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1.
目的:研究单纯高血压,高血压合并颈动脉硬化,高血压合并冠心病患者血浆尾加压素Ⅱ(UroteninⅡ,UⅡ)含量的变化,以探讨UⅡ在上述疾病过程中的意义。方法:选择本院96例高血压患者,根据颈动脉超声、冠脉造影结果分为:单纯高血压组(28例),高血压合并颈动脉硬化组(34例),高血压合并冠心病组(34例)。另外选31例健康体检正常者作健康对照组。所有研究对象均检测血浆UⅡ含量。结果:健康人血浆UⅡ含量为(3.23±1.08)pg/ml;单纯高血压组,高血压合并颈动脉硬化组,高血压合并冠心病组血浆UⅡ含量分别为(5.20±1.60)pg/ml,(4.49±1.71)pg/ml和(4.12±1.28)pg/ml,明显高于健康人(P均0.01),且高血压合并颈动脉硬化组,高血压合并冠心病组血浆UⅡ含量低于单纯高血压组(P均0.05),但前两者比较无显著差异(P0.05)。结论:高血压患者血浆UⅡ显著高于健康人,高血压合并动脉粥样硬化患者血浆UⅡ较单纯高血压患者有所降低,提示UⅡ可能在高血压及动脉粥样硬化疾病的病理生理过程中发挥重要的作用,可能参与高血压患者动脉粥样硬化斑块的形成。  相似文献   

2.
尾加压素Ⅱ对原发性高血压发病作用的探讨   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨尾加压素Ⅱ(UⅡ)是否参与了原发性高血压的发病机制。方法选择原发性高血压患者50例(高血压组)和正常人(对照组)20例,用放射免疫法测定血浆中UⅡ的水平,超声多普勒测定心室室间隔(IVS)和左心室后壁(LVPW)的厚度,左心室舒张末期内径(LVEDd)和左心室收缩末期内径(LVESd),研究各组UⅡ的差异性,及与IVS,LVPW,LVEDd,LVESd的相关性。并且比较了苯那普利和波依定对高血压患者的UⅡ的影响。结果正常组与1级高血压组无差异性,高血压组各级组间UⅡ水平有显著差异(P<0.05)。正常组、1级、2级、3级高血压组的UⅡ水平分别为(7.23±0.99)pg/ml、(7.52±1.01)pg/ml、(8.15±0.89)pg/ml、(8.99±0.98)pg/ml,高血压组中UⅡ水平与LVPW,IVS有显著的相关性(r=0.89,r=0.76,P<0.005),与LVEDd,LVESd的相关性较低(r=0.21,r=0.23,P>0.05)。苯那普利组在改善心肌肥厚的同时,能够显著降低UⅡ的水平(P<0.001),而波依定在降压的同时对心肌的肥厚无明显改善,治疗前后UⅡ的水平无差异(P>0.05)。结论UⅡ可能不参与原发性高血压的发生发展,在部分原发性高血压患者中升高可能是心肌肥厚产生了更多UⅡ所致,肥厚心肌产生UⅡ与肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)有关。  相似文献   

3.
目的:研究运动对自发性高血压大鼠(SHR)血浆尾加压素Ⅱ(UⅡ)的影响。方法:雄性SHR16只,随机分为两组,即安静对照组(8只)和运动组(8只),另正常雄性Wistar大鼠(8只)作为正常对照组。SHR运动组进行8周游泳运动训练。8周后,分别测定3组鼠血浆UⅡ、前列腺素Ⅱ(PGI2)含量。结果:SHR游泳组大鼠血浆UⅡ含量较正常对照组显著性增加[(1.17±0.17)ng/ml∶(1.09±9.77)ng/ml,P0.05],SHR游泳组血压较SHR对照组显著下降[(157.6±7.06)mmHg∶(185.9±6.64)mmHg,P0.01],血浆PGI2含量较SHR对照组患者增加[(183.25±43.46)pg/ml∶(135.43±22.13)pg/ml,P0.01]。结论:适度运动能提高SHR血浆VⅡ、PGI含量,从而使舒血管物质增多,血压下降。  相似文献   

