黄精多糖对大强度训练大鼠血红蛋白、乳酸及脑组织抗氧化能力、一氧化氮体系的影响

目的探讨黄精多糖对大强度训练大鼠脑组织抗氧化能力及一氧化氮体系的影响。方法筛选大鼠30只,分为安静组(A组),运动组(B组),运动给药组(C组),每组10只。C组小鼠每天上午9∶00¹1∶00灌服剂量为130 g·kg-1·d-1黄精多糖溶液,A组、B组灌服等体积的生理盐水。A组不训练,B、C组进行为期7 w的大强度跑台训练。末次运动后,测定各组小鼠血血红蛋白(Hb)、全血乳酸(Bla),脑组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、一氧化氮(NO)、总一氧化氮合酶(NOS)、i NOS、e NOS。结果与A组相比,B组血中Hb降低(P<0.01)、Bla升高(P<0.01),脑组织中GSH-Px、SOD、CAT、e NOS降低(P<0.05、P<0.01),MDA、NO、总NOS、i NOS升高(P<0.05、P<0.01)。与B组相比,C组血中Hb升高(P<0.01)、Bla降低(P<0.01),脑组织中GSH-PX、SOD、CAT、e NOS升高(P<0.05、P<0.01),MDA、NO、总NOS、i NOS降低(P<0.05、P<0.01)。结论黄精多糖提高大强度训练大鼠的造血功能与有氧供能能力,延缓运动疲劳的发生,同时提高脑组织抗氧化能力,加快自由基的清除,调节一氧化氮体系的平衡,减轻产生NO时伴随的毒性作用。     

三普红景天和乙酰唑胺对海拔5 380米居住人群睡眠结构和睡眠中血氧饱和度的作用

目的探讨居住海拔5 000 m以上地区人群睡眠结构和睡眠血氧饱和度(SaO2)的变化以及三普红景天和乙酰唑胺的调节作用.方法对移居海拔5 380 m高原1年的24名青年随机分为A组(三普红景天组)、B组(乙酰唑胺组)和C组(三普红景天+乙酰唑胺组),每组8名.在服药前和服药24天后分别进行睡眠结构和睡眠SaO2监测.结果 3组青年服药后较服药前清醒时SaO2(WSaO2)、睡眠监测过程中最低 SaO2(LSaO2)和平均SaO2(MSaO2)均增高,氧减饱和度指数(DI4)及SaO2≤80%的时间占总监测时间的百分比(SIT80) 均减少,差异有显著性(P<0.01);非快动眼睡眠(NREM)Ⅰ、Ⅱ期缩短,Ⅲ、Ⅳ期延长,快动眼睡眠(REM)期延长,差异均有显著性 (P<0.01);总觉醒时间(TWT)缩短、有效睡眠指数(SEI)升高,差异有非常显著性(P<0.01).服药24 d后B组和C组与A组比较,SIT80升高,差异有显著性(P<0.05),WSaO2、LSaO2、MSaO2、DI4及睡眠结构各组间比较差异均无显著性(P>0.05).结论三普红景天和乙酰唑胺均能明显调节高原睡眠紊乱,提高睡眠SaO2,改善睡眠质量,但两种药物合用无明显协同作用.     

银丹心脑通胶囊对缺氧复氧心肌细胞损伤的抗氧化作用

目的 评价银丹心脑通胶囊对心肌细胞的抗氧化保护作用.方法 对培养的乳鼠心肌细胞造成缺氧/复氧损伤模型,比较正常对照组、缺氧/复氧损伤组、银丹心脑通各组培养液中过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和一氧化氮(NO)含量.结果 缺氧/复氧损伤模型组CAT和GSH-Px活性较正常对照组明显降低(P<0.01),NO含量显著升高(P<0.01);而银丹心脑通中、高剂量组CAT、GSH-Px较缺氧/复氧损伤模型组明显升高(P<0.05或P<0.01).结论 银丹心脑通对缺氧/复氧造成的心肌细胞损伤具有保护作用,作用机制与增强细胞抗氧化作用,减轻自由基和脂质过氟化物导致的细胞膜损伤有关.     

