代谢病孕早期的产前诊断(欧州六国的合作研究报导)

欧洲六国采用孕早期绒毛(CV)通过酶学方法进行产前诊断。对258例个体完成了38种代谢病的研究,检测出56例受累胎儿,其中检出27种疾病,并由流产胎儿组织所证实。最常见的妊娠风险为GM1和GM2神经节苷脂沉积症、异染脑白质病变、Gaucher氏病、MPSⅠ和Ⅱ、糖原累积病Ⅱ、胱氨酸病和Menkes综合征。受累胎儿占研究个体的22%,与预期风险值相一致。在绒毛组织中常遇到绒毛采样或酶表达的某些困难。涉及绒毛方面的困难有,绒毛取样少、绒毛中有较多血液、所取样品中无可识别的绒毛、母体细胞的污染、同一患者的标本之间酶活性存在差     

脐动脉血流异常孕妇胎盘一氧化氮合成酶的组织化学定位及活性测定

目的 研究脐动脉血流异常的胎盘绒毛、绒毛干血管和脐带一氧化氮合酶(nitric oxide synthase, NOS)的分布及活性大小的变化,探讨胎儿胎盘循环中NOS在脐动脉血流波形异常发生中的作用.方法 对9名脐动脉血流检测正常和8名脐动脉血流检测异常孕妇的胎盘绒毛、绒毛干血管和脐带组织,用还原型辅酶Ⅱ-黄递酶组织化学法(NADPH-d组织化学法)研究NOS的组织分布,用比色法测定NOS活性.结果 NOS主要分布于合体滋养细胞和血管内皮细胞中.正常组大多数合体滋养细胞中的蓝色颗粒聚集成团块,主要位于细胞的基底部;异常组大多数合体滋养细胞中的蓝色颗粒呈弥散状于细胞核周围,无基底部聚集趋势,着色强度明显较正常组弱.异常组胎盘绒毛组织中,NOS活性显著降低.结论 在脐动脉血流异常胎盘绒毛组织中NOS的活性降低且位置异常,脐动脉血流异常的发生可能与合体滋养细胞中NOS活性降低有一定关系.     

TGF-β和IGF表达异常与滋养层相关疾病关系的研究

目的:探讨转化生长因子(TGF-β)和胰岛素样生长因子(IGF)等与滋养层侵入调节密切相关的细胞因子在胎盘绒毛组织中的表达,及与葡萄胎、先兆子痫等滋养层细胞相关妊娠疾病病理机制的关系。方法:采用半定量逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测方法,分别以正常早孕绒毛和正常足月(自然分娩或剖宫产)胎盘绒毛组织为对照,观察葡萄胎组织与先兆子痫足月胎盘绒毛组织中TGF-β和IGF的表达。结果:5种胎盘绒毛组织中均可检测到IGF-I mRNA的表达,且先兆子痫足月胎盘绒毛组织中IGF-I的表达量明显低于正常足月胎盘绒毛组织,而葡萄胎组织中IGF-I的表达略高于正常早孕绒毛。在3种足月胎盘绒毛组织中可检测到IGF-ⅡmRNA的表达,但相互之间无明显差异。葡萄胎组织中IGF-Ⅱ的表达低于早孕绒毛。5种胎盘绒毛组织中均有TGF-β3的表达,而TGF-β1和TGF-β2的表达并未检测到。在表达量上,葡萄胎组织中TGF-β3的表达明显高于正常早孕绒毛组织,先兆子痫胎盘绒毛组织中TGF-β3的表达强于足月自然分娩的正常胎盘绒毛组织,而剖宫产胎盘绒毛组织中,TGF-β3的表达亦相对较强。结论:TGF-β3和IGF-I在胎盘绒毛组织中的表达变化,可能和葡萄胎、先兆子痫等与滋养层密切相关的妊娠疾病的发生有关。     

胎盘转移瘤

作者讨论了在1866年至1975年间50多例母体癌肿累及胎盘及/或胎儿的资料,并按组织学标准重新编组。一、病例整理分类根据胎盘巨检和镜检及病因学和胎儿预后,分为真正的胎盘转移瘤(侵犯绒毛)和绒毛间癌栓子(局限于绒毛间室)两类。又根据母体的原发性肿瘤而分转移为:母体实质瘤,恶性网状淋巴组织病和白血病的胎盘及/或胎儿三种。此外尚有极罕见的来源于胎儿肿瘤转移到胎盘的几例。 (一)实质性瘤转移到胎盘及/或胎儿:32例。 1.真正的胎盘转移瘤:12例(表一) 此组病例的主要病因是恶性黑色素瘤(58％),     