4.
目的观察高血压患者血浆Apelin水平变化,探讨其与左心室肥厚和颈动脉粥样硬化的关系。方法选择原发性高血压患者125例,根据超声结果分为心肌肥厚组、内膜中膜增厚组、颈动脉斑块组和单纯高血压组,另选31例经体检筛选的健康者为对照组。采用酶联免疫分析法测定血浆Apelin含量。结果心肌肥厚组血浆Ape-lin含量(616±112ng/L)明显低于对照组(757±176ng/L)和单纯高血压组(715±170ng/L,P<0.001或0.05);并且血浆Apelin含量在内膜中膜增厚组(613±133ng/L)和颈动脉斑块组(592±146ng/L)均显著低于单纯高血压组和对照组(P<0.001或0.05)。相关分析表明,血浆Apelin水平与左心室质量指数、内膜中膜厚度和斑块指数均呈明显负相关(r分别为-0.253、-0.255和-0.246,P均<0.05)。结论血浆Apelin水平可能参与高血压心室重构和动脉硬化的发生与发展过程。  相似文献   

5.
目的:测定高血压左室肥厚患者血浆肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(sTRAIL)、及其死亡受体(sDR4、sDR5)水平。方法:用酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测50例高血压左室肥厚患者(高血压左室肥厚组)、50例高血压无左室肥厚患者(高血压组)和50例健康人(健康对照组)血浆sTRAIL、sDR4和sDR5水平。结果:①与健康对照组及高血压组比较,高血压左室肥厚组血浆sTRAIL[(0.95±0.11)ng/ml比(1.12±0.86)ng/ml比(1.74±1.19)ng/ml]、sDR4[(2.38±0.32)pg/ml比(5.63±1.05)pg/ml比(8.72±1.14)pg/ml]、sDR5[(<6 pg/ml)比(39.19±8.23)pg/ml比(78.21±11.2)pg/ml]水平均明显升高(P<0.01);且高血压组sDR4、sDR5水平明显高于健康对照组(P<0.01),sTRAIL水平与健康对照组无明显差异(P>0.05);②Pear-son相关分析表明,高血压左室肥厚患者sTRAIL、sDR4、sDR5间呈显著的正相关性(r=0.325~0.410,P<0.05或<0.01)。结论:血浆sTRAIL、sDR4、sDR5水平可能是预测高血压患者左室肥厚有价值的指标之一。  相似文献   

6.
重组人脑利钠肽对大鼠心肌梗死后心室重构及功能的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 探讨重组人脑利钠肽(rhBNP)对心肌梗死后大鼠心室重构及心功能的影响.方法 建立急性心肌梗死(AMI)雄性SD大鼠模型45只,随机分为AMI对照组、小剂量rhBNP治疗组、大剂最rhBNP治疗组,每组各15只.另设15只作假手术组.rhBNP治疗组经颈静脉输液管输注rhBNP,剂量分别为5μg/ks和15 μg/kg,1次/d,持续4周,假手术组及AMI对照组仅以等体积的生理盐水输注.4周后检测血液动力学及心功能参数,心脏标本检测左室重量及左室重量指数(LVMI)、心肌梗死面积,并检测血浆和心肌血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)水平.结果 AMI对照组左室重量、LVMI及心肌AngⅡ水平明显高于假手术组,而收缩压及左室内压最大上升和下降速率(±dp/dt)均明显低于假手术组(均P<0.01).大、小剂量rhBNP治疗组左室重量及LVMI、心肌梗死面积和心肌AngⅡ水平均明显低于AMI对照组[左室重量:分别为(492.6±34.0)mg、(498.8±47.8)mg比(570.0±24.2)mg,P<0.01;LVMI:2.0±0.2、2 0±0.2比2.3±0.1,P<0.01;心肌梗死面积:(25.3±2.9)%、(31.4±3.0)%比(46.4±3.0)%,P<0.01;Ang Ⅱ水平:(881.3±62.7)pg/L、(1186.0±94.5)pg/L比(2436.7±280.3)pg/L,P<0.05],收缩压和±dp/dt也高于AMI对照组(P<0.01或P<0.05).结论 外源性的rhBNP连续应用能限制梗死面积、减轻AMI后心室重构、保护心功能.  相似文献   