蝇蛆肽对衰老小鼠的抗氧化作用

目的探讨蝇蛆肽对衰老模型小鼠的抗氧化作用。方法建立D-半乳糖(D-gal)衰老小鼠模型,将3月龄小鼠分为正常对照组(K组),模型组(A组),维生素C组(V组),蝇蛆肽低、中、高剂量组(L组、M组、H组)。各处理组灌胃7 w后,测定胸腺、脾脏和肝脏指数,测定血清、肝脏和脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)及肝脏和脑组织的谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)。结果与A组比较,M、H组胸腺、脾脏和肝脏指数显著升高(P<0.05或P<0.01),血清、肝脏和脑组织中SOD、CAT活性显著升高和MDA含量显著降低(P<0.05或P<0.01),肝脏和脑组织中GSH-Px活性显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论蝇蛆肽具有较好的抗氧化活性,其可能通过增强机体内抗氧化物酶活性和自由基的清除,从而减少脂质过氧化物的生成,发挥抗脂质过氧化作用。     

蒺藜皂苷对老年痴呆小鼠脑组织中H2O2、CAT、GSH-Px含量及海马超微结构的影响

目的 研究蒺藜皂苷对凝聚态β-淀粉样肽(Aβ25～35)致衰老小鼠脑组织中过氧化氢(H2O2)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化氢酶(GSH-Px)含量及海马超微结构的影响.方法 采用一次性小鼠右侧脑室注射Aβ25～35 3 μl造成AD小鼠模型,并于侧脑室注射后14 d测定各组小鼠脑组织中H2O2的含量、CAT、GSH-Px的活力并于光镜、电镜下观察小鼠大脑皮质及海马组织超微结构.结果 侧脑室注射Aβ25～35 3 μl后可引起小鼠脑组织内H2O2含量增加,同时使小鼠脑组织内CAT和GSH-Px活力显著降低,而连续蒺藜皂苷14 d治疗后,与模型组相比蒺藜皂苷150 mg/kg治疗组可显著降低H2O2含量、提高CAT和GSH-Px活性(P<0.05),蒺藜皂苷450 mg/kg治疗组可显著降低H2O2含量、提高CAT和GSH-Px的活性(P<0.01);光镜下观察结果显示正常对照组海马CA1区神经元密集、神经元结构正常;模型组神经元间隙加大,说明有轻度水肿,部分神经元核、质界限模糊,细胞嗜酸性增强;电镜下观察结果显示正常对照组神经元、神经纤维超微结构正常;模型组神经元轻度水肿,脂褐素样包含物增多,线粒体减少或消失;蒺藜皂苷各治疗组可不同程度的减轻上述病理学改变.结论 侧脑室注射Aβ25～35可引起小鼠大脑自由基增加,海马超微结构改变,蒺藜皂苷能明显改善衰老小鼠大脑组织的超微结构并呈剂量效应关系.     

α-亚麻酸对糖尿病大鼠血管功能和氧化应激的影响

目的:观察α-亚麻酸（ALA）对糖尿病(DM)大鼠血管功能和氧化应激的影响,探讨ALA在DM血管并发症防治中的作用。方法: 将30只SD大鼠随机分为正常对照组、DM模型组和ALA治疗组［500 μg/(kg·d)］,每组10只。10只雄性SD大鼠以高脂饮食喂养4周后,腹腔注射链脲佐菌素（STZ）30 mg/kg建立Ⅱ型DM（T2DM）模型。4周后分离降主动脉,进行离体血管灌流观察血管的舒张功能,利用试剂盒测定灌流液中NO的含量以及血管组织中丙二醛（MDA）的含量、超氧化物岐化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）的活性。结果: 与正常对照组相比,DM大鼠主动脉内皮依赖性舒张功能和NO的含量显著下降(P<0.01),ALA治疗可有效地减轻DM大鼠血管内皮功能障碍,增加NO的含量（均P<0.01）。另外,与正常对照组相比,DM大鼠血管组织中MDA的含量增加(P<0.01),抗氧化酶SOD和CAT的活性下降(P<0.01);ALA治疗可显著降低DM大鼠血管组织中MDA的含量(P<0.05),增加抗氧化酶SOD和CAT的活性(P<0.01)。结论: ALA可显著改善T2DM模型大鼠的血管内皮舒张功能障碍,其机制可能与减轻血管组织的氧化应激有关。     

