MG132诱导HepG_2细胞凋亡及其对p53表达的影响

目的观察蛋白酶体抑制剂MG132对人肝癌细胞系HepG2的致凋亡作用及其对凋亡相关基因p53蛋白表达的影响。方法采用多个浓度(2,5,10μmol/L)的蛋白酶体抑制剂MG132处理HepG2细胞;流式细胞术和Hoechst荧光染色检测细胞凋亡;免疫细胞化学检测HepG2细胞p53蛋白含量。结果对照组HepG2细胞凋亡率低于5%,在2,5,10μmol/LMG132作用下,细胞凋亡率分别为42.9%,66.1%和72.8%,MG132诱导HepG2细胞凋亡具有剂量—效应关系。经Hoechst荧光染色可见细胞染色质浓缩等凋亡改变。免疫组织化学检测HepG2细胞p53蛋白表达水平增高。结论蛋白酶体抑制剂MG132能够诱导HepG2细胞凋亡,其作用呈剂量—效应关系;p53蛋白表达增加与MG132抑制泛素—蛋白酶体系统降解细胞内p53蛋白有关。     

千金藤素调控肝癌细胞 HepG2增殖和凋亡的实验研究

目的探讨千金藤素对肝癌细胞 HepG2增殖、凋亡的影响和机制。方法 2020年 1—6月,从上海通派生物科技有限公司购入肝癌细胞 HepG2,用千金藤素( 20 μmol/L)处理肝癌细胞 HepG2,MTT方法测定增殖活性, PI单染法检测细胞周期, Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡,蛋白质印迹法( Western blotting)检测细胞周期蛋白 D1(cyclin D1)、 p21、Bcl-2相关 X蛋白( Bax)、活化胱天蛋白酶 3(cleaved caspase-3)、核因子 κB p65(NF-κB p65)蛋白表达。用 NF-κB信号激活剂和千金藤素联合处理肝癌细胞,检测细胞增殖、周期、凋亡变化。结果千金藤素处理后的肝癌细胞增殖活性下降,细胞 G0/G1期比例［(65.81±3.73)%比( 50.61±4.17)%］升高,细胞凋亡率［(13.47±1.58)%比( 2.18±0.12)%］升高,细胞中 p21、Bax、cleaved-caspase-3蛋白水平升高, cyclin D1蛋白水平下降, NF-κBp65蛋白水平( 0.19±0.02比 0.36±0.05)降低。 NF-κB信号激活剂处理可以提高千金藤素条件下肝癌细胞增殖活性( 0.46±0.03比 0.35±0.04)减少 G0/G1期比例,降低细胞凋亡率,降低细胞中 p21、Bax、cleavedcaspase-3蛋白表达水平,提高细胞中 cyclin D1和 NF-κBp65蛋,白水平。结论千金藤素抑制肝癌细胞增殖,阻滞细胞周期,诱     

