重组合异种骨移植对IL—2生成影响的研究

采用重组合异种骨移植建立ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠股后肌袋模型，以研究对Ｔ淋巴细胞分泌Ｉ－２的功能变化及对细胞免疫的影响。结果显示：（１）ＲＢＸ移植后２天ＩＬ－２升高是由于手术他伤刺激所致的应激反应。（２）术后７￣１４天ＲＢＸ，ｂＢＭＰ对ＩＬ－２ 显著的抑制作用，２８￣４２天回升。（３）对Ｔ淋巴细胞功能的抑制作用主要是ＢＭＰ所致，经处理的牛板质骨泣不具免疫源性。提示：ＲＢＸ移植无明显免疫排异反应。ＢＭＰ能抑     

重组合异种骨移植同源抗原刺激对脾细胞上清中IL—2的影响

为探讨重组合异种骨（ＲＢＸ）移植后对机体细胞免疫功能的影响，实验将ＲＢＸ、牛ＢＭＰ、经处理的同源松质骨粒、羟基磷灰石移植建立４组ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠股后肌袋模型，术后２、７、１４、２８、４２天取鼠脾细胞培养上清，３Ｈ－ＴｄＲ掺入法检测体内植骨及体外同源抗原刺激后ＩＬ－２的生物学活性。结果表明，各组移植后２天体内ＩＬ－２均一过性升高；７、１４天ＲＢＸ、牛ＢＭＰ组显著降低；体外抗原刺激３Ｈ－ＴｄＲ掺入ＣＰＭ值明显降低，且与抗原量呈剂量依赖关系。上述结果提示，ＲＢＸ移植对Ｔ淋巴细胞和ＩＬ－２诱导ＣＴＬＬ增殖有明显的抑制效应，可能对ＩＬ－２也有直接的抑制作用；而术后２天各组ＩＬ－２普遍升高可能与手术局部刺激应激反应有关。本研究对ＲＢＸ移植后既能成骨又不发生明显免疫排异的机理提出了初步解释。     

体外循环后甲状腺激素与细胞免疫变化的研究

为研究体外循环（ＣＰＢ）后甲状腺激素与细胞免疫的变化及其相互关系，测定２７例ＣＰＢ心脏手术病人术前、术后第２、７、１４天三碘甲状腺原氨酸（Ｔ３）、四碘甲状腺原氨酸（Ｔ４）、逆三碘甲状腺原氨酸（ｒＴ３）、促甲状腺素（ＴＳＨ）、可溶性白细胞介素２受体（ＳＩＬ－２Ｒ）及其中１２例白细胞介素－２（ＩＬ－２）的变化；另８例于ＣＰＢ后第２天外周血单核细胞（ＰＢＭＣ）培养液中加入不同浓度的Ｔ３，测定Ｔ３对ＩＬ－２产生的影响。结果显示ＣＰＢ后血清浓度Ｔ３降低，ｒＴ３增高，Ｔ４、ＴＳＨ正常，ＳＩＬ－２Ｒ含量增高，ＰＢＭＣ产生ＩＬ－２活性降低；Ｔ３可显著增强ＣＰＢ后ＩＬ－２活性。结论：ＣＰＢ后机体呈现低Ｔ３综合征和细胞免疫功能抑制，其中ＩＬ－２降低的机制中至少部分是通过Ｔ３降低所致     

谷氨酰胺对手术病人细胞免疫功能的影响

研究经肠补充谷氨酰胺（Ｇｌｎ）对手术病人细胞免疫功能的影响。方法将１４例手术病人随机分为Ｇｌｎ组（经肠补充Ｇｌｎ）和Ｎｏｎ－Ｇｌｎ组（不补充Ｇｌｎ），观察术后血浆和外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ’ｓ）内Ｇｌｎ含量以及ＰＢＭＣ’ｓ免疫功能的变化。结果术后第６天Ｎｏｎ－Ｇｌｎ组血浆Ｇｌｎ水平和ＰＢＭＣ’ｓ内Ｇｌｎ含量明显低于Ｇｌｎ组，补充Ｇｌｎ对术后ＰＢＭＣ’ｓ的Ｔ淋巴细胞增殖反应、白介素２（ＩＬ－２）的生成和细胞膜白介素２受体（ＩＬ－２Ｒ）的表达均有一定的促进作用。结论经肠补充Ｇｌｎ能有效维持术后血浆和ＰＢＭＣ’ｓ内Ｇｌｎ的正常水平，改善ＰＢＭＣ免疫功能。     