胎儿生长迟缓孕妇胎盘微绒毛的体视学研究

对１２例胎儿生长迟缓及１０例正常胎儿（对照组）的盘组织进行光镜水平和电镜水平的定量观测。ＩＵＧＲ组中，胎盘正常重量指数的有６例，低重量的指数的有６例。结果：ＩＵＧＲ组胎盘重量、胎盘容积、绒毛表面积及绒毛毛细血管表面积均小于对照组，ＮＰＩ组胎盘重量、胎盘容积、绒毛表面积、绒毛毛细血管表面积、微绒行间腔表面积密度和微绒毛表面积绝驿值小于对照组及ＬＰＩ组。     

宫内发育迟缓(IUGR)病例胎盘的组织化学和电镜观察

宫内发育迟缓(IUGR)的发生与母体,胎盘胎儿的机能有着复杂的关系.当母体胎儿方面无异常因素时,胎盘本身的机能是IUGR的重要诱因.作者认为本病并非继发于母体因素,而是由胎盘本身的机能不全所致.为此用电镜观察IUGR胎盘的超微结构.用孕37～42周分娩的,胎儿体重符合IUGR标准,无母体合并症的胎盘13例,并用10例正常产分娩的胎盘作对照.当胎盘娩出后,迅速于靠近脐带附着处采取约1cm大小,肉眼观察无异常的胎盘组织,分别用光镜和电镜观察.检查结果在光镜所见:以甲基绿—派若宁(MGP)染色,甲基绿可使DNA染色,可显示绒毛上皮细胞核内的染色性,正常胎盘和IUGR胎盘之间染色性无显著差别.派若宁可使RNA染色,绒毛上皮细胞的染色性在正常者强,IUGR时低下.胶质铁染色IUGR胎盘染色性低,可推断两种绒毛间质中的酸性粘多糖类的量有差别.电镜所见:在正常胎盘绒毛上皮由合体细胞构成,靠间质的部分有     

利凡诺引产胎盘形态学研究

取羊膜腔內注射利凡诺引产的中期妊娠胎盘47例作组织学、组织化学和电子显微镜观察,探讨利凡诺引产的机理。观察表明,用药后胎盘有不同程度的出血、变性、坏死及纤维素沉着等改变,绒毛上皮内糖元减少,碱性磷酸酶、3β-羟基甾体脱氫酶及琥珀酸脱氫酶活性皆比正常胎盘减弱。这些改变表明:(1)滋养叶细胞的变性与坏死及纤维素沉着导致绒毛功能障碍,胎儿营养吸收受阻及内分泌功能失调,影响胎儿的发育和生命;(2)利凡诺使蜕膜细胞破坏,溶酶体崩解,提示利凡诺可能通过释放磷酸酶,促进花生四烯酸转化为前列腺素,从而引起子宫收缩;导致流产。     

膜型基质金属蛋白酶表达与妊娠疾病的关系

目的 :研究葡萄胎和先兆子痫等与滋养层细胞密切相关的妊娠疾病在病理发生机制上与膜型基质金属蛋白酶表达的关系。方法 :采用逆转录多聚酶链反应 (RT PCR)检测方法 ,比较葡萄胎组织、早孕绒毛、先兆子痫足月胎盘和正常足月胎盘 (自然分娩和剖宫产 )组织中膜型基质金属蛋白酶 (MT MMP)的表达情况。结果 :5种胎盘绒毛组织均表达MT2 MMP和MT5 MMP。在相对表达量上 ,MT2 MMP及MT3 MMP在正常早孕绒毛组织中的表达强于葡萄胎组织 ,正常足月胎盘组织中MT2 MMP和MT5 MMP的表达也强于先兆子痫患者胎盘组织中 (P <0 .0 5 )。而自然分娩和剖宫产足月胎盘绒毛组织中MT2 MMP、MT3 MMP和MT5 MMP的表达差异均无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 :MT2 MMP、MT3 MMP和MT5 MMP等膜型MMP在胎盘绒毛组织中的表达差异 ,与葡萄胎、先兆子痫等和滋养层密切相关的妊娠疾病的病理发生有关     