红花黄色素对心肌细胞H9C2的保护研究

目的探讨红花黄色素调控缺氧/复氧后心肌细胞对H9C2氧化应激的潜在机制。方法红花黄色素处理缺氧/复氧后心肌细胞H9C2后,检测其氧化应激指标丙二醛(MDA),过氧化氢酶(CAT),超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的水平。实时荧光定量PCR检测氧化应激关键基因的表达水平。RNA-seq检测红花黄色素处理后心肌细胞H9C2的miRNA表达差异。表达差异miRNA检测氧化应激关键基因的表达水平。结果红花黄色素处理缺氧/复氧后心肌细胞H9C2后,MDA的水平下降(P0.05),SOD、CAT、GSH-Px的水平上升(P0.05)。红花黄色素处理缺氧/复氧后心肌细胞H9C2后,氧化应激关键基因MPO的表达水平下降(P0.05),SOD2,CAT,谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的表达水平上升(P0.05)。过表达hsa-miR-887-5p时MPO的表达水平下降(P0.05)、过表达hsa-miR-382-5p时SOD2的表达水平下降(P0.05)、过表达hsa-miR-639时CAT2的表达水平下降(P0.05)、过表达hsa-miR-761时GPX4的表达水平下降(P0.05)。结论红花黄色素通过调控hsa-miR-382-5p、hsa-miR-887-5p、hsa-miR-639、hsa-miR-761的表达水平,分别靶向SOD2,MPO,CAT,GPX4 mRNA的3端非编码区,之后调控其表达水平,最终调节缺氧/复氧后心肌细胞H9C2的氧化应激。     

丹参酮ⅡA对大鼠心肌细胞H9C2氧化损伤的保护作用

目的:探究丹参酮ⅡA对大鼠心肌细胞H9C2氧化损伤的保护作用。方法:建立H2O2诱导大鼠心肌细胞H9C2氧化损伤模型。将体外培养的H9C2细胞随机分为空白对照组、DMSO溶剂对照组、H2O2模型组、丹参酮ⅡA高、中、低剂量组。用MTT法测定心肌细胞存活率,并检测培养液上清中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)以及丙二醛(MDA)的水平。结果:与空白对照组相比,H2O2模型组细胞存活率显著降低,LDH、MDA水平升高,SOD水平降低;与H2O2模型组相比,丹参酮ⅡA高剂量组心肌细胞存活率显著增高,LDH和MDA水平降低,SOD水平升高(P0.01)。结论:丹参酮ⅡA能够减轻心肌细胞氧化损伤。     

罗格列酮对过氧化氢诱导内皮细胞凋亡的影响

目的:研究过氧化氢(H2O2)诱导的内皮细胞凋亡及罗格列酮(rosiglitazone,RSG)的保护作用和可能机制.方法:将体外培养的猪髂动脉内皮细胞(PIECs)随机分为:不加干预的对照组(A组);加入500 μmol/L H2O2组(B组);分别加入0.1 (C组)、1.0( D组)、10.0(E组)μmol/L RSG组;分别予0.1(F组)、1.0(G组)、10.0(H组)μmol/L的RSG预处理1 h后,再加入500 μmol/L H2O2,孵育18 h的RSG加H2O2组.倒置显微镜下观察各组细胞生长状况,MTT法检测PIECs存活率,流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡状况和细胞内活性氧(ROS)水平.结果:与A组相比,B组显著增加了细胞凋亡率及细胞内ROS水平(P<0.01),降低细胞存活率(P<0.01).RSG则明显降低细胞凋亡率及细胞内ROS水平,增加细胞存活率(P<0.01).结论:RSG可以抑制H2O2诱导的内皮细胞凋亡,该作用与降低细胞内ROS生成有关.     

