电针治疗脊髓损伤的基础理论研究

对电针治疗脊髓损伤的基础理论研究作一综述,从脊髓损伤机制、病理生理,及电针、督脉电针对治疗脊髓损伤、脊髓修复及影响的作用机制等方面做了归纳总结,为临床应用电针治疗脊髓损伤提供理论依据.     

电针抗脊髓损伤的实验研究

目的和方法 采用形态学、原位杂交等技术观察电针对实验性脊髓损伤大鼠运动功能、脊髓组织形态及其NGFmRNA表达的影响。结果 电针治疗组大鼠运动功能和斜面临界角的恢复较损伤组明显．病理损害程度较损伤组轻，NGFmRNA阳性细胞数的增加较损伤组明显。结论 电针可明显促进脊髓损伤大鼠运动功能的恢复，减轻脊髓组织形态的损伤，促进脊髓组织中NGFmRNA的表达，电针可能通过提高损伤脊髓组织中NGFmRNA的表达而起到神经保护作用。     

夹脊电针治疗大鼠脊髓损伤的实验研究

夹脊电针上下连接电极能够在脊髓内产生较强的电场，用于治疗脊髓损伤，其机理可能为通过产生拮抗内生性损伤电流而阻止Ca^2 内流，稳定膜结构，增加线粒体酶活性，阻断脊髓继发性病变，保护脊髓神经轴突的退变，促进神经轴突再生。目的：探讨夹脊电针治疗脊髓损伤的机理。方法：采用Wistar大鼠为受试对象，以改良的Allen′s法造成T11－T12脊髓撞击伤模型，术后随机分为治疗组和对照组，治疗组采用夹脊电针治疗，观察两组急性期伤区脊髓组织含水量及组织总钙含量动态变化和术后4周大鼠瘫肢运动功能及组织形态学（包括形态计量学）变化。结果：治疗组在神经功能、生化、组织形态学方面均优于对照组，二者之间差异显著（P＜0．05）。结论：夹脊电针能明显减轻脊髓损伤早期继发性病理损害，并能有效促进损伤后中枢神经的功能恢复。     

电针治疗实验性猫脊髓损伤的组织化学及免疫组织化学法研究

用Ａｌｌｅｎ氏致伤法损伤成年猫腰１节段脊髓，伤后动物出现截瘫。随机分为两组：①电针组，伤后４小时给以电针治疗；②对照组，不作任何治疗。损伤后３天和７天，酸性磷酸酶组织化学检测，电针组该酶的含量均高于对照组，两组间存在非常明显的差异。神经中丝免疫单克隆抗体检测，伤后２周、４周电针组神经纤维再生的数量明显多于对照组。该结果提示电针促进损伤脊髓机能恢复的机理可能是促进损伤脊髓内神经的再生。     

督脉电针治疗大鼠全横断性脊髓损伤的实验研究

目的：探讨督脉电针对大鼠全横断性脊髓损伤的行为和结构修复的影响。方法：用BBB评分法和爬网格试验检测全横断性脊髓损伤及督脉电针治疗后大鼠的运动功能，荧光金逆行标记法检测再生神经元，用生长相关蛋白-43(GAP-43)免疫组织化学法观察脊髓损伤区周围神经元GAP-43的表达。结果：督脉电针治疗后大鼠后肢运动功能有明显地恢复，损伤区脊髓组织退变减轻，躯体感觉运动区内锥体细胞层及红核内的神经元密度增大，脊髓组织内GAP-43阳性神经元增多，在脊髓横断头侧端灰质内、躯体运动感觉区及红核内有少量被标记细胞。结论：督脉电针治疗可减轻脊髓损伤后的继发性损伤，促进脊髓下行纤维再生和脊髓功能恢复。     

电针在脊髓损伤修复中的应用基础研究概况

本文就电针对脊髓损伤修复作用的应用基础研究进展作一概述,共综合32篇文献的内容,从电针治疗脊髓损伤的方法、取穴部位、应用基础研究现状、电针治疗的作用机制等方面做了归纳总结,为临床应用电针治疗脊髓损伤提供实验依据。     