内皮型一氧化氮合成酶基因在重度妊高征胎盘绒毛组织的表达

目的探讨重度妊高征患者胎盘绒毛组织内皮型一氧化氮合成酶ｍＲＮＡ的表达。了解其与妊高征的关系。方法用地高辛标记的内皮型一氧化氮合成酶探针,对９例正常孕妇（正常对照组）及９例重度妊高征孕妇（妊高征组）的胎盘绒毛组织总ＲＮＡ进行点印迹杂交。利用ＬｅｉｃａＱＷＩＮ图像处理及分析系统测量每个杂交点的平均光密度值。结果妊高征组胎盘绒毛组织内皮型一氧化氮合成酶ｍＲＮＡ的表达明显低于正常对照组,两组间差异有极显著性（Ｐ＜０．００１）。结论重度妊高征组胎盘绒毛组织内皮型一氧化氮合成酶的减少,可能是导致胎盘功能不良和胎儿－胎盘循环血流阻力增加的原因之一,并在妊高征的发病中起重要作用     

胎盘表皮生长因子受体的表达改变与胎儿宫内生长迟缓的关系研究

目的　研究胎儿宫内生长迟缓 (IUGR)患者胎盘表皮生长因子受体 (EGFR)的表达与正常妊娠及巨大儿胎盘之间是否有差异 ,并分析其变化与胎盘绒毛发育是否有关。方法　取足月分娩胎盘组织标本 6 3例 ,于分娩后立即置于 4%中性甲醛缓冲液固定。用免疫组织化学SP法进行胎盘EGFR检测。同时对末梢绒毛血管大小、面积及绒毛面密度等进行分析测量。结果　IUGR组胎盘EGFR的表达较正常对照组和巨大儿组明显增加 (P <0 0 1) ,IUGR胎盘末梢绒毛血管数及血管占绒毛横面积比均明显减少 (P均 <0 0 5 ;P均 <0 0 0 1) ;而巨大儿组与对照组比较无显著性差异。三组胎盘绒毛面密度无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论　IUGR儿胎盘EGFR表达增加与其胎盘绒毛发育不良有关 ,EGFR在胎儿胎盘的生长发育及IUGR的发生中起重要调节作用。     

关于小于胎龄儿和大于胎龄儿胎盘终末绒毛血管形态的研究

小于胎龄儿 (SGA)是围产儿发病与死亡的主要危险因素之一 ,存活者在儿童期智力和体格方面均落后于正常儿。造成 SGA的原因有母体、胎儿、胎盘等多方面因素 ,其中胎盘功能性绒毛组织减少 ,胎盘绒毛广泛损伤或胎盘血管异常 ,均可影响胎儿的生长和发育。另外 ,在多种病理状态下 ,子宫 -胎盘血流量显著减少 ,影响氧和营养物质的输送 ,最后也会导致低出生体重儿和胎儿生长受限(FGR)。本研究对 SGA、大于胎龄儿(L GA)及正常儿胎盘绒毛内血管、绒毛横面积比及血管数进行测量比较 ,旨在了解 SGA和 L GA与胎盘微绒毛血管形态的关系。一、资…     

长链脂肪酸氧化酶mRNA在正常妊娠及重度子痫前期胎盘中的表达

目的研究长链羟酰基辅酶A脱氢酶(long-chain3-hydroxyacyl-CoAdehydrogenase,LCHAD)在正常妊娠不同孕期绒毛或胎盘组织的表达情况以及在伴有肝脏损害和不伴有肝脏损害重度子痫前期胎盘的表达差异。方法应用原位杂交和RT-PCR方法对早孕绒毛组织(10例)、妊娠中期胎盘组织(10例)、正常妊娠晚期胎盘组织(10例)及32例重度子痫前期胎盘组织进行LCHAD基因的定位表达及半定量测定。结果原位杂交实验显示正常妊娠早、中、晚期绒毛或胎盘组织及重度子痫前期胎盘组织滋养细胞中存在LCHAD阳性表达。RT-PCR实验显示①妊娠早期绒毛LCHAD表达与妊娠中期比较,P=0.844;妊娠早期绒毛LCHAD表达高于晚期胎盘,P=0.020;妊娠中期胎盘LCHAD表达也高于晚期胎盘P=0.026;②发病孕周≤34周早发型重度子痫前期伴肝损害胎盘组织中LCHAD表达均值为(0.449±0.038),不伴肝损害LCHAD表达均值为(0.482±0.042),伴肝损害较不伴肝损害者表达有减弱,但两组比较,P=0.084;发病孕周≤34周早发型重度子痫前期伴肝损害LCHAD表达量与正常晚期比较,P=0.05,而不伴肝损害重度子痫前期LCHAD表达量与正常晚期比较,P=0.775。结论本研究显示在妊娠的早中晚期滋养细胞中均存在长链脂肪酸氧化代谢,妊娠早中期LCHAD的mRNA表达高于妊娠晚期;早发型重度子痫前期伴肝损害胎盘组织中LCHAD表达均值与不伴有肝损害者比较虽无统计学差异,但是有明显降低趋势。提示长链脂肪酸氧化代谢对子痫前期伴发肝脏损害的影响还有待酶活性和蛋白水平以及代谢调节方面的深入研究。     