7.
目的:对H型高血压患者颈动脉结构进行检测,并研究其与血浆硫化氢的相关性。方法:随机选择2016-01-2017-01在我院门诊及住院的原发性高血压患者。按照血浆同型半胱氨酸水平将符合入选标准的患者分为单纯高血压组(原发性高血压+血浆同型半胱氨酸10μmol/L)、H型高血压组(原发性高血压+血浆同型半胱氨酸≥10μmol/L)及健康人群(对照组),并进行实验室相关检查,包括血浆同型半胱氨酸、硫化氢、高敏C反应蛋白和颈动脉超声检查,评价患者颈动脉内中膜厚度(intima media thickness,IMT)和狭窄程度。结果:H型高血压组与单纯高血压组和对照组比较,颈动脉IMT显著增厚[(1.49±0.28)mm∶(1.30±0.29)mm∶(0.89±0.20)mm],Crouse积分更高(2.00±1.36∶1.31±1.08∶0.32±0.62),动脉狭窄程度更严重,差异有统计学意义(P0.05);H型高血压组的高敏C反应蛋白水平明显高于单纯高血压组及对照组[(994.0±249.6)mg/L∶(709.8±217.7)mg/L∶(449.2±159.2)mg/L],差异有统计学意义(P0.05);H型高血压组、单纯高血压组和对照组间的血浆硫化氢水平均差异有统计学意义[(19.74±13.19)pg/ml∶(32.92±14.84)pg/ml∶(47.00±9.61)pg/ml],H型高血压组明显低于其他两组(P0.05)。结论:H型高血压会加速了动脉粥样硬化的形成和发展。血浆硫化氢水平的下降导致血管的保护性作用减弱也可能是导致H型高血压患者动脉硬化加速的原因之一。  相似文献   

8.
目的:观察急性冠脉综合征(ACS)患者血浆尾加压素Ⅱ(UⅡ)以及血浆脑钠肽(BNP)含量的变化及其关系以及血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和β受体阻滞剂联合治疗的效果。方法:选择60例ACS患者,其中急性心肌梗塞(AMI)29例,不稳定型心绞痛(UAP)31例;另选21例稳定型心绞痛(SAP)患者,34例健康人(健康对照组)作比较。各疾病组均给予ACEI和β受体阻滞剂治疗两周。采用放射免疫分析法测定血浆UⅡ和BNP含量。结果:ACS两组与SAP组、健康对照组比较血浆UⅡ含量均明显降低[AMI组(3.02±0.75)pg/ml∶UAP组(4.13±1.14)pg/ml∶SAP组(5.58±1.04)pg/ml∶健康对照组(6.75±1.55)pg/ml,P〈0.01];ACS两组血浆BNP含量明显高于健康对照组[AMI组(54.72±12.17)pg/ml∶UAP组(48.01±10.12)pg/ml∶健康对照组(14.41±4.88)pg/ml,P〈0.01],并且也显著高于SAP组[(20.73±8.70)pg/ml,P分别〈0.01,〈0.05];治疗后ACS两组血浆BNP水平较治疗前显著降低[AMI组(35.63±11.03)pg/ml∶(54.72±14.17)pg/ml,UAP组(38.72±10.09)pg/ml∶(50.01±13.12)pg/ml,P〈0.05~〈0.01];AMI组血浆UⅡ含量显著增加[(4.24±0.77)pg/ml∶(3.02±0.75)pg/ml,P〈0.05]。血浆UⅡ与血浆BNP水平呈显著负相关(r=-0.308,P〈0.01)。结论:急性冠脉综合征患者血浆尾加压素II含量明显降低,血浆脑钠肽含量显著增高,而且与疾病严重程度有关,可以作为冠心病危险分层以及药物治疗效果评定的重要指标之一。  相似文献   