电针联合磁刺激治疗对脊髓损伤模型大鼠脊髓AQP-4、MCP-1的影响

目的观察脊髓损伤模型大鼠脊髓中AQP-4及MCP-1的变化,探讨电针及磁刺激治疗脊髓损伤的作用机制。方法SD大鼠50只,随机分为正常组、模型组、电针组、磁刺激组和联合治疗组,用重物坠落打击方法制备脊髓损伤模型,采用免疫组化法观察大鼠脊髓中AQP-4、MCP-1阳性细胞数量。结果模型组中AQP-4、MCP-1含量明显高于其他组,联合治疗组中AQP-4、MCP-1阳性表达明显少于电针组及磁刺激组（P〈0．01）。结论电针及磁刺激治疗均能显著降低脊髓损伤后AQP-4、MCP-1含量,减轻脊髓炎症水肿程度,在一定程度上阻止脊髓的继发性损伤,电针结合磁刺激治疗效果更好。     

电针对大鼠脊髓损伤后Nogo-A表达的实验研究

目的:探讨电针治疗对大鼠脊髓损伤后Nogo-A表达的影响。方法:大鼠随机分为模型组、空白组、药物组、电针组,用改良Allen’s打击法制成脊髓损伤模型,分别于损伤后6h、1d、7d取损伤局部脊髓组织,提取总RNA,经RT-PCR反应,测定损伤后脊髓组织内Nogo-AmRNA的表达。结果:脊髓损伤后,电针组和药物组均能显著降低脊髓损伤6h、1d、7d后脊髓组织中Nogo-AmRNA的表达。与模型组相比较,药物组和电针组Nogo-AmRNA表达均降低,并都有显著性差异(P<0.05);药物组与电针组相比较,电针组Nogo-AmRNA表达略高于药物组,但无显著性差(P>0.05)。结论:Nogo-A是脊髓轴突生长最关键的一种抑制分子,电针治疗对大鼠脊髓损伤后Nogo-A表达具有明显的抑制作用。     

电针促进脊髓损伤后运动功能恢复的研究进展

脊髓损伤属于中枢神经系统疾病，其致残率较高，脊髓损伤后运动功能障碍给患者生活带来了极大的影响。研究发现电针有助于脊髓损伤后运动功能的恢复，无明显不良反应。本文从脊髓损伤的研究现状、电针的作用机制及临床应用3个方面进行综述，旨在为电针促进脊髓损伤后运动功能恢复的研究提供参考。     

电针治疗脊髓损伤抗凋亡机制的研究进展

近年来,电针在治疗脊髓损伤引起的运动障碍、神经源性膀胱功能障碍及神经性疼痛等方面收效显著,成为了现阶段临床治疗脊髓损伤的常用手段,但其作用机制尚未十分清晰。许多研究者从细胞凋亡影响脊髓损伤修复的方向研究发现,电针能够影响Caspase、Bcl及其相关蛋白的表达,调控细胞凋亡通路、MAPK信号通路,对脊髓损伤修复起到促进作用。由于细胞凋亡机制之间存在联系、相互影响,因此电针的抗凋亡机制也不是通过调控单一途径实现的。将近几年电针治疗脊髓损伤与抗凋亡机制相关的实验研究进行归纳整理,旨在明确电针治疗脊髓损伤的抗凋亡作用,指出现阶段动物实验的盲点,为日后研究提供新的方向及思路。     

电针对脊髓损伤后抑制神经再生微环境的影响及相关信号通路的研究进展

脊髓损伤是一种严重的致残性中枢神经系统疾病,电针在治疗脊髓损伤方面疗效显著.该文从脊髓损伤后抑制神经再生微环境的形成及相关信号通路两方面入手,分析和总结电针对脊髓损伤后形成的抑制神经再生微环境的影响和相关信号通路的干预机制,以期为电针治疗脊髓损伤提供新的研究思路.     

