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重症肌无力是自身免疫性疾病,很多外因均可加重病情或导致危象发生,而肌无力危象是患者的主要死亡原因.呼吸机的应用是重症肌无力危象抢救的主要方法.我科自1993年2月至1999年9月共收治重症肌无力危象患者18例,均应用呼吸机抢救治疗,痊愈出院.现将护理体会总结如下.
1 临床资料本组18例,男7例,女11例;年龄18至57岁,平均年龄38岁.18例均施行气管切开术后应用美国NMI公司纽邦150型呼吸机辅助呼吸,机械通气时间为24小时至45天,累计达236天5小时.
2 护理体会重症肌无力危象是由于呼吸肌麻痹,呼吸无力,气道内分泌物聚集,导致严重缺氧.紧急施行气管切开实施机械通气辅助呼吸是其重要抢救手段. 相似文献
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目的:介绍重症肌无力患者胸腺切除术后并发肌无力危象的呼吸护理体会。方法:回顾性分析胸腺切除术后并发肌无力危象6例临床资料。结果:认真细致地观察自主呼吸,及早发现呼吸肌无力,并采取预见性的气管切开并机械通气疗效好。结论:重症肌无力患者胸腺切除术后并肌无力危象的护理重点是呼吸的护理,及时机械通气是维持术后呼吸功能的关键。 相似文献
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重症肌无力危象(myasthenic crisis,MC)是重症肌无力(myasthenia gravis,MG)患者因呼吸、吞咽困难而不能维持基本生活、生命体征,是一种危急状态,病死率为15.4%~50.0%。目前临床对MC患者大多采用气管插管或气管切开行有创正压机械通气进行治疗,但会明显增加呼吸机相关肺炎的发病率,加重重症肌无力危象,导致脱机困难甚至 相似文献
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我院1988~1992年共抢救小儿重症肌无力危象(MGC)15例,其中行气管插管机械通气治疗4例(5例次)占27%,全部存活。本文探讨重症肌无力危象时气管插管时机、撤离呼吸器拔除气管导管的指征.临床资料一、诊断标准 MGC 是指在 MG 经过中急骤 相似文献
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对4例重症肌无力危象患儿采用经口或鼻气管插管并机械通气,多功能呼吸机治疗,加强监测与护理,4例患儿均救治成功,治愈出院。有创机械通气是救治儿童重症肌无力危象患儿十分有效的方法,切实做好呼吸道的管理,积极防治并发症,对提高抢救成功率具有十分重要意义。 相似文献
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目的加强对重症肌无力危象患者发生呼吸机相关性肺炎的认识,做到细致护理、积极预防治疗。方法针对我科近1年收治的20例重症肌无力危象患者,分析发生呼吸机相关性肺炎的原因,早期积极实施针对性护理干预措施。结果通过临床护士对重症肌无力危象患者在机械通气期间实施细致、周到、及时的针对性护理,患者病情稳定、安全拔管。结论重症肌无力危象患者机械通气期间由于各种原因易导致呼吸机相关性肺炎的发生,同时呼吸机相关性肺炎将进一步加重患者病情,治疗困难。因此,强化认识,尽早加强基础及针对性护理,以降低其发生率意义重大。 相似文献
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目的:探讨胸腺瘤伴重症肌无力(MG)患者行胸腺瘤切除术后,发生肌尢力危象的影响因素及治疗措施。方法:48例胸腺瘤伴MG患者行扩大胸腺切除术,术后是否发生肌无力危象分组。分析肌无力危象与性别、年龄、病史、Osserman分型、胸腺瘤病理类型、Masaoka病理分期及术前用药关系,建立人工气道与机械通气治疗肌无力危象疗效。结果:18例患者于术后(1.69±1.62)d发生肌无力危象,肌无力危象与年龄、性别、Osser—msn分型、病理类型、Masaoka分期及术前用药无关。9例气管切开、6例鼻腔气管插管、3例口腔气管插管.机械通气(12.0±13.88)d,肌无力危象组住院时间明显延长(34.61±23.90d vs 20.33±15.26d,P〈0.05),10例给予大剂量激素冲击治疗,其中1例发生双侧股骨头坏死,无一例死亡。结论:胸腺瘤伴MG患者术后肌无力危象的发生与胸腺瘤关系不密切,迅速建立人工气道与合理的机械通气策略是救治肌无力危象的关键。 相似文献
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重症肌无力是自身免疫性疾病 ,很多外因均可加重病情或导致危象发生 ,而肌无力危象是患者的主要死亡原因。呼吸机的应用是重症肌无力危象抢救的主要方法。我科自1993年 2月至 1999年 9月共收治重症肌无力危象患者 18例 ,均应用呼吸机抢救治疗 ,痊愈出院。现将护理体会总结如下。1 临床资料本组 18例 ,男 7例 ,女 11例 ;年龄 18至 5 7岁 ,平均年龄38岁。 18例均施行气管切开术后应用美国NMI公司纽邦15 0型呼吸机辅助呼吸 ,机械通气时间为 2 4小时至 45天 ,累计达 2 36天 5小时。2 护理体会重症肌无力危象是由于呼吸肌麻痹 ,呼吸无力 ,气… 相似文献