重楼皂苷 Ⅶ通过 p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路对肝癌细胞恶性生物学行为的影响

目的观察重楼皂苷 Ⅶ对肝癌细胞恶性生物学行为的影响,并探讨相关机制。方法于 2021年 6月至 2022年 6月,对数期人肝癌 HepG2细胞,分为对照组(常规培养)、重楼皂苷 Ⅶ组(重楼皂苷 Ⅶ 0.8 μmol/L)、SB203580［p38丝裂原活化蛋白激取酶( p38 MAPK)信号通路抑制剂］组( SB203580 10 μmol/L)、联合组(重楼皂苷 Ⅶ 0.8 μmol/L、SB203580 10 μmol/L)。噻唑蓝法检测细胞增殖能力;膜联蛋白 Ⅴ(Annexin Ⅴ)/碘化丙啶( PI)双染法检测细胞凋亡率;划痕实验检测细胞迁移能力;小室实验检测细胞侵袭能力;蛋白质印迹法检测细胞 p38 MAPK、磷酸化 p38丝裂原活化蛋白激酶( p-p38 MAPK)、细胞外信号调节激酶(ERK)1/2、磷酸化细胞外信号调节激酶( p-ERK1/2)蛋白表达。结果与对照组 24、48、72 h吸光度值,迁移率( 74.33±9.37)%,凋亡率( 3.25±0.78)%,p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-ERK1/2/ERK1/2及侵袭细胞数( 364.92±47.99)个比较,重楼皂苷 Ⅶ组 24、48、 72 h吸光度值,迁移率( 11.21±3.35)%降低,凋亡率( 39.87±8.94)%,p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-ERK1/2/ERK1/2升高,侵袭细胞数( 54.84±7.41)个减少( P<0.05); SB203580组 24、48、72 h吸光度值,迁移率( 89.30±14.56)%升高,凋亡率( 1.05±0.15)%,p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-ERK1/2/ERK1/2降低,侵袭细胞数( 617.04±75.34)个增加( P<0.05)。与重楼皂苷 Ⅶ组比较,联合组 24、48、 72 h吸光度值,迁移率( 40.52±8.18)%升高,凋亡率( 11.30±2.80)%,p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-ERK1/2/ERK1/2降低,侵袭细胞数( 141.36±16.75)个增加( P<0.05);与 SB203580组比较,联合组 24、48、72 h吸光度值、迁移率降低,凋亡率、 p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-ERK1/2/ERK1/2升高,侵袭细胞数减少( P<0.05)。结论重楼皂苷 Ⅶ可抑制肝癌 HepG2细胞增殖、迁移及侵袭等恶性生物学行为,并诱导其凋亡,作用机制可能与激活 p38 MAPK信号通路相关。     

姜黄素增加HepG2细胞对顺铂敏感性的作用及机制研究

目的　探讨姜黄素对肝癌细胞株HepG2 对顺铂敏感性的影响及其作用机制。方法　采用不同浓度姜黄素（0、2.5、5、7.5、10 μM）及顺铂（10、20、40、80 μM）单用或联用处理HepG2 细胞株后,通过MTT 检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Real-time PCR 技术检测Survivin、Cyto-C、Bcl2、Bax 的基因表达情况;western blot 检测Survivin、Cyto-C、cleaved caspase-3、Bcl-2、Bax 的蛋白表达。结果　姜黄素以浓度依赖性方式抑制HepG2细胞株Survivin 的mRNA 表达和蛋白表达（P<0.05）;姜黄素联合顺铂处理的HepG2 细胞增殖抑制率及细胞凋亡率较单用顺铂处理均明显增加（P<0.05）;姜黄素联合顺铂可显著抑制Survivin 的蛋白表达,降低Bcl-2/Bax 比例,增加Cyto-C、cleaved caspase-3 蛋白表达（P<0.05）。结论　姜黄素可增加HepG2 细胞对顺铂的敏感性,可能与其抑制Survivin 的表达,降低Bcl-2/Bax 比例,增加cleaved caspase-3、Cyto-C 蛋白的表达有关。     

腺苷体外对人肝癌HepG2细胞凋亡的诱导作用及其作用机制

目的研究腺苷及其代谢途径对人肝癌HepG2细胞凋亡的诱导作用及其机制。方法将腺苷2.0mmol.L-1作用于HepG2细胞24和48h,采用流式细胞术(FCM)测定细胞周期及凋亡率;观察腺苷膜转运体抑制剂双嘧达莫、腺苷脱氨酶抑制剂红-9-(2-羟基-3-壬烷基)腺嘌呤(EHNA)和腺苷激酶抑制剂5′-氨基5′-脱氧腺苷(AMDA)对腺苷抑制细胞存活的影响,应用MTT法测定细胞存活率;应用Western蛋白印迹法检测P53和Bcl-2蛋白的表达。结果腺苷与HepG2细胞作用24和48h,HepG2细胞出现特征性的亚二倍体凋亡峰,细胞凋亡百分率分别由对照组的(1.2±0.4)%和(4.1±1.6)%增加到(24.3±4.8)%和(38.6±7.4)%,细胞周期阻滞于G0/G1期。腺苷与HepG2细胞作用24h明显抑制细胞存活,P53表达明显增强,Bcl-2表达降低。预先分别给予双嘧达莫,AMDA和AMDA+双嘧达莫处理后,各处理组HepG2细胞存活率较腺苷组升高,细胞凋亡百分率和P53表达降低,Bcl-2表达无明显变化;EHNA预处理组细胞存活率、细胞凋亡百分率、P53和Bcl-2表达与腺苷组比较均无明显变化。结论腺苷可诱导HepG2细胞凋亡,腺苷在胞内可能通过腺苷激酶而不是通过转氨酶的代谢途径参与诱导细胞凋亡的过程。腺苷对HepG2细胞凋亡的诱导作用还可能与其增加P53蛋白表达有关。     