电针对大鼠脊髓损伤后XIAP表达的实验研究

目的:探讨电针治疗对大鼠脊髓损伤后XIAPmRNA表达的影响。方法:分别于术后1d、7d取损伤局部脊髓组织,应用RT-PCR法测定损伤后脊髓组织内XIAPmRNA的表达。结果:电针组和药物组均能显著升高脊髓损伤1d、7d后脊髓组织中XIAP mRNA的表达。与模型组相比较,药物组和电针组XIAP mRNA表达均增高,并都有显著性差异(P?0.05);药物组与电针组相比较,电针组XIAP mRNA表达略高于药物组,但无显著性差(P<0.05)。结论:XIAP可发挥抑制细胞凋亡的作用,电针治疗对大鼠脊髓损伤后XIAP表达具有明显的升高作用。     

夹脊电针联合甲基强的松龙对大鼠急性脊髓损伤后神经细胞凋亡表达的实验研究

目的:探讨夹脊电针联合甲基强的松龙治疗对大鼠急性脊髓损伤后受损组织的病理学改变及神经细胞凋亡表达的影响。方法:Wistar大鼠随机分为6组,用改良Allen's打击法制成脊髓损伤模型,分别进行HE和TUNEL染色,检测大鼠受损组织病理形态学的改变及神经细胞凋亡的表达。结果:HE染色显示,急性脊髓损伤组大鼠1 d时出血明显,3 d时神经细胞破坏最明显,7 d时神经细胞凋亡有所减轻,14 d时凋亡已不明显,尤以夹脊电针联合甲基强的松龙组神经细胞保存较完好。TUNEL染色显示,与急性脊髓损伤组相比,术后3 d、7 d、14 d,急性脊髓损伤+夹脊电针组、急性脊髓损伤+甲基强的松龙组、急性脊髓损伤+夹脊电针治疗+甲基强的松龙组、急性脊髓损伤+抑制剂组神经细胞凋亡均减少(P0.05)。术后7 d、14 d,急性脊髓损伤+夹脊电针治疗+甲基强的松龙组神经细胞凋亡减少明显(P0.05)。结论:急性脊髓损伤后7 d、14 d时,夹脊电针联合甲基强的松龙可以抑制大鼠急性脊髓损伤后神经细胞凋亡及神经细胞病理形态学异常改变。     

电针在脊髓损伤功能康复中的研究

许多研究表明督脉电针和夹脊电针能够治疗脊髓损伤、促进功能康复和重建。电针具有穴位和电刺激的双重功效,其机制涉及微环境、细胞凋亡、神经肽、神经递质、细胞因子、基因表达、酶和脊髓诱发电位等各个方面。一些临床病例研究也显示电针对脊髓损伤患者的康复有一定促进作用。但是,脊髓损伤病理复杂,患者的康复仍是医学研究的重点、难点。文章就电针在脊髓损伤康复中的研究作一综述。     

电针对大鼠脊髓损伤后Slit2表达的影响

目的:探讨电针治疗对大鼠脊髓损伤后S lit2表达的影响。方法:大鼠随机分为空白组、模型组、药物组、电针组,用改良A llen’s打击法制成脊髓损伤模型,分别于损伤后6h、1d、7d取损伤局部脊髓组织,提取总RNA,经RT-PCR反应,测定损伤后脊髓组织内S lit2mRNA的表达。结果:脊髓损伤后,电针组和药物组均能显著升高脊髓损伤6h、1d、7d后脊髓组织中S lit2 mRNA的表达。与模型组相比较,药物组和电针组S lit2 mRNA表达均升高,并都有显著性差异(P<0.05);药物组与电针组相比较,电针组S lit2 mRNA表达略高于药物组,但无显著性差(P>0.05)。结论:电针治疗对大鼠脊髓损伤后S lit-2 mRNA表达具有明显的促进作用,可能对轴突的正确导向性生长发挥重要作用。     

电针对大鼠脊髓损伤后细胞凋亡Caspase-3影响的研究

目的：采用大鼠急性脊髓损伤模型,观察电针对脊髓损伤后神经细胞凋亡与其相关基因Caspase-3表达及变化规律。试图从线粒体启动凋亡途径相关主要因素的研究角度进一步揭示电针治疗脊髓损伤作用机制。方法：采用A llen＇s法制备急性脊髓损伤模型。动物分为电针组、药物组（Caspase-3抑制剂组）、模型组、假手术组。应用Tunel法对细胞凋亡进行标记。结果：药物组治疗结果表明,Caspase-3在3天,药物组表达量低于模型组（P〈0.05）;电针组治疗结果表明,Caspase-3在14天,电针组表达量低于模型组（P〈0.05）。结论：大鼠急性脊髓损伤后存在细胞凋亡现象,是脊髓继发性损伤主要病理机制。Caspase-3在大鼠脊髓损伤后神经元中表达量随着时间推移逐渐增加,提示上述相关基因可能促进神经元的凋亡,参与了脊髓继发性损伤。电针通过抑制Caspase-3在大鼠脊髓损伤神经元中表达,抑制神经细胞凋亡,减轻了脊髓继发性损伤,促进神经功能恢复。     