N-乙酰半胱氨酸对苯再生障碍性贫血小鼠氧化指标的影响观察

目的:初步探讨苯在小鼠体内引起损伤的可能机制以及N-乙酰半胱氨酸(NAC)的保护作用。方法:CD1小鼠50只,随机分成3组,A组10只,为玉米油对照组,单纯皮下注射玉米油4ml/kg,每周3次,共25次;B组20只,每周3次于小鼠背侧皮下注射苯2ml/kg(苯用等量玉米油稀释,均匀混合);C组20只,在皮下注射苯的基础上同时口服NAC,按400mg·kg-1·d-1给予。分别处理各组小鼠并检测相关指标。结果:①B、C组与A组比较外周血WBC、Hb、Ret等指标显著降低;②C组与B组比较,除PLT无显著性差异外,WBC、Hb、Ret均有明显改善,均P<0.05,提示NAC对苯的血液学毒性有一定的预防作用;③与A组比较,B、C组各氧化指标均显著增高,其中B组与A组比较活性氧、丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)均P<0.01,总抗氧化物(T-AOC)P<0.05,GSH含量无明显变化,巯基(-SH)下降P<0.01;C组与A组相比活性氧P<0.05、MDA、SOD、CAT均P<0.01,T-AOCP<0.05,还原型谷胱甘肽(GSH)含量升高,P<0.01,-SH含量无显著变化;④C组与B组相比各氧化指标均显著降低,活性氧、MDA、SOD、CAT均P<0.01、T-AOCP<0.05。结论:①苯诱发小鼠造血损伤的机制中有氧化损伤作用的参与;②NAC在小鼠体内一定程度上减轻了苯的血液学毒性,其中NAC的抗氧化作用是一个重要因素。     

Salt and nitric oxide synthase inhibition-induced hypertension: kidney dysfunction and brain anti-oxidant capacity

The specific aim of this study was to examine the effects of salt-loading on kidney function and brain antioxidant capacity. Wistar rats were divided into four groups: Control rats were given normal drinking water and no drug treatment for 2 weeks. LNNA group: rats were given normal drinking water and the nitric oxide (NO) inhibitor NG-nitro-L-arginine (L-NNA), 3 mg/kg/day. LNNA + Salt group: rats were given drinking water containing salt 2% and 3 mg/kg L-NNA. Salt group: rats were given drinking water containing salt 2% and no drug treatment. Basal blood pressure and the levels of serum BUN, creatinine, uric acid, cortisol, electrolyte, serum antioxidant capacity, and oxidative stress were measured. NO, superoxide dismutase (SOD), and catalase (CAT) levels were measured in the hypothalamus, brainstem, and cerebellum. Salt overload increased the blood pressure of the LNNA + Salt group. Salt-loading enhanced BUN, creatinine, sodium retention. High salt produced an increase in uric acid levels and a decrease in cortisol levels in serum. Additionally, the oxidative stress index in serum increased in the LNNA + Salt group. Salt-loading enhanced brain NO levels, but not SOD and CAT activity. L-NNA increased brain SOD activity, but not CAT and NO levels. In conclusion, salt-loading causes hypertension, kidney dysfunction, and enhances oxidative stress in salt-sensitive rats.     

健康急进高原者纤溶系统变化的研究

目的：探讨健康急进高原者纤溶系统的变化。方法：总共50名青年男性入选本试验，均为从四川省（海拔400m）招募的新兵。在乘飞机从四川进入拉萨（海拔3658m）之前及之后3d，测定血凝血酶原时间（PT）、凝血酶时间（TT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原（Fg）、纤溶酶原（Plg）、纤溶酶抑制物、D-二聚体（DD）含量。结果：进入高原后，PT、TT、APTT、DD比在平原时增高，FIB、Plg、纤溶酶抑制物降低（P〈0．05）。结论：健康人急进高原后纤溶系统变化显著。     

肾衰竭患者静脉铁剂诱导的氧化应激状态及硫辛酸干预作用的研究

目的 观察慢性肾衰竭患者由静脉铁剂诱导的氧化应激,探讨硫辛酸对其的预防作用.方法 慢性肾衰竭非透析患者20例,每位患者均先后接受单纯静脉铁剂治疗(Fe组)及硫辛酸预防性处理(LA Fe组).测定并分析静脉铁剂滴注前(0小时)和滴注后1小时、2小时及3小时血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、丙二醛(MDA)水平的变化.结果 Fe组血清SOD、GSH-px水平下降,在1小时时达谷值(P<0.01,P<0.05),血清MDA水平明显升高,在1小时时达峰值(P<0.01).LA Fe组血清SOD、GSH-px及MDA水平变化趋势与Fe组相似,但与Fe组比较,血清SOD、GSH-px水平在各时间点均有显著性升高(P<0.01),MDA水平在各时间点均显著下降(P<0.01).结论 慢性肾衰竭患者接受静脉铁剂治疗时,可以诱导氧化应激反应在短期内急性加剧.静脉铁剂应用前静脉滴注硫辛酸可在一定程度上减轻这种氧化应激状态.     

