不同方法评估不同糖代谢人群胰岛素抵抗结果的分析

目的探讨临床工作中不同糖代谢状态下不同胰岛素抵抗评估方法的可靠性。方法对25~73岁的正常糖耐量(NGT)者448例;空腹血糖受损(IFG)者56例;糖耐量受损(IGT)者197例;IFG合并IGT(IFG+IGT)者63例;糖尿病(DM)患者225例,采用以下6种方法评估不同糖代谢状态下胰岛素抵抗程度:(1)OGTT计算胰岛素敏感指数;(2)HOMA-IR;(3)李光伟胰岛素敏感指数[1/(FINS×FPG)];(4)胰岛素曲线下面积(AUCinsulin);(5)葡萄糖曲线下面积/胰岛素曲线下面积比值(AUCglucose/AUCinsulin);(6)空腹血糖/空腹胰岛素比值(FPG/FINS)。结果OGTT计算胰岛素敏感指数、HOMA-IR以及1/(FINS×FPG)显示,IFG、IFG+IGT、IGT、DM组胰岛素抵抗显著高于NGT(P<0.05),而DM组显著高于NGT、IFG、IFG+IGT、IGT组(P<0.05);AUCinsulin显示,IGT组胰岛素抵抗显著高于NGT、IFG、IFG+IGT、DM组(P<0.05),而DM组显著低于NGT、IFG、IFG+IGT、IGT组(P<0.05);AUCglucose/AUCinsulin、FPG/FINS显示,NGT、IFG、IFG+IGT、IGT四组患者之间胰岛素抵抗差异无显著性(P>0.05),而DM组显著高于NGT、IFG、IFG+IGT、IGT组(P<0.05)。结论OGTT计算胰岛素敏感指数、1/(FINS×FPG)与HOMA-IR得出结果基本一致,并且OGTT计算胰岛素敏感指数可以分辨不同糖调节异常状态下胰岛素抵抗程度;AUCinsulin、AUCglucose/AUCinsulin、FPG/FINS不能准确分辨不同糖代谢人群胰岛素抵抗程度。     

冠心病患者糖耐量减低与颈动脉粥样斑块的关系探讨

将无糖尿病病史的冠心病患者经口服葡萄糖耐量试验筛选为糖耐量减低（IGT）组和糖耐量正常（NGT）组，经颈动脉超声检查发现，IGT组颈动脉粥样斑块发病率明显高于NGT组。认为IGT患者存在胰岛素抵抗，且与颈动脉粥样硬化的发生密切相关。     

2型糖尿病前期人群颈动脉病变与胰岛素抵抗的相关性分析

将138例28～69岁非糖尿病个体根据口服葡萄糖耐量试验(OGTT)分为4组,比较各组间颈动脉内-中膜厚度和胰岛素抵抗指数的关系。结果 IFG组、IGT组和IFG+IGT组的TG、FPG、FIns、HOMA-IR均较NGT组显著增高;IFG组、IGT组和IFG+IGT组的IMT依次递增,后两组的IMT较NGT组增厚明显。结论糖耐量减低人群和同时有糖耐量减低和空腹血糖受损人群的颈动脉病变与胰岛素抵抗呈正相关。     

社区老年正常糖耐量人群胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能研究

入选老年正常糖耐量(NGT)者2 929名、糖耐量受损(IGT)者448例和2型糖尿病(T2DM)患者1143例.NGT者根据空腹血糖(FBG)四分位数和十分位数分别分为4个亚组和10个亚组.结果显示,中国老年NGT人群随着血糖升高,空腹胰岛素和稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)逐渐升高.以HOMA-IR的75％位点2.15为切割点,≥2.15者在4个NGT亚组、IGT组、T2DM组中的比例逐渐升高;超重或肥胖、高血压和高甘油三酯组HOMA-IR≥2.15比例明显升高;相反,中国老年NGT人群中随着血糖升高,稳态模型评估的胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)逐渐下降,以HOMA-β 25％位点41.79为切割点,＜41.79者在4个NGT亚组、IGT组、T2DM组中的比例逐渐升高;非肥胖、正常血压和正常甘油三酯血症患者HOMA-β＜41.79的比例明显升高.logistic回归分析显示年龄和处置指数是影响老年2型糖尿病独立的危险因素.     