体外循环手术前后病人血清sIL-2R水平和T淋巴细胞亚群、NK细胞的变化及临床意义

目的：通过检测心脏体外循环（ＣＰＢ）手术前后病人血清中可溶性白介素２－受体（ｓＩＬ－２Ｒ）、Ｔ细胞亚群、自然杀伤细胞（ＮＫ），观察分析心脏ＣＰＢ手术病人细胞免疫的影响及其临床意义。方法：选择２４例风心病择期换瓣病人，术前、ＣＰＢ１０分钟、ＣＰＢ２小时、术后第１天、３天、５天检测血清ｓＩＬ－２Ｒ水平、Ｔ细胞亚群及ＮＫ细胞活性。术后第１天血清ｓＩＬ－２Ｒ水平升高，ＣＯ４（辅助细胞）活性明显降低，ＣＤ４／ＣＤ８（辅助细胞／抑制细胞）比值下降，ＮＫ活性降低；并且ｓＩＬ－２Ｒ与ＣＤ４、ＮＫ活性呈负相关。结论：低温心脏ＣＰＢ手术对病人免疫机能有不良影响，临床应采取相应措施，改善术后病人的免疫机能。     

体外循环手术前后病人血清sIL—2R水平和T淋巴细胞亚群,NK细胞的…

通过检测心脏体外循环手术前后病人血清中可溶性白介素２－受体、Ｔ细胞亚群、自然杀伤细胞，观察分析心脏ＣＰＢ手术病人细胞免疫的影响及其临床意义。选择：２４例风心病择期换瓣病人，术前，ＣＰＢ１０分钟、ＣＰＢ２小时，术后和１天、３天、５天检测血清ｓＩＬ－２Ｒ水平，Ｔ细胞亚群及ＮＫ细胞活性，术后第１天血清ｓＩＬ－２Ｒ水平升高，ＣＯ４（辅助细胞）活性明显降低，ＣＤ４／ＣＤ８（辅助细胞／抑制细胞）比值下降，ＮＫ     

梗阻性黄疸时胆道内压力和门静脉血流与IL-2、sIL-2R及T淋巴细胞亚群变化的关系探讨

为探讨梗阻性黄疸患者败血症的发生机理，研究了３７例梗阻性黄疸（Ａ组）和９０例胆囊结石（Ｂ组）患者的胆道内压力、门静脉血流速度与白细胞介素－２（ＩＬ－２）、可溶性白细胞介素－２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）及Ｔ淋巴细胞亚群的关系。Ａ组又分为急诊手术组（Ａ１）、择期手术组（Ａ２）、＞６０岁组（Ａ３）和＜６０岁组（Ａ４）４个亚组。结果显示：Ａ及Ａ１～４各组术前ＣＤ３＋、ＣＤ４＋、ＣＤ８＋值均显著低于术后１０天值（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），ｓＩＬ－２Ｒ显著高于术后１０天值（Ｐ＜０．０１）。Ａ１组术前ｓＩＬ－２Ｒ极显著高于Ａ及Ａ２～４组（Ｐ＜０．０１）。相关分析显示胆道内压力与ＩＬ－２、ＣＤ３＋、ＣＤ４＋及ＣＤ８＋呈负相关，与ｓＩＬ－２Ｒ呈正相关（Ｐ＜０．０１），门静脉血流速度与ＩＬ－２呈正相关（Ｐ＜０．０１）。由此表明梗阻性黄疸感染与宿主细胞免疫功能降低密切相关。     