9.
目的 本文旨在研究尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)在慢性心力衰竭患者中含量变化及其临床意义。方法 入选20例正常人(对照组)、88例心力衰竭患者(心力衰竭组:心功能Ⅱ级23例、Ⅲ级29例、Ⅳ级36例)为研究对象,采用放射免疫分析法测定血浆UⅡ浓度,竞争酶免疫分析法测定血浆BNP浓度,超声心动图测定左室射血分数(EF)、左室质量指数(LVMI)等参数。结果 正常对照组和心力衰竭组间年龄、性别等基线资料无明显差异;心力衰竭组血浆UⅡ浓度显著低于正常对照组(分别为3.45±0.97 pg/ml和5.73±0.69 pg/ml,P〈0.001),而血浆BNP浓度显著高于正常对照组(分别为512±233pg/ml和65±26pg/ml,P〈0.001);血浆UⅡ浓度与LVEF呈显著正相关(r=0.62,P〈0.001),与血浆BNP浓度呈显著负相关(r=-0.79,P〈0.01),与左心室质量指数(LVMI)显著负相关(r=-0.36,P〈0.01)。结论慢性心力衰竭患者血浆UⅡ浓度显著降低,并且与左室射血分数正相关,左心室质量指数负相关。  相似文献   

10.
目的检测具有不同高血压家族史的健康子女血浆降钙素基因相关肽(CGRP),血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及内皮素(ET)水平,探讨它们在原发性高血压发生中的作用以及在高血压的一级预防中的意义。方法随机选择具有不同高血压家族史病人的30~40岁健康子女60例作为研究对象,其中父母双方只有一方患有高血压的30例为单亲组,父母双方均患有高血压的30例为双亲组,选择双亲均无高血压的30例为对照组,采受试者肘静脉血,用放射免疫法测定血浆CGRP、AngⅡ和ET的含量。结果单亲组血浆中CGRP、AngⅡ浓度分别为(28.3±10.4),(52.5±11.1)pg/mL;双亲组血浆中CGRP、AngⅡ浓度分别为(37.7±14.7),(58.4±9.1)pg/mL,均高于对照组[(CGRP19.9±10.5,AngⅡ45.3±9.9)pg/mL,P<0.01],血浆中ET浓度单亲组(44.8±9.1)pg/mL、双亲组(45.5±7.3)pg/mL稍高于对照组(42.0±7.4)pg/mL,但差异无统计学意义。双亲组与单亲组相比较,血浆中CGRP和AngⅡ的浓度较单亲组高,且差异有统计学意义(P<0.01),ET的浓度两组间差异未见有统计学意义(P>0.05)。血浆中CGRP与AngⅡ呈正相关(r=0.703,P<0.01)。结论CGRP等血管活性物质的失衡可能是高血压发生的原因,对于有高血压家族史的健康子女,发现血浆中血管活性物质升高,可能是高血压的高危对象,应积极采取一级预防措施防止高血压的发生。  相似文献   

11.
目的:探讨原发性高血压(EH)患者颈动脉内-中膜厚度(IMT)与左室肥厚的相关性。方法:对60例EH患者(EH组)和20例健康者(对照组)行心脏及颈动脉超声检查,分别测量左室质量指数(LVMI)、颈动脉IMT及斑块。结果:与对照组相比,EH组颈动脉IMT、LVMI、斑块检出率均明显增高(P<0.05),EH组LVMI增高者的以上指标又均高于LVMI正常者(P<0.05);LVMI与颈动脉IMT呈正相关。结论:EH患者颈动脉IMT增加,与左室肥厚密切相关。  相似文献   