胃炎灵胶囊对慢性萎缩性胃炎模型大鼠氧化-抗氧化平衡的影响

[目的]观察胃炎灵胶囊对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠氧化-抗氧化平衡的影响。[方法]设立空白对照组,并采用综合法复制CAG动物模型32只,随机分为4组,即模型组、胃炎灵大剂量组、胃炎灵小剂量组、维酶素组,每组8只。治疗后分别对各组大鼠胃组织谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮(NO),胃组织及血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平进行检测。[结果]与空白组比较,模型组大鼠胃组织GSH-Px、SOD活性下降(P<0.01),MDA、NO水平升高(P<0.01);血清SOD活性下降(P<0.01),MDA水平升高(P<0.01);与模型组比较,胃炎灵胶囊可提高胃组织GSH-Px、SOD活性(P<0.05,<0.01),降低MDA、NO水平(P<0.01,<0.05),提高血清SOD活性(P<0.05),降低MDA水平(P<0.05),且以胃炎灵胶囊大剂量组作用显著。[结论]胃炎灵胶囊具有提高抗氧化酶活性,减轻自由基损伤和抑制脂质过氧化物反应的作用。     

肥胖与急性高原病关系的研究

目的：探讨肥胖对急进高原者的影响。方法：总共39名肥胖和43名非肥胖的中青年男性入选本试验。参试者需在平原及进入高原12、24h完成高山反应自我评价表，测量身高、体重，计算体重指数，测量肺活量，抽静脉血测定血红蛋白。在平原和进入高原后24h分别抽动脉血测定氧饱和度、氧分压、二氧化碳分压。结果：两组比较，年龄、血红蛋白、肺活量无统计学差异（P〉0.05）。两组的体重指数差异明显，是因为这是本实验分组的截断点。在平原地区两组间氧饱和度、氧分压、二氧化碳分压无差异。但进入高原后24h，肥胖组的氧饱和度、氧分压明显低于非肥胖组，二氧化碳分压显著高于非肥胖组（P〈0.001）。结论：肥胖是发生急性高原病的重要危险因素。     

急性心肌梗塞溶栓后神经肽γ、一氧化氮、超氧化物歧化酶、丙二醛含量的变化

目的:探讨急性心肌梗塞(AMI)患者溶栓前、后血清神经肽γ(NPY)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量变化及临床意义。方法:测定108例健康人和171例AMI患者溶栓前及溶栓后1、2、3、24、48和72 h血清中NPY、NO、SOD和MDA的含量。结果:与健康人比较,溶栓前患者NPY和MDA含量升高,NO和SOD含量降低(P<0.05)。溶栓后1~3 h的再通组与溶栓前及未通组比较,NPY和MDA含量更高,而NO和SOD含量更低(P<0.01)。再通组的NPY和MDA高峰和NO和SOD的低谷均出现在溶栓后2 h。溶栓24 h后再通组NPY和MDA含量下降,而NO和SOD含量升高(P<0.05),其变化幅度大于未通组(P<0.01)。结论:AMI溶栓1~3 h内NPY和MDA明显升高,NO和SOD明显下降,可能与溶栓后早期内皮功能损伤有关。     

急性心肌梗死患者溶栓后内皮损伤与神经肽Y、一氧化氮、超氧化物歧化酶、丙二醛的关系

目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者溶栓前后血清神经肽Y(NPY)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量变化及临床意义.方法测定38例健康人和60例AMI患者溶栓前及溶栓后1、2、3、24、48和72 h血清中NPY、NO、SOD和MDA的含量.结果与健康人比较,溶栓前患者NPY和MDA含量升高,NO和SOD含量降低(P＜0.05).溶栓后1～3 h的再通组与溶栓前及未通组比较,NPY和MDA含量更高,而NO和SOD含量更低(P＜0.01).再通组的NPY和MDA高峰出现在溶栓后2h,而NO和SOD的低谷恰好也出现在溶栓后2h.溶栓24h后再通组NPY和MDA含量下降,而NO和SOD含量升高(P＜0.05),其变化幅度大于未通组(P＜0.01).结论AMI后溶栓1～3 h内NPY和MDA明显升高,NO和SOD明显下降,可能参与溶栓后早期内皮功能损伤.     