雷公藤甲素对肝癌细胞株HepG2顺铂化疗敏感性的影响

目的 观察雷公藤甲素对肝癌HepG2细胞的生长抑制作用,以及对顺铂化疗敏感性的影响.方法 应用不同浓度雷公藤甲素和顺铂单独或联合作用于体外培养的肝癌HepG2细胞不同时间,MTT方法 观察药物对细胞生长抑制作用;Western blot方法 分析细胞胞核中核转录因子κB(NF-κB)p65蛋白表达变化;流式细胞术检测细胞凋亡;Caspase-3活性检测试剂盒分析其凋亡机制.结果 雷公藤甲素对HepG2细胞的增值有明显生长抑制作用,呈剂量和时间依赖性;联用顺铂与单用药比较,明显提高细胞生长抑制率和凋亡率(P<0.05);HepG2细胞胞核可见NF-κB p65蛋白少量表达,单用顺铂后能使其表达增强,联用雷公藤甲素后可逆转此现象;各药物组细胞中Caspase-3活性显著增高,且联合用药组高于单用药组(P<0.05).结论 雷公藤甲素对肝癌HepG2细胞有明显的生长抑制作用,呈剂量和时间依赖性,并能增强顺铂化疗敏感性.其机制可能与抑制胞核内NF-κB p65蛋白表达和增加Caspase-3活性有关.     

顺铂、紫杉醇对人卵巢癌HO-8910细胞端粒酶活性表达的影响

目的　探讨顺铂和紫杉醇对卵巢癌细胞端粒酶活性表达的影响。方法　用TRAP ELISA法分别检测顺铂 (5 μg/ml)和紫杉醇 (10 6M )作用不同时间后卵巢癌HO 8910细胞端粒酶活性改变 ,并以TUNEL法同步检测细胞凋亡。结果　随着药物作用时间的延长 ,HO 8910细胞株的凋亡率逐渐增加 ,而端粒酶活性逐渐降低。在紫杉醇作用 6 0h后 ,细胞凋亡达 (88 30± 1 0 0 ) %时 ,端粒酶才完全丧失活性 ;而顺铂作用 12h后 ,该细胞株的端粒酶活性完全消失时细胞凋亡率仅有(11 4 3± 0 2 3) %。结论　端粒酶活性抑制可能是顺铂诱导卵巢癌细胞凋亡的机制之一 ,临床监测端粒酶活性表达有助于对抗卵巢癌化疗药物的疗效进行客观评价。     

不同浓度苦参碱对神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞存活率及凋亡率的影响

目的探讨不同浓度苦参碱对神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞存活率及凋亡率的影响。方法分别应用MTT法和FCM法检测苦参碱与顺铂对NB细胞株SH-SY5Y存活率的影响。结果 MTT法检测SH-SY5Y细胞的存活率(%)分别为:(90.75±6.94)、(88.61±10.22)、(55.31±1.83)、(77.37±2.24)、(61.21±7.92)、(44.71±9.51)。FCM法检测SH-SY5Y细胞的凋亡率(%)分别为:(6.89±1.03)、(7.63±1.38)、(16.36±2.57)、(8.42±1.76)、(14.79±2.37)、(18.46±2.44)。除经ATRA诱导的顺铂干预组外,各组存活率及凋亡率与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05);未经ATRA诱导的顺铂干预组存活率及凋亡率与经ATRA诱导的顺铂干预组比较差异有统计学意义(P<0.05);苦参碱0.5mg/mL组与经ATRA诱导的顺铂干预组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论苦参碱可以抑制神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞系增殖、诱导凋亡,可以提高顺铂化疗的敏感性,在本实验范围内浓度越高这种抑制增殖、诱导凋亡作用越明显。     