12.
目的探讨高血压患者血清脂联素(APN)水平变化与左心室肥厚(LVH)、颈动脉粥样硬化(CAS)的关系。方法将原发性高血压患者(121例)分为单纯高血压组(80例)和高血压合并LVH组(41例),另选同期健康体检者(35例)为对照组。根据颈动脉彩超结果,将所有高血压患者分为颈动脉斑块组、颈动脉内中膜(IMT)增厚组和颈动脉正常组。酶联免疫分析法测定血清APN水平。结果 (1)高血压合并LVH组血清APN浓度〔(5.43±0.89)μg/ml)〕明显低于对照组〔(13.06±1.06)μg/ml〕和单纯高血压组〔(7.52±0.65)μg/ml〕(均P<0.05)。(2)颈动脉斑块组血清APN浓度明显低于IMT增厚组和颈动脉正常组,分别为(5.37±1.78)μg/ml、(7.89±0.65)μg/ml和(10.16±1.45)μg/ml(P<0.05)。(3)相关分析显示,血清APN水平与左心室质量指数(LVMI)、内中膜厚度均呈现明显的负相关(r分别为-0.850、-0.376,均P<0.05)。结论 APN水平降低可能促进高血压患者左心室肥厚及颈动脉粥样硬化的发生与发展。  相似文献   

13.
目的 探讨老年原发性高血压左心室重构患者血浆肾上腺髓质素(ADM)浓度的变化和意义.方法 选取原发性高血压患者77例,根据是否存在心肌肥厚以及左心室心腔扩大分为左心室正常组、心肌肥厚组以及心腔扩大组,采用放射免疫法测定血浆ADM的浓度以及肾素、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)和醛固酮的浓度,采用免疫荧光的方法测定B型利钠肽(...  相似文献   

14.
目的分析老年高血压患者血压晨峰现象与心室重构的关系。方法对该院收治的老年高血压患者80例行24 h动态血压监测,其中明确有血压晨峰现象的患者26例作为研究组,无血压晨峰现象的患者54例作为对照组,应用超声心动仪测定两组患者左心房内径(LAD)、室间隔厚度(IVS)、左心室舒张末期内径(LVDd)、左心室舒张末期后壁厚度(LVPWd)及左心室质量指数(LVMI)。测定两组患者空腹血糖(FBG)、血浆B型脑钠肽(BNP)、总胆固醇(TC)、总甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)水平。结果①研究组患者LAD、IVS、LVDd、LVPWd、LVMI明显高于对照组(P<0.05);左心室肥厚发生率(65.4%)明显高于对照组(31.5%)(P<0.05)。②两组患者TC、TG、LDL-C、HDL-C比较无统计学差异(P>0.05);研究组患者BNP〔(25.3±9.2)pg/ml〕明显高于对照组〔(14.5±7.2)pg/ml〕(P<0.05)。结论与无血压晨峰现象的老年原发性高血压患者相比,血压晨峰患者左心室肥厚更加显著,血浆BNP水平更高,提示血压晨峰现象与心室重构可能有密切的关系。  相似文献   

15.
目的探讨卡维地洛对慢性心力衰竭(心衰)患者心肌重构和血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)的影响。方法72例心衰患者随机分为治疗组和对照组各36例。对照组给予洋地黄、利尿剂及血管紧张素转换酶抑制剂。治疗组在此基础上加用卡维地洛。随访半年,治疗前后采用超声心动图、胸部X线和化学发光法测定心功能、心胸比率和血浆TNF-α、IL-1β和IL-6的变化。结果两组治疗后心功能改善,总有效率为77.8%和50%,P<0.01;心胸比率分别为(0.55±0.07和0.58±0.06,P<0.05)。治疗组治疗后左室舒张期末内径和左室收缩期末内径分别为(58.7±6.9)mm和(44.7±7.2)mm,显著低于对照组(61.3±2.7)mm和(50.9±9.2)mm;左室射血分数为(46.3±9.7)%,显著高于对照组(39.9±6.8)%,P<0.01;血浆TNF-α、IL-1β和IL-6分别为(46.08±13.27)pg/ml、(31.32±4.06)pg/ml和(30.26±10.59)pg/ml,显著低于对照组(59.23±18.65)pg/ml、(39.58±11.38)pg/ml和(54.96±20.21)pg/ml,P<0.01)。副作用发生率,两组相比较差异无统计学意义。结论慢性心力衰竭在常规治疗基础上加用卡维地洛安全有效,可以改善心功能,逆转心肌重构,降低血浆主要细胞因子水平。  相似文献   