实验性小肠移植早期排斥标志物研究

为寻找小肠移植（ＳＢＴ）早期排斥标志物，本实验采用逆转录聚合酶链式反应技术，对小鼠ＳＢＴ术后１２小时受体Ｔ细胞表面白细胞介素－２受体α链（ＩＬ－２Ｒα）编码基因进行定性检测，并对移植小肠行同期病理学检查。结果发现：同种异体移植小鼠体内ＩＬ－２α ｃＤＮＡ阳性例数均明显高于非手术、同系移植及加环孢素Ａ（ＣｓＡ）治疗的同种异体移植小鼠；移植小肠病理学检查无异常变化。提示：Ｔ细胞表面ＩＬ－２Ｒα基因的活     

黄芪多糖对烧伤小鼠细胞免疫功能的影响

我们应用小鼠非麻醉状态下Ⅲ度烧伤模型，观察烧伤后６天细胞免疫功能的变化及黄芪多糖（ＡＰＳ）体内应用对烧伤后细胞免疫功能的影响。结果显示：烧伤后６天小鼠的脾脏指数和胸腺指数降低，脾细胞的Ｔ淋巴细胞转化、白介素２（ＩＬ－２）的产生均明显受抑；烧伤小鼠血清、巨噬细胞对Ｔ淋巴细胞转化的抑制作用明显增强，抑制性Ｔ细胞（Ｔｓ）的抑制指数也高于正常。ＡＰＳ经腹腔注射（２５０ｍｇ／ｋｇ，每天一次，连续５天）不仅可明显提高正常小鼠的脾脏指数和胸腺指数，还可使烧伤小鼠的脾脏指数和胸腺指数恢复正常；ＡＰＳ体内应用还可纠正烧伤小鼠Ｔ淋巴细胞转化，ＩＬ－２产生的受抑状态，并可使烧伤小鼠血清、巨噬细胞及Ｔｓ的抑制活性降低至正常水平。上述结果提示：烧伤小鼠细胞免疫功能受抑与烧伤后血清、巨噬细胞及Ｔｓ的抑制作用有关；黄芪多糖体内治疗可降低烧伤后血清、巨噬细胞、Ｔｓ的抑制活性，恢复烧伤后受损的细胞免疫功能     

IL-2R 在急性细胞性排异反应的同种异体尸体移植肾组织中的检测及意义

为探讨白介素－２受体（ＩＬ－２Ｒ，即ＣＤ２５）在同种异体肾移植急性细胞性排异（ＡＣＲ）临床诊断的作用，着重观察移植肾发生（ＡＣＲ）和无ＡＣＲ时，其间质浸润细胞中ＩＬ－２Ｒ阳性细胞数的变化，及其与间质浸润的淋巴细胞的关系。作者选择同期行异体肾移植，且无并发症患者１７例，采用ＰＡＰ四层免疫酶标法，检测移植肾组织中间质浸润细胞中ＩＬ－２Ｒ阳性细胞数的变化。结果显示：无ＡＣＲ的肾组织中，ＩＬ－２Ｒ阳性细胞仅轻度增加，当移植肾出现ＡＣＲ时，ＩＬ－２Ｒ阳性细胞数的增加十分显著，并与间质浸润的ＣＤ８密切相关。作者认为ＩＬ－２Ｒ对于ＡＣＲ的诊断及鉴别诊断具有一定的临床应用价值。     