微小 RNA?204?3p通过靶向调控 Krüppel样因子 6对高糖诱导小鼠足细胞损伤的保护作用

目的探讨微小 RNA?204?3p(miR?204?3p)对高糖诱导小鼠足细胞 MPC5损伤的保护作用及其分子机制。方法采用高糖(30 mmol/L D?葡萄糖)处理 MPC5细胞。实时定量 PCR(qPCR)检测细胞中 miR?204?3p与锌指蛋白 Krüppel样因子 6(KLF6) mRNA水平。 MPC5细胞分为 NG组(正常对照)HG组(高糖刺激)HG+miR?204?3p组、 HG+miR?NC组、 HG+si?KLF6组、 HG+si? NC组, HG+miR?204?3p+pcDNA?KLF6组和HG+m,iR?204?3p+pcDNA组,。蛋白质印迹法(Western Blot)检测肌动蛋白微丝偶联蛋白(synaptopodin)、结蛋白(desmin)、 B细胞淋巴瘤 /白血病 ?2(Bcl?2)、 Bcl?2相关 X蛋白(Bax)与活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶 3(cleaved?caspase?3)蛋白表达,流式细胞仪检测细胞凋亡,生物学信息预测和双荧光素酶报告基因分析 miR?204? 3p和 KLF6的靶向关系。结果与正常对照相比,高糖可显著降低 MPC5细胞中 miR?204?3p表达量［(0.41±0.04)比(1.02± 0.08)］上调 KLF6 mRNA［(2.86±0.27)比(1.03±0.08)］和蛋白［(0.89±0.08)比(0.46±0.04)］水平,还可上调 KLF6、desmin［(0.81± 0.07)比(,0.34±0.03)］、 Bax、cleaved?caspase?3蛋白表达及细胞凋亡率［(22.46±2.08)%比(5.26±0.64)%］下调 synaptopodin蛋白［(0.34±0.03)比(0.76±0.07)］及 Bcl?2蛋白表达量(P＜0.05)。与 HG+miR?NC组比较, HG+miR?204?3p组明,显提高 synaptopodin［(0.67±0.06)比(0.32±0.03)］及 Bcl?2蛋白水平,降低 desmin［(0.41±0.04)比(0.83±0.08)］、 Bax、cleaved?caspase?3蛋白水平及细胞凋亡率［(11.25±1.65)%比(24.58±2.47)%］(P＜0.05)。与 HG+si?NC组比较, HG+si?KLF6组明显提高 synaptopodin［(0.62±0.06)比(0.28±0.03)］及 Bcl?2蛋白水平,降低 desmin［(0.49±0.05)比(0.86±0.08)］、 Bax蛋白水平及细胞凋亡率［(14.69±1.87)%比(25.47±2.68)%］(P＜0.05)。 miR?204?3p直接靶向 KLF6。与 HG+miR?204?3p+pcDNA组比较, HG+miR?204?3p+pcDNA?KLF6组显著增加高糖刺激小鼠肾脏足 MPC5细胞中 KLF6、desmin［(0.68±0.06)比(0.36±0.04)］、 Bax蛋白表达量和细胞凋亡率［(18.41±1.67)%比(11.05±1.02)%］,显著减少 synaptopodin蛋白［(0.38±0.03)比(0.69±0.07)］和 Bcl?2蛋白表达量(P＜0.05)。结论 miR?204?3p通过直接靶向 KLF6抑制高糖刺激的足细胞凋亡,保护细胞损伤。     