16.
目的:探讨血浆尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)和嗜铬粒蛋白A(CgA)浓度在不同心力衰竭分级患者中的变化及其两者之间的相关性。方法:各种病因导致的慢性心力衰竭(CHF)患者41例(心力衰竭组),按NY-HA心功能分级标准,分为心功能Ⅱ级12例,Ⅲ级14例,IV级15例,并设健康对照组20例。采用放射免疫法测定血浆UⅡ含量,酶联免疫法测定血CgA含量,并对两组指标进行相关分析。结果:①CHF患者血浆UⅡ含量较健康对照组明显降低[心功能Ⅱ级组(2.99±0.16)pg/ml:III级组(2.57±0.12)pg/ml:IV级组(2.13±0.17)pg/ml:健康对照组(5.52±0.10)pg/ml,P〈0.01];②血浆CgA含量较健康对照组明显升高[心功能Ⅱ级组(147.00±1.41)ng/ml:III级组(276.75±2.00)ng/ml:IV级组(521.47±68.21)ng/ml:健康对照组(64.21±2.75)ng/ml,P〈0.01];③Pearson相关性分析显示,血浆UⅡ和CgA存在负相关(r值为-0.809,P〈0.01)。结论:(1)在充血性心衰患者中,随心功能级别的升高,尾加压素II含量降低,嗜铬粒蛋白A含量升高;(2)血浆尾加压素Ⅱ、嗜铬粒蛋白A共同参与了心衰的发生发展,其水平是判断心力衰竭及心室重构的可靠指标。  相似文献   

17.
目的研究用最大弹性膜量(Emax)评价原发性高血压(EH)左室重构的生物力学特性及其临床意义。方法研究对象为96例EH患者(EH组)和30例健康人(正常对照组)。应用超声心动图测定左室收缩及舒张末期内径、左室收缩末期容量、重量指数(LVMI)和相对室壁厚度(RWT)、射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)。根据LVMI和RWT将EH患者分为左室正常构型亚组、向心性重构亚组、向心性肥厚亚组、离心性肥厚亚组。应用上述各测值计算最大弹性膜量(Emax)。结果①EF、FS正常对照组分别为(62.74±1.04)%、(34.13±0.78)%,高血压正常构型亚组为(62.24±1.31)%、(33.71±1.96)%,向心性重构亚组为(64.29±1.26)%、(34.96±0.93)%,向心性肥厚亚组为(63.44±1.29)%、(34.69±0.97)%,离心性肥厚亚组为(60.13±2.08)%、(32.68±1.45)%;以EF、FS表示的心脏收缩功能在正常对照组与EH各亚组间、EH各亚组间差异无统计学意义(P>0.05)。②Emax正常对照组为(0.209±0.0014)mmHg/ml,高血压正常构型亚组为(0.520±0.0075)mmHg/ml,向心性重构亚组为(0.697±0.0084)mmHg/ml,向心性肥厚亚组为(0.827±0.0155)mmHg/ml,离心性肥厚亚组为(0.771±0.0129)mmHg/ml。Emax在EH组呈现增高的趋势;在正常对照组与EH各亚组间差异有统计学意义(P<0.01);EH各亚组间Emax差异亦具统计学意义(P<0.01)。结论应用超声心动图无创测定心功能力学参数Emax对EH左室重构心肌生物力学特性的评价具有特殊的诊断价值。  相似文献   