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目的:探讨胸腺瘤切除术后发生重症肌无力危象的原因及治疗方法。方法:回顾性分析1998~2005年诊治的14例胸腺瘤切除术后发生重症肌无力危象的患者的病例资料。结果:14例患者中1例死亡,其余治愈出院。重症肌无力危象主要发生于术后早期,Osserman临床分型属于Ⅲ型、Masqoka分期属于Ⅱ期、术前准备不充分,服用抗胆碱酯酶药物剂量较大、术前曾发生危象和肺部感染、中度或重度通气功能障碍等是术后发生危象的最常见诱因。结论:重症肌无力危象患者及时气管插管或气管切开,应用呼吸机,预防感染,肾上腺皮质激素冲击治疗,静脉注射大剂量免疫球蛋白等综合抢救措施,可明显缩短病程,显著降低死亡率。 相似文献
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重症肌无力是一种神经一肌肉传递障碍性自身免疫性疾病,重症肌无力危象是指重症肌无力患者本身病情加重或治疗不当引起的严重呼吸困难状态,在重症肌无力患者中的发生率达15%~20%,传统的治疗方法是建立人工气道给予有创机械通气治疗,但可明显增加呼吸机相关肺炎发病率,反而加重肌无力危象,导致脱机困难甚至呼吸机依赖。 相似文献
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重症肌无力是一种神经-肌肉传递障碍性自身免疫性疾病,重症肌无力危象是指重症肌无力患者本身病情加重或治疗不当引起的严重呼吸困难状态,在重症肌无力患者中的发生率达15%~20%[1],传统的治疗方法是建立人工气道给予有创机械通气治疗,但可明显增加呼吸机相关肺炎发病率,反而加重肌无力危象,导致脱机困难甚至呼吸机依赖[2]. 相似文献
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[目的]探讨自主吸痰法在重症肌无力危象病人中的应用。[方法]对27例重症肌无力危象病人均采用经口气管插管行人工机械通气,采用病人按需自主吸痰,及时吸除口腔内分泌物,配合护士间断的密闭式气管内吸痰法。[结果]病人均能掌握经口自主吸痰的方法,对吸痰均耐受良好,吸痰时未出现恶心、呕吐,吸痰后无口腔黏膜损伤,配合密闭式吸痰管吸痰法,吸痰效果满意,经积极治疗,均能脱离人工机械通气,转至普通病房。[结论]自主吸痰法可提高重症肌无力危象病人吸痰的安全性和舒适性,减少吸痰的并发症,有利于控制医院感染。 相似文献
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重症肌无力危象的抢救与护理 总被引:2,自引:0,他引:2
重症肌无力危象是指呼吸肌、延髓肌的无力达到基本生命体征不能维持时的严重危象状态[1]。其死亡率极高,治疗及护理较复杂和困难。我科自1991年1月~1998年10月共收治了23例重症肌无力危象病人,经及时抢救治疗,实施有计划有重点的身心护理,除5例死亡外均治愈出院,现将我们对此病的抢救与护理体会总结如下。1 临床资料本组23例,男8例,女15例,年龄15~48岁,平均年龄377岁。其中19例施行了气管插管术,15例施行了气管切开术,并给予机械通气,机械通气时间为6h~103天,累计达278天14… 相似文献
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重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是一种神经-肌肉传递障碍的获得性自身免疫性疾病。虽然病因未完全明了,但胸腺与MG关系密切已得到广泛认可,胸腺切除是迄今公认的治疗重症肌无力的最为有效的方法。但由于重症肌无力患者对麻醉和手术的耐受能力有限,因此术后有可能出现肌无力危象或胆碱能危象,机械通气是治疗的主要手段^[1]。 相似文献
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无创机械通气治疗重症肌无力危象所致急性呼吸衰竭的临床研究 总被引:1,自引:1,他引:1
目的评价无创机械通气治疗重症肌无力危象所致急性呼吸衰竭的临床应用价值。方法记录无创机械通气治疗前、治疗2 h、治疗结束时患者的心率(HR)、呼吸频率(RR)、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、无创机械通气时间、ICU住院时间和胆碱酯酶抑制剂应用剂量。结果无创机械通气前患者HR(106.8±25.5)次/m in,RR(26.6±10.0)次/m in,pH(7.34±0.06),PaO2(56.3±19.0)mm Hg,PaCO2(58.8±7.8)mm Hg,无创机械通气2 h后患者HR、R、动脉血pH、PaO2、PaCO2等指标较无创机械通气前明显改善(P<0.05)。胆碱酯酶抑制剂溴化吡啶斯的明平均用量为(456±251)mg。平均无创机械通气时间(6.0±4.6)d。平均ICU住院时间为(11.1±7.7)d。结论无创机械通气能降低重症肌无力危象所致急性呼吸衰竭患者的气管插管率。 相似文献