白花蛇舌草对高糖诱导的人视网膜血管内皮细胞增殖、凋亡、活性氧水平的影响研究

目的探讨白花蛇舌草注射液( HDI)对高糖诱导的人视网膜血管内皮细胞( HRCECs)增殖、凋亡、氧化应激的影响及机制。方法 2019年 10月至 2020年 6月,体外培养 HRCECs。将 HRCECs分为对照组( 5.5 mmol/L葡萄糖处理细胞)、高渗对照组( 19.5 mmol/L甘露醇及 5.5 mmol/L葡萄糖处理细胞)、高糖对照组( 25 mmol/L葡萄糖处理细胞)、白花蛇舌草组( HDI组)(6.25 mL/L、12.5 mL/L、25 mL/L、50 mL/L HDI和 25 mmol/L的葡萄糖处理细胞)。处理细胞 48 h,通过 CCK8法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞周期及凋亡率;激光扫描共聚焦显微镜检测活性氧水平。蛋白质印迹法检测增殖细胞核抗原( PCNA)、细胞周期蛋白 A1(CyclinA1)和活化胱天蛋白酶 -3(cleaved caspase-3)蛋白表达。结果与对照组比较,高糖组细胞活性明显升高［(1.116±0.105)比( 0.684±0.072)］(P<0.05)。与高糖组比较, 12.5 mL/L、25 mL/L和 50 mL/L的白花蛇舌草组细胞活性明显降低［( 0.847±0.076)、(0.639±0.058)、(0.421±0.042)比( 1.116±0.105)］(P<0.05)。选择 50 mL/L的白花蛇舌草作为研究对象。与对照组比较,高糖组 G0/G期细胞百分比［( 60.02±5.01)%比( 54.72±4.31)%］、细胞凋亡率［( 17.11±1.01)%比( 3.32±0.47)%］、活性氧水平［( 96.18±5.22)比( 42.14±3.56)］及 PCNA、CyclinA1和 cleaved caspase-3表达均明显升高, G2/M期和 S期细胞百分比明显降低( P<0.05)。与高糖组比较, HDI组 G0/G期细胞百分比［( 32.31±3.42)%比( 60.02±5.01)%］、细胞凋亡率［( 9.72±0.73)%比     

利多卡因调控微小RNA-195对骨肉瘤MG63细胞增殖、凋亡及化疗敏感性的影响

目的 探讨利多卡因(lidocaine)对骨肉瘤MG63细胞增殖、凋亡及化疗敏感性的影响及其可能的作用机制.方法 研究于2018年5―12月,体外培养骨肉瘤MG63细胞,不同浓度的利多卡因干预MG63细胞,采用甲基噻唑基四唑(MTT)法检测MG63细胞存活率及顺铂半抑制浓度(IC50值);流式细胞术检测细胞凋亡率;实时...     

丹皮酚诱导人食管癌Eca-109裸鼠移植瘤凋亡的机制探讨

目的通过观察用药后COX-2、Bcl-2和Survivin的变化,探讨丹皮酚(paeonol,Pae)诱导Eca-109食管癌裸鼠移植瘤凋亡的机制。方法体外培养食管癌Eca-109细胞,裸鼠皮下接种Eca-109细胞建立裸鼠移植瘤动物模型,36只荷瘤裸鼠随机分为6组,分别为模型对照组、Pae不同剂量组(25、50、100、200mg·kg-1)和阳性药对照组(cisplatin,CD-DP,5mg·kg-1)。治疗2wk后处死裸鼠,剥取瘤体称瘤重并计算抑瘤率。用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)法检测肿瘤细胞凋亡。免疫组化S-P法检测移植瘤组织COX-2、Bcl-2和Survivin的表达。结果Pae50、100和200mg·kg-1组和CDDP5mg·kg-1组均能明显抑制裸鼠皮下肿瘤的生长,抑瘤率分别为23·54%、27·91%、34·46%和58·71%,与模型组比较差异均有显著性(P<0·05orP<0·01)。TUNEL染色可发现棕褐色的凋亡细胞呈散在或片状分布,Pae各剂量组的凋亡指数(apoptosis index,AI)分别为(11·02±2·58)%、(19·80±2·77)%、(24·48±4·35)%和(27·13±4·39)%,与模型组(4·81±0·83)%比较,差异均有显著性(P<0·05orP<0·01)。免疫组化结果显示,Pae能明显抑制移植瘤组织COX-2、Bcl-2和Survivin的表达(P<0·05 or P<0·01)。结论Pae能抑制Eca-109食管癌裸鼠移植瘤生长、诱导凋亡而发挥抗肿瘤作用,其机制可能与下调COX-2的表达并抑制Bcl-2和Sur-vivin的表达有关。     