宫内发育迟缓胎盘的组织计量研究

对宫内发育迟缓（IUGR）22例胎盘分A，B两组进行了组织计量研究，测定了胎盘帝质和各组织成分的容积百分比，绒毛及胎儿毛细血管表现面积，与正常体重儿20例的胎盘比较，IUGR胎盘实质含量及各成分绝对含量，绒毛表面积及绒毛毛细胞管表面积均较对照组减少，差异有显著意义，认为IUGR的发生与胎盘功能组织量的减少有关。     

妊娠期糖尿病患者氧化应激和EPO、FNRBC水平变化与胎盘组织学改变的关系

目的:探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者氧化应激状态与脐血促红细胞生成素(EPO)和胎儿有核红细胞(FNRBC)水平变化及其与胎盘组织形态学异常发生率的关系。方法:选取28例GDM患者(GDM组)和22例正常妊娠妇女(正常对照组),采集其母血和脐血及对应的胎盘标本,检测母血和脐血氧化应激标志物丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)浓度,脐血EPO浓度和FNRBC计数,同时对胎盘组织进行病理学检测。结果:GDM组患者母血和脐血中的MDA及脐血中EPO浓度和FNRBC计数明显高于正常对照组(P<0.05),SOD浓度较正常对照组明显降低(P<0.05)。GDM组患者胎盘病理检查提示,与正常对照组相比:绒毛成熟不良、干绒毛小动脉增厚和绒毛间质毛细血管充盈明显的发生比例增加(P<0.05),并且母血和脐血中的MDA浓度与胎盘绒毛成熟不良的发生比例呈正相关(P均<0.05)。结论:胎盘绒毛发育和成熟的复杂过程可能受母胎氧化应激与抗氧化环境的影响,胎盘病理组织学显示GDM时绒毛血管发育与成熟的异常可能导致胎儿缺氧和不良后果。     

妊高征胎盘绒毛组织内皮素-1及其mRNA表达和血浆内皮素-1的变化

目的探讨内皮素１（ＥＴ１）在妊高征发病中的作用。方法采用放射免疫法检测７０例妊高征患者（妊高征组）和３０例正常妊娠妇女（正常妊娠组）血浆ＥＴ１水平,用免疫组化及原位杂交方法检测ＥＴ１及ＥＴ１ｍＲＮＡ在妊高征及正常妊娠胎盘绒毛组织的表达。结果（１）妊高征组血浆ＥＴ１水平（７５０８±１６．３５）ｎｇ／Ｌ,明显高于正常妊娠组（４７６２±８６６）ｎｇ／Ｌ,病情越重其值越高,且ＥＴ１水平与妊高征患者平均动脉压呈正相关关系。（２）胎盘绒毛组织合体滋养细胞及胎儿血管内皮细胞有ＥＴ１及ＥＴ１ｍＲＮＡ的表达,且妊高征组胎盘绒毛组织ＥＴ１及ＥＴ１ｍＲＮＡ阳性信号较正常妊娠组增强。结论血管内皮损伤与妊高征的发病有关,胎盘绒毛组织ＥＴ１增高在妊高征的发病中起重要作用。     

米索前列醇与负压吸引治疗早期妊娠失败的比较

为测定三胞胎妊娠(TP)并发胎儿间输血综合征(FFTS)采用内窥镜激光分离胎盘吻合血管治疗后的结局,对Harris胎儿医学研究中心数据库收集并确诊TP并发严重FFTS病例作了回顾性分析.所有的胎儿均做了超声检查.根据超声测得绒毛膜的层数将胎儿分为单绒毛膜三胞胎(MCTP)(指有单层绒毛膜,3个胎儿拥有同一个胎盘)和双绒毛膜三胞胎(DCTP)(有双层绒毛膜,三胞胎的2个胎儿拥有一个胎盘而第3胎儿则另有一个单独胎盘).     