非溃疡性消化不良患者血浆及胃窦粘膜一氧化氮含量的变化

目的:探讨非溃疡性消化不良(NUD)患者血浆及胃窦粘膜中一氧化氮(NO)含量有无变化以及它在NUD疾病过程中的可能作用和临床意义。方法:应用亚硝酸盐法测定31例NUD患者血浆NO含量,其中12例患者胃液体排空延迟(NUD_2组),19例患者胃液体排空正常(NUD_1组);再用NADPH—黄递酶组织化学方法结合彩色图像分析系统测定这些患者胃窦粘膜NO含量,并以14例相当的正常人作对照。结果:NUD_2组患者血浆NO含量明显高于NUD_1组及对照组(P<0.01);胃窦粘膜中NO含量NUD_2组亦显著高于NUD_1组及对照组(P<0.01)。西沙必利使NUD患者胃液体排空功能及临床症状改善,也使其血浆和胃窦粘膜中NO含量明显升高(P<0.01)。结论NO含量升高与胃液体排空延迟相关,NO在NUD的疾病过程中可能有一定的作用。     

不同类型心力衰竭患者治疗前后SOD与红细胞内外相关微量元素的变化

目的 了解充血与缺血性心力衰竭（HF）时超氧化物歧化酶（SOD）及其相关微量元素细胞内外变化特征,为HF患者微量元素治疗提供依据。方法 用放射免疫法测定27例急诊HF患者维生素C抗氧化治疗前后血清SOD,用日立180-80原子吸收分光光度计测定血浆及红细胞内外微量元素Cu,Zn,Se,Fe。结果 充血性HF(CHF)与缺血性心脏病伴心功能不全患者［缺血性HF(IHF)］及二者与正常组比较SOD均无显著差异。CHF治疗前后红细胞Se,Fe,Cu与正常组比较差异显著（P<0.01）,治疗前后血浆Zn降低、Cu升高,与正常组比较差异显著（P<0.01）。治疗前血浆Se与正常组比较降低且有显著差异（P<0.05）。IHF治疗前后红细胞Se,Fe,Cu与正常组比较均降低且差异显著（P<0.01）,治疗前后血浆Cu升高、Zn降低,与正常组比较差异显著（P<0.01）。IHF红细胞治疗后较治疗前Cu升高、Zn降低（均P<0.05）。IHF治疗前血浆Cu低于CHF组（P<0.05）。结论 经维生素C抗氧化治疗血清SOD水平可接近正常水平,但危重HF患者与SOD相关微量元素代谢明显紊乱,尚需根据CHF与IHF不同特征补充微量元素。     

冠心病患者选择素P、L、E、一氧化氮及超氧化歧化酶水平变化及其相关性

目的　观察冠心病患者选择素 P、L、E(SP、SL、SE) ,一氧化氮 (NO)及超氧化歧化酶 (SOD)的变化及 SP、SL、SE与 NO、SOD之间的关系。方法　 70例冠心病患者 (男 5 5例 ,女 15例 )分为四个亚组 :非心绞痛组 30例 ,陈旧性心肌梗死组 10例 ,心绞痛组 2 0例 ,缺血性心肌病组 10例。对照组 2 0例 ,比较两组选择素 P、L、E及 NO、SOD水平 ,并作相关性分析。结果　缺血性心肌病组、心绞痛组、陈旧性心肌梗死组、非心绞痛组 SP、SL、SE、NO、SOD均显著高于对照组 (P<0 .0 5～ P<0 .0 1) ;缺血性心肌病组、心绞痛组 SP、SL、SE及 NO、SOD显著高于非心绞痛组(P<0 .0 1) ;陈旧性心肌梗死组 SE、NO及 SOD明显高于非心绞痛组 (P<0 .0 5～ P<0 .0 1) ;与心绞痛组比较 ,缺血性心肌病组 SP、SL、SE、NO明显升高 (P<0 .0 1) ,SOD则无明显差异 (P>0 .0 5 ) ,与陈旧性心肌梗死组比较 ,缺血性心肌病组 SP、SL、SE、NO、SOD均有显著升高 (P<0 .0 1)。SP、SL、SE分别与 NO、SOD正相关 (r=0 .6 0、0 .6 2、0 .5 9P<0 .0 1;r=0 .5 4、0 .5 8、0 .5 1,P<0 .0 1)。结论　选择素可能参与了冠心病的血栓和动脉粥样硬化形成