亚临床甲状腺功能减退症合并妊娠期糖尿病对患者生化指标及妊娠结局的影响

目的 探讨亚临床甲状腺功能减退(Subclinical hypothyroidism,SCH)合并妊娠期糖尿病(Gestational diabetes mellitus,GDM)孕妇的生化指标检测及临床意义.方法 收集SCH孕妇132例,根据是否合并GDM分为单纯SCH组78例,SCH合并GDM组54例;另外收集50例同期年龄、孕周匹配的正常妊娠孕妇作为对照;比较3组TSH、血脂指标、炎性指标、凝血功能指标及不良妊娠结局.结果 单纯SCH组TSH、TC、TG、LDL-C、hs-CRP、IL-6、TNF-α、FIB水平分别为(6.1±1.7) mIU/L、(5.6±0.6)mmol/L、(3.4±0.3) mmol/L、(3.4±0.4) mmol/L、(1.9±0.2) mmol/L、(5.9±2.2) μg/L、(79.5±20.3)μg/L、(39.2±20.1) μg/L,SCH合并GDM组分别为(10.6±3.4) mIU/L、(6.0±0.9) mmol/L、(3.7±0.4)mmol/L、(3.9±0.5) mmol/L、(2.0±0.4) mmol/L、(9.0±3.6) μg/L、(98.4±15.1) μg/L、(53.4±21.6)μg/L,均显著高于对照组的(2.1±1.0) mIU/L、(5.2±0.8) mmol/L、(3.1±0.2) mmol/L、(2.9±0.2)mmo]/L、(1.9±0.1) mmol/L、(2.7±1.5) μg/L、(60.2±18.4)μg/L、(27.5±13.8)μg/L(均P＜0.05),SCH合并GDM组TSH、TC、TG、LDL-C、hs-CRP、IL-6、TNF-α、FIB水平显著高于单纯SCH组(均P＜0.05)单纯SCH组、SCH合并GDM组ATⅢ水平分别为(82.0±7.4)％、(76.2±6.2)％,均显著低于对照组的(87.4±8.6)％(均P＜ 0.05);单纯SCH组早产、妊娠期高血压、子痫前期、胎盘早剥、胎儿生长受限、低体重儿发生率分别为11.5％、14.1％、16.7％、10.3％、14.1％、15.4％,SCH合并GDM组分别为18.5％、22.2％、27.8％、22.2％、29.6％、27.8％,均显著高于对照组的2.0％、4.0％、2.0％、4.0％、2.0％、4.0％(均P＜ 0.05),SCH合并GDM组升高更明显.结论 SCH合并GDM孕妇存在明显的脂质代谢及凝血纤溶系统功能异常,其机体处于慢性炎症状态,其妊娠结局不良预后的风险较高,因此应加强此类孕妇甲状腺功能、脂质代谢及凝血功能方面的监测,并给予针对性干预,以降低不良妊娠结局的发生.     

低碳水化合物饮食结合利拉鲁肽治疗2型糖尿病合并肥胖症的临床疗效

目的 探讨低碳水化合物饮食结合利拉鲁肽治疗2型糖尿病合并肥胖症的临床疗效.方法 将入组的60例2型糖尿病合并肥胖症患者随机分为2组,A组给予低碳水化合物饮食+利拉鲁肽干预治疗;B组给予低碳水化合物饮食,比较治疗后两组患者的体重、体重指数(BMI)、腰围、血脂(TC、TG、LDL、HDL)、脂肪率、内脏脂肪、空腹血糖(FBG)、餐后2小时血糖(2hPBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等指标的变化情况.结果 A组治疗后体重降至(79.00±11.95) kg,腰围降至(97.48±10.78) cm,BMI降至(27.72±3.10) kg/m2,TC、TG、LDL分别降至[(4.42±0.86)、(1.57±0.54)、(3.12±0.61)mmol/L],FBG、2hPBG分别为[(5.42±0.86)、(7.26±0.84)mmol/L],HbA1c降至(5.93±0.63)％,FINS为(13.72±4.20)μIU/nl;B组治疗后体重降至(81.04±8.78)kg,腰围降至(99.32±8.08) cm,BMI降至(28.84±2.35) kg/m2,TC、TG、LDL分别降至[(4.74±0.72)、(1.72±1.09)、(3.25±0.84) mmol/L],FBG、2hPBG分别为[(5.84±0.79)、(7.99±1.04) mmol/L],HbAIc降至(6.11±0.87)％,FINS为(15.71±3.27)μIU/ml,A、B组两组治疗后比较,体重、BMI、腰围、TC、TG、LDL、脂肪率、内脏脂肪FBC、2hPBG、HbA1c、FINS、HOMA-IR比较差异有统计学意义(P＜0.05),但HDL干预后改善不显著(P＞0.05).结论 低碳水化合物饮食结合利拉鲁肽可明显降低患者体重,改善肥胖相关指标、降低血糖、改善胰岛素抵抗,且效果优于单纯低碳水化合物饮食.     