糖调节受损人群胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能的研究

目的　评价糖调节受损(IGR)人群胰岛素抵抗(IR)与胰岛β细胞功能状态。　方法　(1)从青岛地区流行病学调查资料中,选取正常糖耐量(NGT)者447例;IGR 277例,其中空腹血糖受损(IFG)142例;糖耐量受损(IGT)93例;IFG IGT42例。(2)测身高、体重、腰围、血压及血脂,空腹与糖负荷后血糖、胰岛素。(3)评价IR及基础与糖负荷后早期胰岛素分泌功能。　结果　IGR人群的年龄、血压、体质指数(BMI)、腰围、腰臀比均明显高于NGT人群。而IGT组的年龄、甘油三酯高于IFG组。校正年龄、性别及BMI等因素后,IGR人群HOMA-IR增高(P<0.05), IFG、IGT及IFG IGT组间无差异;IFG与IFG IGT组的HOMA-β明显低于NGT和IGT组(P<0.01); IGT组△I30/△G30 低于NGT(P<0.05)。Logistic回归分析显示,年龄、BMI、HOMA IR及HOMA β与IFG的发生密切相关(P<0.01),年龄、BMI、△I30/△G30则与IGT的发生相关(P<0.05)。　结论　IGR人群存在IR,同时IFG基础状态下胰岛β细胞功能轻度受损,而IGT人群的早期胰岛素分泌反应减弱。     

老年2型糖尿病、糖耐量减低患者CRP、TNF-α与颈动脉粥样硬化及胰岛素抵抗的相关性

目的探讨老年2型糖尿病(T2DM)和糖耐量减低(IGT)患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子(TNF)-α与颈动脉内膜中层厚度(IMT)及胰岛素抵抗(IR)之间的关系。方法选取2013年1月至2013年9月在该院干部病房住院病人T2DM、IGT患者各90例以及90例空腹血糖(FBG)及餐后2 h血糖均正常的老年人(年龄≥60岁)作为对照组。分别测定各组的血清hs-CRP、TNF-α浓度、颈动脉IMT并观察有无颈动脉粥样硬化斑块,测定FBG、空腹胰岛素(FIns)并计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 (1)与对照组相比,血清hs-CRP、TNF-α水平、颈动脉IMT以及HOMA-IR在T2DM组、IGT组显著升高(P0.05或P0.01),而且T2DM组与IGT组比较血清hs-CRP、颈动脉IMT及HOMAIR也有显著升高(P0.01)。(2)颈动脉IMT增厚组(IMT≥0.9 mm)hs CRP、TNF-α的水平以及HOMA-IR均明显高于颈动脉IMT正常组(IMT0.9 mm)(P0.01),且颈动脉IMT增厚组颈动脉粥样斑块的发生率明显高于颈动脉IMT正常组(P0.05)。(3)多因素Logistic回归分析显示,年龄(OR=0.897,P=0.004)是颈动脉粥样硬化斑块发生的独立危险因素。FBG(OR=374.911,P=0.001)、TNF-α(OR=4.532,P=0.000)、hs-CRP(OR=1.748,P=0.002)和甘油三酯(TG)(OR=2.345,P=0.009)是发生糖代谢异常的独立危险因素,而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)是独立保护因子(OR=0.094,P=0.014)。结论 (1)T2DM和IGT表现为一种慢性系统性的低度炎症,炎性因子在T2DM的发生发展中发挥了重要的作用。(2)血清高水平的hs-CRP、TNF-α参与了T2DM和IGT患者颈动脉粥样硬化的发生、发展。(3)血清高水平的TNF-α和hs-CRP促进了IR的发生和发展。(4)血清高水平的FBG、TNF-α、hs-CRP和TG是发生糖代谢紊乱最终导致糖尿病的独立危险因素,HDL-C是独立保护因子。     

胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能对妊娠糖尿病的影响

目的探讨胰岛素抵抗(IR)和β细胞分泌功能对妊娠糖尿病(GDM)的影响。方法观察妊娠中晚期孕妇糖耐量正常(NGT)者35例、糖耐量减低(IGT)者33例和GDM者38例在不同糖耐量状态下的IR和β细胞分泌功能,采用HOMA-IR和HOMA-β分别评价IR和β细胞分泌功能。结果IGT组的HOMA-IR明显高于NGT组(P<0·05),两组的HOMA-β的差异无统计学意义;GDM组的HOMA-IR明显高于NGT和IGT组(P<0·05),HOMA-β明显低于NGT和IGT组,差异均有统计学意义。结论妊娠中晚期孕妇IGT阶段胰岛素早期分泌功能受损,到GDM阶段兼有严重的IR和β细胞缺陷。从NGT、IGT到GDM,随着糖代谢紊乱的不断进展,IR逐渐加重,胰岛β细胞功能进行性减退。     

不同糖耐量者血清超敏C-反应蛋白表达及与胰岛素抵抗的相关性研究

目的探讨不同糖耐量者血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)的表达及与胰岛素抵抗的相关性。方法对2004年10月至2005年4月中国医科大学附属第一医院体检中心90名体检者(男53名,女37名),根据标准75g口服葡萄糖耐量试验(OGTT)分为正常糖耐量(NGT)组、单纯空腹血糖受损(IFG)组、单纯糖耐量异常(IGT)组、同时合并IFG/IGT组及2型糖尿病(T2DM)组,采用酶联免疫吸附(ELISA)法分别检测各组血清hs-CRP,并与稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)作相关分析。结果IFG组、IFG/IGT组及T2DM组hs-CRP均明显高于NGT组,并与糖代谢指标及HOMA-IR呈正相关。结论T2DM患者早在IFG阶段就已经存在炎症状态,炎症可能参与了T2DM的发生与发展。     

不同糖代谢状态人群胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能研究

目的探讨从正常糖耐量到糖尿病(DM)不同糖代谢水平,胰岛素抵抗(IR)与胰岛β细胞功能的演变.方法青岛市区30～74岁的正常糖耐量(NGT)447例;空腹血糖受损(IFG)142例;糖耐量受损(IGT)93例;IFG合并IGT(IFG+IGT)42例;新诊DM 153例.采用HOMA-IR评价IR,HOMA-β、ΔI30/ΔG30分别评价基础状态下及糖负荷后的早期胰岛β细胞功能.结果 IFG组HOMA-IR为1.14±0.06,明显高于NGT组的0.93±0.03(P＜0.05),IFG组HOMA-β为4.53±0.06,低于NGT组5.10±0.04(P＜0.05),两组间△I30/△G30差异无显著性(4.86±0.11 vs 4.99±0.11);IGT组HOMA-IR为1.12±0.07,明显高于NGT(P＜0.05),两组间HOMA-β差异无显著性,IGT组△I30/△G30 为4.62±0.14,低于NGT组的4.99±0.11(P＜0.05);DM组HOMA-IR为1.55±0.05,明显高于NGT、IGT和IFG组(P＜0.05),DM组HOMA-β和△I30/△G30 分别为3.94±0.06、3.93±0.12,明显低于其他各组(P＜0.05),DM组基础与糖负荷后的胰岛β细胞功能均明显受损.结论 IFG患者主要表现β细胞功能缺陷,IGT为胰岛素早期分泌受损,DM患者兼有严重的IR和β细胞缺陷.从NGT到DM,随着糖代谢的不断恶化,IR逐渐加重,胰岛β细胞功能进行性减退,最终发生胰岛β细胞功能衰竭.     