夹脊电针促进急性脊髓损伤恢复的机制研究进展

夹脊电针作为一种安全有效的治疗方法,在治疗急性脊髓损伤方面已取得一定进展,本文综合相关研究文献资料,从夹脊电针参数研究、促进神经元再生机制研究两方面对其发挥疗效的机制进行阐述,为急性脊髓损伤的夹脊电针治疗提供客观的科学研究依据。     

电针对家兔坐骨神经损伤后IL-1β的影响

目的:探讨电针治疗坐骨神经损伤的机理。方法:建立右侧坐骨神经挤压伤家兔模型,然后进行电针治疗,用ABC-ELISA法测定坐骨神经组织与脊髓腰膨大段中IL-1β水平。结果:电针治疗2个疗程后,在原损伤局部,模型对照组IL-1β含量高于空白对照组(P<0.05),有显著性差异;电针治疗组IL-1β含量低于模型对照组(P<0.05),有显著性差异;对于脊髓腰膨大段来说,电针治疗组IL-1β含量明显高于模型对照组(P<0.01),有非常显著性差异。结论:家兔坐骨神经损伤后,应用电针治疗可以降低损伤局部IL-1β含量,这可能与电针的抗炎镇痛作用有关;而对脊髓腰膨大段IL-1β含量则有明显的升高作用,这说明电针可能通过升高脊髓组织中IL-1β含量刺激神经生长因子产生,从而促进损伤坐骨神经神经元的修复。     

电针三阴交治疗脊髓损伤性尿潴留12例

电针三阴交治疗脊髓损伤性尿潴留１２例卜广平（广西省桂平县中医院，５３７２００）笔者在１９９０年６月至１９９２年５月间，用电针三阴交治疗脊髓损伤性尿潴留１２例，取得较好的疗效，现介绍于下。１临床资料１２例中，男４例，女８例；年龄最小１０岁，最大７２岁；...     

电针对脊髓损伤后小鼠神经功能重塑的机制研究

目的观察电针胸部夹脊穴对脊髓损伤后小鼠BMS评分、脊髓中巢蛋白表达和胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)表达的影响,探讨电针的神经保护和运动功能恢复机制。方法将96只雌性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、脊髓损伤组、电针组、针刺组,每组24只。除假手术组外,其余3组给予T_9水平脊髓损伤,电针组取T_7和T_(11)两对夹脊穴进行电针治疗,针刺组取相同的穴位进行单纯手针治疗。干预每次15 min,每日1次,每5 d休息1 d,共干预28 d。分别于干预后3 d、7 d、14 d、28 d评定各组小鼠的BMS评分变化,酶联免疫法检测脊髓中巢蛋白表达,免疫荧光法、蛋白印迹法检测脊髓中GFAP表达。结果脊髓损伤后的14 d和28 d,电针组BMS主评分和副评分均明显高于脊髓损伤组(P0.05)。在损伤后28 d,针刺组BMS主评分和副评分均高于脊髓损伤组,差异具有统计学意义(P0.05);电针组BMS副评分高于针刺组,差异具有统计学意义(P0.05)。脊髓损伤后3 d、7 d和14 d电针组的巢蛋白含量明显增多,与脊髓损伤组相比,差异具有统计学意义(P0.05)。脊髓损伤后7 d和14 d,针刺组的巢蛋白含量高于脊髓损伤组,差异具有统计学意义(P0.05)。脊髓损伤后3 d和7 d,电针组的GFAP表达明显高于脊髓损伤组,差异具有统计学意义(P0.05);损伤后28 d,电针组和针刺组对GFAP免疫反应性的抑制强于脊髓损伤组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论电针夹脊穴可以促进脊髓损伤后肢体功能恢复,与电针7 d内促进巢蛋白和GFAP的表达有关,而且二者表达呈正相关。电针治疗的早期能促进星形胶质细胞的活化以发挥其神经干细胞的作用,并在后期抑制GFAP的免疫反应性,从而有利于神经功能重塑。