白细胞介素1β对肾小管上皮细胞过氧化物酶体增殖蛋白激活性受体γ及辅调节因子表达的影响

目的 探讨白细胞介素1β（IL-1β）介导的炎性反应中过氧化物酶体增殖蛋白激活性受体γ（PPARγ）及其辅调节因子的表达变化,分析其相互作用机制。 方法 体外培养人肾小管上皮细胞（HK-2）,应用IL-1β作用于HK-2细胞,收集细胞总mRNA、胞核蛋白和细胞培养上清液。应用实时定量PCR、Western印迹法、ELISA法、凝胶电泳迁移率实验（EMSA）法分别从mRNA水平、蛋白质水平、DNA结合活性水平检测PPARγ及其辅调节因子（包括辅激活因子和辅抑制因子）和单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）的表达变化。 结果 不同浓度的IL-1β（0~20 μg/L）刺激24 h后,PPARγ、辅激活因子SRC-1、SRC-2和PGC-1 mRNA表达水平均呈总体下调趋势（P < 0.05）,同时辅抑制因子NCoR呈显著上调趋势（P < 0.05）。以10 μg/L作为IL-1β最佳刺激浓度,SRC-2和PGC-1的mRNA水平在刺激1 h后就分别显著下调了57％（P < 0.01）和48％（P < 0.01）;SRC-1的mRNA水平在刺激2 h后显著下调了43％（P < 0.05）,而PPARγ在刺激4 h时下调了55％（P < 0.01）;NCoR在刺激8 h后出现显著上调（为对照组的2.17倍,P < 0.05）,之后又缓慢下降,至24 h仍高于对照组,但差异无统计学意义。Western印迹结果显示,PPARγ的蛋白表达在IL-1β（10 μg/L）刺激4 h后出现显著下降。ELISA结果显示MCP-1的分泌水平呈持续增高,8 h后达到最高值[（160.56 ± 2.8） ng/L,P < 0.01],至24 h仍为（50.82± 1.25） ng/L（P < 0.01）。EMSA结果显示PPARγ的DNA结合活性呈总体减弱趋势,至24 h达到最低值,而NF-κB的DNA结合活性均呈总体增强趋势,至24 h达到高峰。 结论 在肾脏炎性反应进程中,IL-1β诱导的NF-κB炎性通路激活可引起PPARγ及辅激活因子的表达下调,MCP-1和辅抑制因子的表达上调。不仅PPARγ,其辅调节因子也积极参与肾脏炎性反应。     

曲马多对全子宫切除术患者血浆细胞因子的影响

目的:观察曲马多对血浆中细胞因子白细胞介素-6(IL-6)、IL-10和IL-2的影响,评价曲马多对硬膜外麻醉下行全子宫切除术患者的促炎和抗炎效应及免疫功能的作用。方法:30例选择性全子宫切除或全子宫加双附件切除术患者,ASAⅠ~Ⅱ级,随机分为对照组(C组)和曲马多组(T组),每组15例,两组均以安氟醚和硬膜外阻滞联合进行全身麻醉。对照组术中未给予任何镇静药物;曲马多组在切皮前静脉注射曲马多1·5mg/kg,继以微泵持续输注至手术结束,输注速度为0·5mg·kg-1·h-1。分别于手术前及术后各时间点抽取患者外周静脉血。结果:两组患者术后血浆中IL-6和IL-10的浓度与术前(基础值)相比均明显升高(P<0·01),曲马多组患者血浆中IL-10水平则在术后24h明显高于对照组(P<0·05)。曲马多组患者血浆中IL-2的浓度在术后6h与术前相比明显升高(P<0·01),并在术后6h和24h显著高于对照组(P<0·01),而对照组患者血浆中IL-2的浓度在术后保持低水平,至24h较术前显著降低(P<0·01)。结论:静脉输注曲马多对全子宫切除手术后IL-6/IL-10的细胞因子反应具有显著影响,并可引起IL-2生成增加,因此曲马多可有效减轻全子宫切除手术引起的免疫应答失调和应激水平。     