脑梗死患者糖耐量减低与颈动脉粥样硬化的相关性研究

目的探讨脑梗死患者糖耐量减低(IGT)与颈动脉粥样硬化的关系。方法将120例急性脑梗死患者根据病史和口服葡萄糖耐量试验(OGTT)结果分为糖尿病(DM)组、IGT组、糖耐量正常组(NGT组)。对3组患者进行颈动脉超声检查,测定各组生化指标。结果与NGT组相比,IGT组和DM组的体重指数(BMI)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、颈动脉内中膜厚度(CIMT)、斑块检出率及斑块积分均显著增高(P<0.05);Spearman相关性分析显示,CIMT与年龄、TC、LDL-C、2hPG呈正相关(P<0.05或P<0.01)。结论脑梗死患者在IGT阶段已经发生颈动脉粥样硬化改变,早期控制血糖,可减轻脑血管病变的严重程度、减少血管事件发生。     

不同糖代谢痛风患者β细胞功能及代谢特征分析

目的 探讨痛风患者从正常糖耐量(NGT)到糖尿病不同糖代谢状态时的胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能的演变,分析痛风合并糖代谢紊乱患者的代谢特征.方法 96例痛风患者分为糖耐量正常(NGT)组(n=35)、糖调节受损(IGR)组(n=27)及糖尿病组(n=34).测量身高、体重、血压,测定空腹血糖、空腹胰岛素、HbA1C、血清尿酸、总胆固醇、甘油三酯及C反应蛋白(CRP),计算体重指数(BMI)、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、稳态模型评估的胰岛β细胞功能指数(HOMA-B)和胰岛素敏感指数(ISI).结果 糖尿病组和IGR组的BMI、餐后2h血糖(2hPG)、空腹胰岛素、HbA1C、总胆固醇、甘油三酯、CRP、HOMA-IR均高于NGT组(P<0.05或P<0.01),而糖尿病组及IGR组ISI均低于NGT组(0.023±0.018和0.024±0.017对0.052±0.026,P<0.05).NGT组、IGR组和糖尿病组HOMA-B差异有统计学意义(87.6±25.1、126.46±34.2及173.75±32.1,P<0.05).糖尿病组糖尿病家族史阳性率高于NGT组(41.17%对11.4%,P<0.05).logistic回归分析显示,年龄、BMI、收缩压、甘油三酯、CRP、ISI与糖尿病独立相关,而尿酸与糖尿病无相关性.结论 重度胰岛素抵抗、胰岛β细胞分泌功能障碍、BMI增加、C反应蛋白水平增高、脂代谢异常、遗传易感性是痛风患者合并糖尿病的主要代谢特征.     

藏族多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗的研究

目的：探讨藏族人群多囊卵巢综合征（POS）与胰岛素抵抗的关系。方法：将30例POS患者的血压、体重指数（BMI）、血脂、血糖和胰岛素水平与30例正常对照组比较。结果：POS患者的BMI（P〈0.01）、血压（P〈0．05）、总胆固醇（P〈0.01）、甘油三酯（P〈0.05）、低密度脂蛋白（P〈0．05）水平高于对照组，高密度脂蛋白（P〈0．0001）低于对照组。空腹胰岛素（P〈0．0001）和餐后2h血糖（P〈0．0001）也高于对照组。POS组的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR值）高于对照组（P〈0.01）。结论：藏族POS患者呈现动脉粥样硬化危险因素聚集（肥胖、血脂异常、高血压、高血糖）。     

Impaired fasting glucose is not a risk factor for atherosclerosis.