麦芽糖注射液对2型糖尿病糖脂代谢和胰岛素分泌影响的研究

目的探讨麦芽糖注射液对2型糖尿病血糖、脂质代谢及胰岛素分泌的影响,并评价其供能的有效性。方法59例2型糖尿病患者随机分为麦牙糖组和氯化钠组,分别静脉输注10%麦芽糖注射液或0.9%氯化钠注射液各500 ml。观察输注前后血糖(BG)、血C肽、血游离脂肪酸(FFA)、血酮体、尿糖及尿酮变化。结果①麦芽糖组(A组)用药后1、2、3、5h静脉血糖均较用药前有所增加,其增量分别为(0.04±0.82)mmol/L、(0.39±1.19)mmol/L、(0.50±1.37)mmol/L、(0.14±1.24)mmo1/L,氯化钠组(B组)则较用药前有所下降,其血糖下降值各为(0.93±1.05)mmol/L、(1.12±1.05)mmol/L、(1.28±1.05)mmol/L、(1.66±1.20)mmol/L,两组比较差异有统计学意义(P<0.01);②两组用药后5 h内血浆游离脂肪酸(FFA)及血酮体均有下降,但氯化钠组下降不如麦芽糖果组明显,两组比较差异有统计学意义;③麦芽糖组用药后C肽及尿糖水平有所增加,尿酮治疗前后变化两组差异无统计学意义(P>0.05)。结论麦芽糖注射液用于2型糖尿病患者,在提供能量时未引起血、尿酮体升高,还能降低血FFA浓度,虽然开始治疗5h内血糖水平有所提高,但其升值幅度不大,故在监测血糖情况下,使用是安全的。     

乳酸诱导巨噬细胞M2型极化对黑色素瘤细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响

目的 探究乳酸（LA）是否可通过调控巨噬细胞M2型极化影响黑色素瘤细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭。方法 2021年1月至2022年2月采用细胞计数试剂盒（CCK-8）法检测乳酸对细胞的毒性;使用乳酸干预巨噬细胞后的细胞上清液培养黑色素瘤细胞,经CCK-8法和流式细胞术检测细胞增殖和凋亡;经划痕愈合实验和Transwell法检测细胞迁移和侵袭。通过光学显微镜对乳酸干预后的巨噬细胞的形态进行观察,并通过ELISA检测巨噬细胞极化相关因子的表达情况。实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应（qRT-PCR）检测乳酸对巨噬细胞中肿瘤蛋白翻译调节因子1(Tpt1)、肺腺癌转移相关转录本1(Malat1)表达的影响。结果 乳酸对巨噬细胞Raw264.7和黑色素瘤细胞B16F10均无明显毒性（P>0.05）。5、10、20 mmol/L乳酸干预Raw264.7细胞后的上清液后,B16F10细胞活力[（125.36±7.88）%、（144.36±8.65）%、（167.28±10.12）%比（100.00±0.00）%]、划痕愈合率[（39.21±3.15）%、（52.65±3.87）%、（64.24±6....     