小鼠补体调节蛋白对CD4+T淋巴细胞的调控作用及其机制

目的 研究小鼠补体调节蛋白Crry对CD4+T淋巴细胞的调控作用及诱导同种移植免疫低反应性的机制.方法 分离C57BL/6小鼠脾淋巴细胞,用免疫磁珠法分选出CD4+T淋巴细胞后,将CD4+T淋巴细胞分为A、B、C、D、E和F组,分别用抗小鼠CD3、CD28、Crry、CD3/CD28、CD3/Crry和CD3/CD28/Crry抗体共刺激通路与CD4+T淋巴细胞进行反应,采用噻唑蓝(MTT)法检测各组CD4+T淋巴细胞的增殖情况,并采用酶联免疫吸附试验检测CD4+T淋巴细胞培养上清中白细胞介素2(IL-2)、γ干扰素(γ-IFN)、IL-4和IL-10的水平;另外,以BALB/c小鼠和C57BL/6小鼠的脾细胞分别作为刺激细胞和反应细胞,建立同种混合淋巴细胞反应(MLR)体系并加入抗小鼠Crry抗体,通过岍法观察Crry对MLR的影响.结果 D、E、F组的CD4+T淋巴细胞均出现明显增殖,增殖活性显著高于A、B、C组(P<0.05),其中F组显著高于D组和E组(P<0.05),D组和E组间增殖活性的差异无统计学意义.D组CD4+T淋巴细胞经抗CD3/CD28抗体共刺激后,培养上清中γ-IFN和IL-2的水平显著升高,与A、B、C和E组比较,差异均有统计学意义(P<0.05),但与F组的差异无统计学意义;E组CD4+T淋巴细胞经抗CD3/Crry抗体共刺激后,IL-4的水平显著升高,与A、B、C、D组比较,差异均有统计学意义(P<0.05),但显著低于F组(P<0.05);各组间IL-10水平的差异无统计学意义.Crry可以明显抑制MLR中的细胞增殖(P<0.05).结论 补体调节蛋白Crry能刺激CD4+T淋巴细胞的增殖,并使其IL-4的表达升高及抑制IL-2和γ-IFN的表达,从而诱导同种移植免疫低反应性.     

肿瘤浸润性淋巴细胞在白细胞介素-2、-4协同下局部过继免疫治疗膀胱癌的实验研究

目的　观察膀胱癌肿瘤浸润性淋巴细胞 (TIL)联合不同细胞因子瘤灶内过继免疫抗癌的效应及对机体全身抗肿瘤免疫机制的影响。方法　建立BTT73 9动物模型 ,分离、培养TIL。采用正交设计实验方法 ,将TIL、白细胞介素 (IL) 2、 4及三因素交互组合悬液分别直接注射至瘤体内 ,定期测量肿瘤体积 ,免疫治疗 2周后检测NK细胞活性、T淋巴细胞转刺激指数 ,观察组织学及超微结构变化。结果　比较对照组 ,治疗 2周时各TIL相关组均不同程度抑制了膀胱肿瘤体积的增长 ,且NK细胞活性及T淋巴细胞转化增殖能力得以提高 (P <0 .0 5 )。TIL/IL 2疗法明显抑制了瘤体的增长 ,免疫治疗 1周后即表现出协同增强效应 (P <0 .0 5 ) ,而NK细胞活性及T淋巴细胞转刺激指数也显著提高 (P <0 .0 5 )。TIL/IL 2 /IL 4组获得了较强的抗癌功效 ,但与TIL/IL 2组差异无显著性 (P >0 .0 5 )。超微结构变化显示出TIL强烈的溶癌现象。结论　TIL在细胞因子特别是IL 2协同下瘤灶内注射的局部免疫疗法 ,具有较强的抗膀胱癌效应 ,并显著提高了机体全身抗瘤免疫功能。     

心脏术后尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白和白细胞介素18与急性肾损伤的关系

目的 探讨接受体外循环心脏手术患者尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）和尿白细胞介素18（IL-18）与急性肾损伤（AKI）的关系。 方法 根据AKI的诊断标准，将33例体外循环心脏手术的患者分为AKI组及非AKI组，分别留取术前及术后不同时间点的血液和尿液标本，测定Scr、尿NGAL和IL-18水平。 结果 33例中有9例发生AKI，发生率为27.27%。AKI组Scr升高峰值出现在12～48 h内。与术前相比， AKI组术后2 h、4 h尿NGAL及IL-18水平升高，差异有统计学意义（P < 0.01）。与非AKI组比较，AKI组术后各时间点的尿NGAL水平、术后2 h及4 h的尿IL-18水平都较高，差异有统计学意义（P < 0.01）。经尿肌酐（Ucr）校正后，相应时间点的NGAL/Ucr和IL-18/Ucr差异仍有统计学意义（P < 0.01）。术后2 h尿NGAL和尿NGAL/Ucr的界定（cutoff） 值分别在250 µg/L和250 µg/mmol时；术后2 h尿IL-18和尿IL-18/Ucr的界定值分别在1800 ng/L和1800 ng/mmol时，体现出较好的敏感性和特异性。 AKI组术后12 h Scr水平与术后2 h尿NGAL水平呈正相关（r = 0.638，P < 0.05）。结论 体外循环下接受心脏手术的患者AKI发生率较高；术后2 h尿NGAL和NGAL/Ucr、术后2 h尿IL-18和尿IL-18/Ucr当达到一定界定值时，均可作为体外循环下心脏手术后AKI发生的早期诊断参考指标，其中术后2 h尿NGAL/Ucr为250 µg/mmol时更敏感。     