AIM: To determine a new category of dysfunctional glucose homeostasis - impaired fasting glucose (IFG) - introduced by the American Diabetes Association (ADA) and the World Health Organization (WHO) defining those with abnormal but nondiabetic fasting glucose values and with a possible risk for developing diabetes. It is not known whether IFG is a risk factor for atherosclerosis, as is impaired glucose tolerance (IGT). METHODS: In this case-control cross-sectional study in which the oral glucose tolerance (75-g OGTT) and the carotid intima-media thickness (IMT) with B mode ultrasound, as a marker of atherosclerosis, were measured, together with HbA1c, lipids, plasminogen activator (PAI), insulin and proinsulin concentrations in blood plasma. Out of 788 subjects of the risk factors in IGT for Atherosclerosis and Diabetes (RIAD) study we found 104 IFG cases that were compared to 104 controls with fasting plasma glucose (FPG)<6.1 mmol/l, matched for age, sex and body mass index. Subjects with 2h postprandial (pp) plasma glucose > or = 11.1 mmol/l were excluded. The rest were subdivided into those with 2h plasma glucose < 7.8 mmol/l (63 pairs, NGT) and those with plasma glucose > 7.8 mmol/l and < 11.1 mmol/l (41 pairs, IGT). RESULTS: The case and control groups showed no significant differences in the major risk factors except for waist-to-hip ratio (WHR) which was higher in the IFG with NGT. IFG with NGT exhibited significantly higher levels of HbA1c, true insulin and proinsulin. In IFG with IGT, only HbA1c and proinsulin were significantly increased vs. controls. IMT was in the same range for cases and controls in both subgroups. However, IMT mean and IMTmax were significantly increased in IFG with IGT vs. IFG with NGT (0.95 mm vs. 0.80 mm and 1.10 mm vs. 0.90 mm). Cumulative distribution analysis of IMT illustrates that IMT in IFG with IGT is more shifted to higher artery wall thickness than in IFG with NGT. CONCLUSIONS: In our case-control study IFG alone was not related to increased IMT. Only IFG in a combination with IGT exhibited atherosclerotic changes of the carotid arteries. IFG is not analogous to IGT as a risk factor for atherosclerosis.     

Are serum adiponectin concentrations in a population sample of 64‐year‐old Caucasian women with varying glucose tolerance associated with ultrasound‐assessed atherosclerosis?

OBJECTIVE: To examine whether serum adiponectin concentrations were associated with subclinical atherosclerosis assessed as intima media thickness (IMT) in the carotid arteries in Caucasian women with varying degrees of glucose tolerance. RESEARCH DESIGN AND METHODS: From a population-based cohort of 64-year-old Swedish women, 533 subjects with type 2 diabetes (DM2, n=177), impaired glucose tolerance (IGT; n=178) or normal glucose tolerance (NGT, n=178) were recruited. Anthropometrics, usual cardiovascular risk factors were examined and ultrasound examination of the carotid arteries was performed. RESULTS: Women with low adiponectin concentrations were characterized by thick IMT, higher prevalence of DM2, history of previous myocardial infarction, angina pectoris, anti-hypertensive treatment and high body mass index (BMI), waist circumference, plasma insulin, serum triglycerides, fasting glucose, HbA1c, and low serum HDL cholesterol levels. Carotid IMT correlated with HbA1c (r=0.24, P<0.001), waist circumference (r=0.22, P<0.001), plasma insulin (r=0.19, P<0.001), BMI (r=0.18, P<0.001), DM2 (r=0.16, P<0.001), systolic blood pressure (r=0.16, P<0.001), blood glucose (r=0.16, P<0.001), triglycerides (r=0.15, P<0.001), and reversely to adiponectin (r=-0.11, P=0.01), HDL cholesterol (r=-0.13, P=0.004), and alcohol intake (r=-0.087, P<0.05). A more detailed analysis of underlying associations was difficult due to a high co-linearity between these variable. CONCLUSIONS: Low serum adiponectin concentrations were associated with increased carotid artery IMT, and several risk factors for cardiovascular diseases, mainly those constituting the metabolic syndrome.     