18.
目的 探讨组织多普勒成像-Tei指数评价原发性高血压患者左心室功能的临床应用价值.方法 采用彩色多普勒超声诊断仪测量计算65例原发性高血压患者及40例正常对照者的左心室质量指数(left ventricular mass index,LVMI),并且在组织多普勒成像模式下,于心尖四腔切面记录二尖瓣环的运动频谱,计算组织多普勒成像-Tei指数.结果 依据左心室肥厚的诊断标准,将入选的原发性高血压患者中34例LVMI符合左心室肥厚诊断标准者设为左心室肥厚组;31例LVMI不符合左心室肥厚诊断标准者设为左心室非肥厚组.左心室肥厚组LVMI大于左心室非肥厚组和正常对照组,差异有统计学意义[(159.52±32.71)g/m2 vs.(103.52±15.41)g/m2,P<0.05;(159.52±32.71)g/m2 vs. (101.25±16.74)g/m2,P<0.05].左心室肥厚组和左心室非肥厚组的组织多普勒成像-Tei指数均高于正常对照组(0.67±0.15 vs. 0.36±0.19,P<0.05;0.58±0.22 vs.0.36±0.19,P<0.05),差异有统计学意义,且左心室肥厚组组织多普勒-Tei指数高于左心室非肥厚组,差异有统计学意义(0.67±0.15 vs. 0.58±0.22,P<0.05).结论 组织多普勒成像-Tei指数是一项新的评价心脏功能的指标,对评价原发性高血压患者的左心室功能有临床意义.  相似文献   

19.
目的探讨Stanford A型主动脉夹层患者血浆骨桥蛋白(OPN)表达水平及其临床意义。方法入选51例Stanford A型主动脉夹层患者(其中合并高血压29例,未合并高血压22例),同时选取14例单纯高血压患者及11名健康者作为对照。ELISA法检测血浆OPN水平。结果与健康对照者相比,主动脉夹层患者的血浆OPN水平显著升高[(234.9±20.5)pg/ml比(26.0±25.9)pg/ml,P<0.001]。与单纯高血压组[(24.6±21.9)pg/ml]及健康对照组[(26.0±25.9)pg/ml]相比,合并[(274.4±164.6)pg/ml]及未合并高血压的主动脉夹层患者[(182.8±99.5)pg/ml]的血浆OPN水平均显著升高(均为P<0.05)。Spearman相关性分析发现,主动脉夹层患者的血浆OPN水平与炎症指标C反应蛋白之间无显著相关性(r~2=0.06,P=0.09)。结论 OPN可能参与Stanford A型主动脉夹层的发生发展,但与血清C反应蛋白水平无相关性,其深入机制有待进一步研究。  相似文献   

20.
原发性高血压心血管重构的机制及氯沙坦的干预研究   总被引:8,自引:0,他引:8  
目的 探讨血管内皮功能失调、细胞内钙超负荷与高血压心血管重构的关系及氯沙坦的干预作用。方法 入选原发性轻中度高血压 (EH)伴左室肥厚病人 30例、正常血压 (NT)对照组 30例 ,EH组给予Losartan 5 0~ 10 0mg/d治疗 40周 ,治疗前后检测左室重量指数 (LVMI)、颈总动脉内膜中层厚 (IMT)、血管内皮依赖舒张功能、血清一氧化氮(NO)、血浆内皮素 (ET)、淋巴细胞胞浆内游离钙 ([Ca2 ]i)等项目。结果 治疗前EH组病人IMT、血浆ET、[Ca2 ]i均显著性增加 ,而血流介导血管舒张 (FMD)、血清NO则显著减少 ;治疗后LVMI、IMT、血浆ET、[Ca2 ]i均显著性减少 ,而FMD、血清NO则显著性增加。结论 除肾素 -血管紧张素系统 (RAS)外 ,血管内皮功能失调与细胞内钙超负荷可能是影响高血压心血管重构的重要环节。  相似文献   

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