RNAi对大鼠T淋巴细胞CD28和OX40基因表达的联合抑制作用

目的 通过RNAi技术干扰T细胞CD28、CD134基因表达后,诱导获得抑制性T细胞(Ts);探讨Ts免疫学特性.方法 设计针对目标基因的siRNA,转染大鼠T淋巴细胞,FCM检测CD28、CD134水平,混合淋巴细胞反应(MLR)检测转染后的T淋巴细胞对异体淋巴细胞的增殖能力的影响,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测细胞因子水平.结果 siRNA转染大鼠T淋巴细胞后,抑制CD28、CD134分子的表达,siRNA转染24 h后,siRNA组CD28、CD134表达受到抑制[转染后及转染前表达分别为(22.35±4.37)%及(34.76±3.51)%(P<0.05)],T淋巴细胞分泌细胞因子IL-10水平增高,转染组及未转染组表达分别为(77.15±12.60)ng/L及(37.56±5.93)ng/L(P<0.01).而转染组及未转染组的IL-2表达分别为(2.79±0.51)及(4.35±1.11)ng/L(P<0.05);干扰素(IFN)-γ表达分别为(277.15±14.8)、(682.7±53.5)ng/L(P<0.05).结论 siRNA可以特异性抑制大鼠T淋巴细胞共刺激分子CD28、CD134基因表达,抑制了IL-2、IFN-γ的表达,提高了IL-10细胞因子表达水平,从而产生了免疫耐受效应.Ts细胞具有抗原特异性,而且在外源性rrIL-2存在时,不能逆转Ts细胞的功能.     

白细胞介素(IL)-2与IL-4对小鼠膀胱癌肿瘤浸润性淋巴细胞增殖及细胞毒性的协同调节作用

目的 探讨白细胞介素（ＩＬ）－２与ＩＬ－４对膀胱癌肿瘤浸润性淋巴细胞（ＴＩＬ）体外增殖及细胞毒性免疫调控的协同作用。方法 分离膀胱癌ＴＩＬ,置于含ＩＬ－２和（或）ＩＬ－２的完全培养基因中培养４周,定期计数ＴＩＬ增殖数量。四甲基偶氮唑蓝（ＭＴＴ）比色法检测ＴＩＬ细胞毒性。结果 对比单纯ＩＬ－２的培养条件,ＩＬ－２联合ＩＬ－４后４周时ＴＩＬ扩增数量是前者的１．６５倍（Ｐ〈０．０５）。在交靶比为１０：１时,ＴＩＬ对自体膀胱癌细胞（ＢＴＴ７３９）表现出高水平的杀伤活性（Ｐ〈０．０５）。联合培养的ＴＩＬ抗ＢＴＴ３９或小鼠淋巴瘤瘤株（ＹＡＣ－１）的活性与在单纯ＩＬ－２培养的条件下相比无显著改变（Ｐ均〉０．０５）。结论 ＩＬ－４对ＩＬ－２活化的膀胱癌ＴＩＬ增殖具有较强的正向调节效应,而对ＴＩＬ细胞毒性未见明显影响。     