晚发型胎儿生长受限胎盘组织碱性成纤维细胞生长因子表达及超微结构的观察

目的:观察晚发型胎儿生长受限(fetal growth restriction,FGR)患者胎盘组织中碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growthfactor,bFGF)的表达及其超微结构的变化。方法:FGR组和足月正常妊娠组的胎盘组织标本各15例,应用免疫组织化学法检测bFGF的表达,2组标本各选取3例应用透射电镜观察其超微结构的变化。结果:2组均见bFGF表达于绒毛合体滋养层细胞、绒毛微血管内皮细胞和绒毛间质细胞的胞浆。FGR组胎盘滋养层bFGF的表达显著高于正常妊娠组(P<0.01)。FGR组胎盘合体结节增多,胎盘绒毛变性,基底膜增厚,微血管内皮可见突起及钙化砂粒体,自体胞质脱落。结论:FGR胎盘组织有超微结构病理改变,bFGF的表达可能是继发性增高。     

人类胎盘形态及组织化学

胎盘是母体与胎儿间的特殊器官,同时具有多种功能,如胎儿呼吸,营养运输及排泄,胎盘又是蛋白质及激素合成的器官,并具有免疫及防御作用等等。这些作用随妊娠时间递增。绒毛的发育,胎盘的形成与维持早孕关系密切,在抗早孕的研究中对绒毛及胎盘的探讨有重要意义。本文仅就正常胎盘的形态结构及部分组织化学反应综述如下: 一、绒毛和胎盘的形成受精卵在输卵管中运行3～4天,不断进行卵     

胎儿生长迟缓胎盘病理检查与病原体检测的对比研究

目的：研究胎儿宫内生长迟缓胎盘病理变化与胎盘石蜡包埋组织有关病原体检测结果的相关性。方法：对１９８６～１９９３年５３例胎儿宫内生长迟缓胎盘进行病理检查，并用ＰＣＲ技术对石蜡包埋的胎盘组织进行弓形体、巨细胞病毒及Ⅱ型单纯疱疹病毒检测。结果：５３例中１９例检出病原体，感染率３５．８５％。胎盘有绒毛炎的１８例中１０例病原体阳性，以绒毛发育迟缓为主要病变的１１例中７例病原体阳性，绒毛间隙炎的３例中２例病原体阳性。胎盘有上述病理性改变者，血行性感染发生率达５９．３８％。结论：本研究显示某些原因不明的胎儿宫内生长迟缓系胎盘血行性感染所致。而绒毛炎、绒毛成熟障碍的形态学变化则提示胎盘的血行性感染。     

彩色和能量多普勒超声对高危妊娠胎盘绒毛动脉的血流监测及与妊娠结局的关系

目的　研究高危妊娠胎盘循环的病理生理变化及与其妊娠结局的关系。方法　将研究对象根据脐血流S/D值和临床症状将 1 0 2例研究对象分为三组 :脐血流S/D≥ 95 th%者 37例为胎儿 -胎盘供血不足组 ;脐血流S/D <95 th%者同时有妊娠合并症及并发症者 4 2例为妊娠合并症和并发症组 ;无任何妊娠合并症和并发症2 3例作为正常妊娠对照组。经彩色和能量多普勒超声检测三组脐动脉、胎盘内绒毛动脉的阻力及计数胎盘内绒毛血管的条数并与妊娠结局相比较。结果　脐血流S/D≥ 95 th%的孕妇胎盘内绒毛血管的数量明显低于正常妊娠组和妊娠合并症、并发症组 ,胎盘内绒毛动脉的S/D值均显著高于其他两组。虽然正常组和妊娠合并症及并发症组脐动脉血流S/D值均小于 95 th% ,但妊娠合并症和并发症组胎盘内绒毛血管的数量显著低于正常组 ,胎盘内绒毛动脉S/D值显著高于正常组。三组中胎儿 -胎盘供血不足组妊娠结局最差 ;妊娠合并症和并发症组胎儿体重和胎盘重量居中 ;正常妊娠无不良围产儿结局。结论　彩色和能量多普勒超声可监测胎盘内绒毛血管数量及绒毛动脉的阻力 ,其血流动力学的变化为进一步洞察高危妊娠胎盘循环提供了直接依据