老年糖尿病前期颈动脉内中膜厚度及血管内皮细胞功能的改变

目的探讨老年糖尿病前期颈动脉内中膜厚度(IMT)及血管内皮功能的变化并探讨其危险因素。方法研究对象均为≥60岁的老年人,包括26名正常人、单纯空腹血糖受损(IFG)26例、糖耐量受损(IGT)40例及空腹血糖受损(IFG)合并IGT患者30例,检测血糖、胰岛素、血脂等临床指标,并以彩色多普勒超声测量受试者的颈动脉IMT;检测各组的内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)的水平。结果①IFG、IGT、IFG+IGT三组的IMT值、ET-1和NO值均高于NGT组(均P<0.01),IFG+IGT组的NO高于IGT组(P<0.05)。②直线相关分析显示IMT与BMI、NO、TG正相关(P<0.01);NO与FINS、2 h PBG、HOMAIR、IMT、ET-1、TC、TG正相关(P<0.01);ET-1与NO、TG正相关(P<0.01),与FINS、HOMA-IR、HOMA-β正相关(P<0.05)。③多元回归分析显示IMT影响因子依次为收缩压、TG、BMI;ET-1的影响因子依次为NO、SBP、TG;NO的影响因子依次为SBP、HOMA-IR、PBG、TG。结论老年糖尿病前期患者的颈动脉内膜中层增厚,其血管内皮细胞功能已发生变化;与IMT相比,血管内皮细胞功能的变化与糖代谢紊乱有更好的相关性。     

不同糖耐量人群血浆脂肪酸谱与胰岛素抵抗

目的　研究不同糖耐量人群血浆脂肪酸谱与胰岛素抵抗 (IR)之间的关系。方法　将受试者根据口服葡萄糖耐量试验 (OGTT)结果分为正常糖耐量组 (NGT) ,糖耐量受损组 (IGT )及 2型糖尿病组(DM )。采用毛细血管气相色谱法测定血浆脂肪酸谱 ,用胰岛素敏感指数 (IAI)评估IR。结果　DM组及IGT组血浆软脂酸 (C16:0 )、硬脂酸 (C18:0 )、二十二烷酸 (C2 2 :0 )、二十四烷酸 (C2 4:0 )和饱和脂肪酸浓度较NGT组明显升高 (P <0 .0 5～P <0 .0 1) ;花生四烯酸 (C2 0 :4)分别从NGT、IGT和DM组依次升高 ,差异有显著性 (P <0 .0 5～P <0 .0 1) ;血浆饱和脂肪酸 (SFA)从NGT、IGT、DM亚组依次升高 (P <0 .0 5～P <0 .0 1) ;NGT组的多不饱和脂肪酸 (PUFA)与饱和脂肪酸 (SFA)的比率高于IGT组和DM组 (均P <0 .0 5 ) ;血浆C16:0、C2 0 :4、C2 2 :0、SFA与IAI呈负相关 (P均 <0 .0 1)、PUFA/SFA与IAI呈正相关 (P <0 .0 1)。结论　不同糖耐量者血浆脂肪酸谱不同 ,糖耐量减低与 2型糖尿病患者SFA浓度升高 ,PUFA/SFA下降 ,且与胰岛素抵抗密切相关     

糖尿病前期患者肾小球滤过率影响因素的相关分析

目的 探讨影响糖尿病前期患者肾小球滤过率(GFR)的危险因素.方法 自2007年1月至2009年7月,对南通大学第二附属医院内分泌科门诊通过75g口服葡萄糖耐量试验筛查出的糖尿病前期患者165例,按1999年世界卫生组织诊断标准,分为空腹血糖受损组(IFG组,42例)、糖耐量减低组(IGT组,56例)、IFG合并IGT组(CGI组,64例),并选取同期体检正常的人群作为对照组(NGT组,30例).检测各组空腹血糖、胰岛素、糖负荷后2h血糖(Gluc120),GFR等,计算稳态时各组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛细胞分泌功能指数(HOMA-B%)和糖负荷状态下早相胰岛素分泌指数(ΔI30/ΔG30)、第二时相胰岛素分泌指数(AUC120).统计学采用Pearson线性相关分析及多元线性逐步回归分析.结果 (1)GFR在NGT、IFG、IGT、CGI组依次升高,组间比较差异具有统计学意义[各组GFR分别为(103±12、113±13、133±16、143±14)ml/min,P<0.05];(2)线性相关分析示GFR与体重指数、HOMA-IR、空腹胰岛素、Gluc120、AUC120呈正相关(r值分别为0.571、0.842、0.606、0.788、0.528,均P<0.01),GFR与ΔI30/ΔG30呈负相关(r=-0.628,P<0.01);(3)逐步回归分析示GFR的影响因素是HOMA-IR、Gluc120、ΔI30/ΔG30、AUC120(β值分别为0.631、0.343、-0.198、0.248,均P<0.05).结论 初步考虑糖尿病前期患者GFR增高的危险因素是HOMA-IR、Gluc120、AUC120升高和ΔI30/ΔG30降低,早期干预糖尿病肾病的发生发展需要控制血糖、减轻胰岛素抵抗和改善胰岛细胞功能.     