曲马多对致痛小鼠血清核因子-κB及白细胞介素-2的影响

目的 研究曲马多对致痛小鼠血清核因子-κB(NF-κB)和白细胞介素-2(IL-2)的影响.方法 112只BALB/c雄性小鼠.体重25～30 g,随机均分为网组:曲马多组(T组,50 mg/kg曲马多)、吗啡组(M组,5 mg/kg吗啡)和假给药组(S组,生理盐水)、空白对照组(C组).各组在给药后1 h(T_1)、3 h(T_2)、12 h(T_3)、24 h(T_4)时眶静脉采血,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清NF-κB及IL-2的含量,热板法测痛阈.结果 与S组比较,T组和M组的各时点痛阈增高(P<0.05).NF-κB:与C组比较,T_4时T组升高(P<0.05),T_3、T_4时M组和S组降低(P<0.05);与S组比较,T_2～T_4时T组升高;与M组比较,T_2～T_4时T组升高(P<0.05).T_1～T_3时T组IL-2含量高于M组(P<0.05).结论 吗啡对福尔马林致痛小鼠血清NF-κB和IL-2有抑制作用.曲马多对其具有增强作用,提示曲马多可能对疼痛所致的免疫抑制有改善作用.     

原因不明复发性流产母胎界面白细胞介素2和白细胞介素4表达的相关研究

目的探讨T辅助性细胞(helper T cells,Th细胞)分泌的Th1型细胞因子白细胞介素(IL)2、Th2型细胞因子IL-4在母胎免疫调节中的作用。方法采用免疫组织化学法和酶联免疫吸附法,检测24例正常早孕及30例原因不明复发性流产的早孕绒毛、蜕膜组织、外周血IL-2I、L-4的表达及含量。结果IL-2I、L-4主要分布于早孕绒毛合体滋养细胞、细胞滋养细胞和蜕膜腺上皮细胞胞浆内。原因不明复发性流产早孕绒毛、蜕膜中IL-2蛋白质含量高于正常早孕妇女(P<0.01,P<0.05),IL-4蛋白质含量低于正常早孕(P<0.01,P<0.01)。血清IL-2含量极低,绝大部分早孕未测出(52/54)。而血清IL-4含量复发性流产显著低于正常早孕,分别为2.79(0~37.46)μg/L和4.19(2.08~30.07)μg/L(P<0.01)。结论原因不明复发性流产的发生与早孕母胎界面Th1/Th2平衡向Th1偏离有关。     

体内注射白细胞介素10和转化生长因子质粒延长小鼠移植皮肤存活时间

目的 探讨体内注射白细胞介素10(IL-10)和转化生长因子β1(TGF-β1)质粒对小鼠移植皮肤存活时间的影响.方法 构建含IL-10和TGF-β1基因的质粒,以Balb/c小鼠为受者、Balb/c小鼠与C57BL/6小鼠杂交的F1代小鼠为供者,行皮片移植.移植当天,经尾静脉分别给受者快速注射不含基因的空白质粒(空白组)、含IL-10基因质粒(IL-10组)、含TGF-β1基因质粒(TGF-β1组)以及含IL-10和TGF-β1双基因的质粒(联合组),以后每2天注射1次,20 μg/次,共注射6次,观察移植皮肤存活时间.另取Balb/c小鼠,在输注C57BL/6小鼠脾细胞后,按前述分组及方法接受质粒快速注射,注射5次后,分离其脾细胞,以流式细胞仪检测脾细胞中CD4+ CD25+ T淋巴细胞含量.结果 移植皮片存活时间,空白组为(13.50±1.04)d,IL-10组为(13.83±1.16)d,TGF-β1组为(15.33±1.50)d,联合组为(21.33±3.20)d,联合组移植皮片存活时间明显长于其他3组(P<0.01).脾细胞中CD4+ CD25+ T淋巴细胞的含量,空白组为(6.58±1.86)%,IL-10组为(10.52±1.13)%,TGF-β1组为(14.44±0.42)%,联合组为(14.25±1.24)%,TGF-β1组和联合组的CD4+ CD25+ T淋巴细胞含量明显高于空白组和IL-10组(P<0.01).结论 体内注射IL-10和TGF-β1质粒可延长小鼠移植皮肤存活时间,并能提高CD4+ CD25+ T淋巴细胞含量.