肥胖型多囊卵巢综合征不孕症应用二甲双胍联合针灸治疗的疗效

目的 探讨二甲双胍联合针灸在肥胖型多囊卵巢综合征不孕症患者中的应用效果.方法 收集2015年1月至2016年6月入院的80例肥胖型多囊卵巢综合征不孕症患者,随机分为两组;西药组患者给予二甲双胍治疗,联合组患者则加施针灸治疗,比较两组患者相关身体参数、临床参数与临床事件.结果 联合组患者治疗后BMI指数为(23.12±0.50) kg/m2、腰围为(77.21±2.73) cm、腰臀比为(0.81±0.02),均低于西药组[(24.03±0.47) kg/m2、(79.82±2.49) cm、(0.84±0.03)];联合组治疗后LH为(5.34±0.57)IU/L、T为(1.29±0.38)nmol/L、FINS为(11.78±3.23)IU/L、FPG水平为(4.60±0.55)mmol/L,均低于西药组[(6.22±0.63)IU/L、(1.94±0.42) nmol/L、(16.28±4.15) IU/L、(5.01±0.52)mmol/L];联合组治疗后ANP水平为(5.74±1.14),高于西药组的(3.28±0.98);联合组治疗后排卵率为62.5％,高于西药组的30.0％,差异有显著统计学意义(P＜0.01).结论 二甲双胍联合针灸在肥胖型多囊卵巢综合征不孕症患者中的应用效果显著,具有借鉴意义.     

胰高血糖素样肽1受体激动剂治疗多囊卵巢综合症的效果分析

目的 探讨胰高血糖素样肽1受体激动剂对多囊卵巢综合症的临床疗效.方法 收集2015年3月至2016年3月入院的72例多囊卵巢综合症患者,随机分为对照组与实验组.对照组二甲双胍+达英35联合治疗,实验组二甲双胍+胰高血糖素样肽1受体激动剂治疗,比较两组治疗前后相关临床指标与临床事件发生率.结果 治疗后,实验组空腹胰岛素[(9.55±1.47)μU/ml]、餐后2h胰岛素[(56.83±9.54)μU/ml]、总胆固醇[(1.17±0.34) mmol/L]、低密度脂蛋白[(2.24±0.21) mmol/L]、促黄体生成素[(6.61±0.37) mmol/L]、垂体分泌卵泡刺激素[(1.39±0.44) mmol/L]、睾丸酮[(0.13±0.06)mmol/L]与垂体泌乳素水平[(52.04±13.58 mmol/L)]均显著低于对照组[(12.33±2.03)μU/ml、(80.64±10.78)μU/ml、(1.43±0.31)mmol/L、(2.55±0.26) mmol/L、(7.09±0.43) mmol/L、(3.05±0.71)mmol/L、(0.39±0.16) mmol/L、(80.16±11.48) mmol/L],差异有统计学意义(均P＜0.01);实验组排卵率(75.00％)与妊娠率(44.44％)明显高于对照组(50.00％、19.44％),差异有统计学意义(均P＜0.05).结论 胰高血糖素样肽l受体激动剂治疗多囊卵巢综合症临床效果显著,具有借鉴意义.     

阿托伐他汀联合低分子肝素治疗肾病综合征的疗效观察

目的 探讨阿托伐他汀联合低分子肝素治疗肾病综合征的疗效.方法 选择本院2014年1月至2015年12月收治的200例肾病综合征患者,按照治疗方法的不同分为观察组和对照组,各100例.对照组在常规治疗基础上给予低分子肝素,观察组在对照组治疗基础上给予阿托伐他汀,观察两组治疗效果及患者血脂、肾功能各指标的改善情况.结果 两组血清白蛋白(Alb)、24 h尿蛋白定量(Pr)、血尿素氮(BUN)指标均明显改善,与治疗前比较,均P＜0.05;治疗后,观察组Alb、Pr、BUN指标分别为(26.97±3.65)g/L、(1.97±0.81)mmol/L、(6.41±2.29)mmol/L,与对照组的(23.76±3.31)g/L、(2.72±1.92)mmol/L、(7.17±2.88)mmol/L比较更趋于正常,效果优于对照组,均P＜0.05;两组血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均明显改善,与治疗前比较,均P＜ 0.05,治疗后,观察组TC、TG、HDL-C、LDL-C指标分别为(3.67±0.99)mmol/L、(1.25±0.77)mmol/L、(3.96±1.33) mmol/L、(3.15±1.36) mmol/L,对照组分别为(6.12±1.25) mmol/L、(2.17±1.67)mmol/L、(3.31-1.25) mmol/L、(5.33±2.91) mmol/L,观察组更趋于正常,效果优于对照组,均P＜0.05;观察组和对照组的总有效率分别为87.0％和68.0％,组间比较,P＜0.05.两组均未见明显不良反应.结论 阿托伐他汀联合低分子肝素治疗肾病综合征能有效改善患者血脂、肾功能指标,疗效确切.