空腹和餐后高血糖患者的胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能的研究

目的通过比较不同的空腹和负荷后血糖状态下患者的胰岛素分泌功能和胰岛素敏感性状态,分析空腹和负荷后血糖逐渐升高的影响因素,探讨空腹和餐后血糖的调节机制。方法北京地区研究对象1787人,按照不同的糖代谢紊乱情况分组：（1）根据空腹血糖（PG。）情况将人群分为PG。正常组（NFG,PG0〈6．1mmol／L）,PG0受损组（IFG,6．1mmol／L≤PG0〈7．0mmol／L）和空腹高血糖型糖尿病组（IFH,PG0≥7．0mmol／L）三大组。然后将IFG和IFH大组分别按照OGTT中PG120细分为IFG[糖负荷后血糖正常（ngt,PG120〈7．8mmol／L）]组,IFG[糖耐量减低（igt,7．8mmol／L≤PG120〈11．1mmol／L）]组;IFH（ngt）组,IFH（igt）组和IFH[糖负荷后高血糖型糖尿病（iph,PG120≥11．1mmol／L）]组。（2）同理,根据OGTT中PG120将人群分为NGT,IGT和IPH三大组。然后根据PG0细分为IGT（nfg）组,IGT（ifg）组;IPH（nfg）组,IPH（ifg）组和IPH（ifh）组。用胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）反映胰岛素敏感性,用胰岛素初期分泌功能指数（△I30／△G30）评价糖负荷早期胰岛β细胞的分泌功能。结果（1）从NFG（ngt）→IFG（ngt）→IFH（ngt）组,HOMA-IR逐渐增加,△I10／△G30逐渐减小（P均〈0．05）。（2）从NGT（nfg）→IGT（nfg）→IPH（nfg）组△I30／△G30逐渐减小,而HOMA-IR三组相似。结论负荷后血糖升高过程中,其早时相胰岛素分泌功能减退是主要决定因素;而在空腹血糖的升高过程中,胰岛素分泌缺陷和胰岛素抵抗都起重要作用。     

老年人胰岛素抵抗与动脉粥样硬化的关系

目的:探讨胰岛素抵抗(IR)与动脉粥样硬化(AS)的关系。方法:在60岁以上的人群中筛查,体检,记录病史,进行口服75g葡萄糖耐量试验(75 g OGTT)。抽血检查血脂及胰岛素水平,B型超声检查双侧颈总动脉内中膜厚度(IMT)。采用稳态模型(HOMA Model)计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),根据HOMA-IR值182例研究对象被分为4组,比较各组的危险因素及颈动脉粥样硬化指标。结果:随着HOMA-IR值升高,高血糖(糖耐量低减及糖尿病)、高血压(HPT)、动脉粥样硬化性血管疾病(ASVD)发病率增高(P<0．05～<0．001),甘油三酯 (TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FPG)、服糖后2 h血糖(2 h PG)、空腹胰岛素 (FINS)水平增高(P<0．05-<0．001),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平降低(P<0．05),各项AS指标升高 (P<0．01-<0．001)。多元回归分析结果显示,TG、TC、HDL-C、LDL-C、Ln(HOMA-IR)与IMT独立相关 (P<0.05-<0．001),是IMT增高的危险因素。结论:胰岛素抵抗参与动脉粥样硬化的形成。