~72小时迅速下降甚至低于治疗前水平(P<0.05);而t-PA水平在治疗后有所升高但变化无显著差异(P>0.05).(2)溶栓治疗后临床再灌注与无再灌注组血浆GFC的峰值水平及时间存在显著差异(P<0.05).结论 血浆GFC水平比其他指标更能揭示纤维蛋白溶解药物对体内纤维蛋白溶解系统的作用机制,溶栓治疗后血浆总体纤维蛋白溶解活力被激活的程度及时间是决定临床再灌注的重要因素.  相似文献   

13.
目的:评价糖尿病性心肌病(DCM)患者胰岛素泵强化治疗前后氧化应激水平的变化。方法: 30例DCM患者采用胰岛素泵强化治疗,治疗达标前后进行超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)水平测定并进行比较。结果: 胰岛素泵强化治疗后,患者血浆中的SOD、GSH-PX水平明显上升(P<0.01)、MDA水平明显下降(P<0.01)。空腹血糖、餐后2 h血糖、胰岛素抵抗指数、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白、游离脂肪酸明显降低(P<0.05),胰岛素分泌功能指数明显上升(P<0.05)。结论: DCM患者使用胰岛素泵强化治疗后氧化应激水平明显降低。  相似文献   

14.
The present study was designed to investigate the relationship between the serum levels of oxidant-antioxidant system (malondialdehyde (MDA) level, Paraoxonase (PON1) activity, nitric oxide (NO) level and superoxide dismutase (SOD) activity) and thyroid hormone status in hypothyroidism pre and posttreatment. The study group comprised 33 patients with primary hypothyroidism. 18 of these patients were reevaluated after euthyroid state i.e. at least 6 months of thyroxine replacement. The patients were compared with 26 normal healthy controls. Serum MDA level, PON1 activity, NO level and SOD activity were measured according to an enzymatic spectrophotometric method. MDA levels were found higher in patients with hypothyroidism before the treatment than the controls. MDA levels were also found to be decreased after the treatment in patients with hypothyroidism. However MDA were found still higher than the controls after the treatment. PON1 activity was found to be lower in patients pretreatment when compared to posttreatment hypothyroidism and controls. Posttreatment of hypothyroidism mean PON1 activity significantly increased compared to pretreatment level but it was still significantly lower than control level. NO level was higher in pretreatment hypothyroidism when compared to controls. SOD activity was not found different in patients before treatment when compared to controls. SOD activity was significantly higher in after treatment when compared to both pretreatment and control levels. In conclusion, increased ROS levels in hypothyroidism may result in a pro-oxidation environment, which in turn could result in decreased antioxidant PON1 activity, increased MDA and NO levels. As a result, lipid peroxidation may have a role in the pathogenesis of the atherosclerosis in hypothyroidism.  相似文献   

15.
目的:通过检测原发性高血压患者血浆中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)含量,探讨高血压血管内皮功能与氧化应激相关性。方法:选取原发性高血压患者30例,无高血压健康人28例,分别用硝酸还原酶法、硫代巴比妥酸法及黄嘌呤氧化酶法检测NO、SOD、MDA含量。结果:与正常对照组相比,原发性高血压患者血浆中NO、SOD水平显著下降(P<0.05),MDA水平显著升高(P<0.05)。结论:原发性高血压病人血管内皮功能减退,NO减少,与氧化应激增强有关。  相似文献   

16.
目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者施行缺血后适应能否有效地降低缺血再灌注损伤,从而对心脏产生保护作用。方法选取AMI患者42例,随机分为对照组22例和缺血后适应组20例。监测2组患者PCI术前、术后2h、1、2、3d内肌酸激酶同工酶(CK-MB)值,并测定CK-MB峰值及各时间点下CK-MB平均值曲线下面积;监测PCI术前及术后2h血清C反应蛋白(CRP)、丙二醛和超氧化物歧化酶(SOD)水平;比较2组患者PCI术前及术后24h内心电图ST段回落情况。结果缺血后适应组CK-MB峰值明显低于对照组[(570.61±41.27)U/L vs(661.80±58.55)U/L,P<0.01];CK-MB平均值曲线下面积明显低于对照组[(5821.19±2912.07)%vs(9843.12±3578.02)%,P<0.01];缺血后适应组术后2hCRP下降幅度明显低于对照组(P<0.05);缺血后适应组术后丙二醛下降较对照组明显(P<0.05);缺血后适应组术后SOD升高较对照组明显(P<0.01);缺血后适应组ST段回落情况较对照组高(60.0%vs 45.5%,P<0.05),对照组中有2例患者因发生恶性心律失常死亡。结论AMI患者施行缺血后适应处理能够降低CK-MB的释放,降低氧自由基含量,减轻炎性反应,使冠状动脉恢复血流情况占有明显优势,能够明显降低再灌注损伤,发挥心脏保护作用。  相似文献   

17.
23例急性心肌梗塞患者于溶栓治疗前及治疗开始后3h分别测血清MDA浓度,发现溶栓治疗后3h较溶栓治疗前MDA浓度显著增加(P<0.05),尤以冠状动脉再通组更为明显(P<0.01),而未通组在用药前后的MDA浓度则差异无显著性(P>0.05)。间接提示闭塞冠脉再通后,氧自由基的产生增加。因而在急性心肌梗塞溶栓疗法的同时,有必要采取对抗氧自由基增加的措施,以预防缺血心肌的再灌注损伤。  相似文献   

18.
研究急性心肌梗死(AMI)后溶栓治疗对QT离散度(QTd)及恶性室性心律失常(MVA)事件的影响。回顾性选择分析AMI患者75例(溶栓治疗组43例、未溶栓组32例),通过测量入院时及入院后24h常规心电图计算QTd、校正QTc(QTcd),并在入院后一周内心电监护观察MVA事件发生情况。溶栓再通组QTd、QTcd较溶栓前显著缩短(42.6±14.3msvs71.7±16.9ms,45.9±17.4msvs74.8±18.5ms,P均<0.01);溶栓未通组、未溶栓组入院24h期间QTd、QTcd无明显变化(P>0.05)。QTd、QTcd≥90ms者MVA事件明显高于<90ms者(70.6%vs10.2%,P<0.01),溶栓再通组MVA事件与溶栓未通组比较趋于减少(11%vs28%)。结论:AMI后成功的溶栓治疗可以缩短心室复极的QTd,从而可能减少AMI后早期MVA的发生;无效的溶栓治疗对AMI近期预后无任何影响。  相似文献   

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