内源性一氧化碳在慢性肺心病发病

目的探讨内源性一氧化碳(CO)在慢性肺心病(简称肺心病) 发病机制中的作用.方法采用乐宏元的一氧化碳血红蛋白双波长定量测定法测定了河南省平顶山市煤业集团总医院呼吸内科2002-02～2003-01 33例肺心病患者急性加重期和缓解期动、静脉血中一氧化碳血红蛋白(COHB)水平,并分别与动脉血氧分压(PaO2)、右室射血前期时间与肺动脉血流加速时间的比值(RVPEP/AT)进行相关分析.30例性别和年龄相匹配的健康人作为对照组. 结果肺心病组急性加重期和缓解期动脉血COHB(aCOHB)和静脉血COHB(vCOHB)均分别高于正常对照组,急性加重期又高于缓解期(P均<0.01);肺心病组急性加重期和缓解期aCOHB和vCO HB均与PaO2呈负相关,与RVPEP/AT呈正相关(P均<0.05);肺心病组和正常对照组aCO HB均明显高于vCOHB(P均<0.01);肺心病组急性加重期aCOHB和vCOHB的差值高于正常对照组aCOHB和vCOHB的差值(P<0.01),肺心病组缓解期aCOHB和vCOHB的差值与正常对照组aCOHB和vCOHB的差值相比较差异无显著性(P>0.05). 结论肺心病患者动、静脉血中COHB水平升高,内源性CO可能参与了肺动脉高压的病理生理过程并发挥代偿作用.     

慢性肺源性心脏病患者血浆VEGF与ET-1含量的研究

目的探讨血浆血管内皮生长因子(VEGF)和内皮素-1(ET-1)在低氧性肺动脉高压(HPH)形成及防治中的作用。方法肺心病组46例;对照组30例。分别测定对照组和肺心病急性加重期、缓解期的VEGF、ET-1和平均肺动脉压(mPAP)水平及肺心病急性加重期、缓解期动脉血氧分压(PaO2)。结果肺心病组急性加重期和缓解期血浆VEGF、ET-1和mPAP水平为(185±45)ng/L、(117±17)ng/L;(83±9)ng/L、(54±8)ng/L;(37.6±12.7)cmH2O、(29.3±7.5)cmH2O,与正常对照组(57±22)ng/L、(23±7)ng/L、(16.4±4.5)cmH2O比较有极显著差异(P均<0.001);急性加重期与缓解期比较有极显著差异(P均<0.001)。肺心病组急性加重期和缓解期血浆VEGF均与PaO2呈负相关(r=-0.789、-0.802)(P均<0.001);肺心病急性加重期和缓解期血浆ET-1与PaO2呈负相关(r=-0.832,-0.832)(P均<0.001);肺心病急性加重期和缓解期血浆VEGF与mPAP呈正相关(r=0.861、0.837)(P均<0.001);肺心病急性加重期和缓解期血浆ET-1与mPAP呈正相关(r=0.845、0.872)(P均<0.001)。结论慢性肺心病患者缓解期血浆VEGF和ET-1水平较急性加重期显著降低,说明慢性缺氧可刺激VEGF和ET-1的合成和释放,而血浆VEGF和ET-1又参与了肺心病的病理生理过程,且在肺血管重建及肺动脉高压形成中发挥重要作用。     

慢性肺源性心脏病患者血浆CGRP和SP水平变化及临床意义

采用放射免疫分析法测定37例肺心病患者(肺心病组,急性期21例、缓解期16例)及20例正常人(对照组)血浆降钙素基因相关肽(CGRP)和P物质(SP)水平,同时检测动脉血氧分压(PaO2);其中16例缓解期患者测平均肺动脉压(MPAP)及体动脉、体静脉、肺动脉血浆CGRP和SP水平;对血浆CGRP和SP水平与PaO2、MPAP进行相关性分析。结果肺心病组血浆CGRP水平低于对照组(P<0.01),且与PaO2均呈正相关(r=0.658,P<0.01;r=0.597,P<0.01)。肺心病组急性期CGRP及SP水平均低于缓解期(P<0.01);急性期SP水平与PaO2呈正相关(r=0.314,P<0.05);CGRP、SP水平与MPAP均呈明显负相关(r=-0.658,P<0.05;r=-0.661,P<0.05)。证实慢性缺氧时血浆CGRP、SP水平下降,CGRP、SP变化可反映肺心病病情,二者降低可促进肺动脉高压的形成。     

慢性肺原性心脏病病理生理过程中肾上腺髓质素的变化

目的　探讨肾上腺髓质素(ADM)在慢性肺原性心脏病(肺心病)的病理生理过程中 的作用。方法　选肺心病患者30例分别于急性加重期和缓解期采用放免法测定血浆ADM、内皮 素 1(ET)含量,同时检测动脉血气指标(PaO2、PaCO2、pH)和肺动脉收缩压(PASP),使用彩色多普 勒超声诊断仪测定,另取20名健康人同时测定ADM、ET含量,作为对照组。结果　肺心病患者发 作期和缓解期的ADM、ET含量均明显高于对照组(P<0.01),发作期明显高于缓解期(P<0.01); 肺心病患者血ADM含量与PASP呈显著正相关(OR=0.917,P<0.01),与PaO2呈负相关(OR= 0.642,P<0.05),发作期Ⅰ型呼吸衰竭与Ⅱ型呼吸衰竭患者血中ADM含量比较差异无显著性(P >0.05)。结论　ADM参与了肺心病的病理生理过程,缺氧可刺激ADM的合成和分泌,PaO2、ADM 对肺动脉压的调节有直接影响,并且在缺氧性肺动脉高压中对肺血管张力的调节具有一定的作用。     

D-二聚体、血细胞比容在慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并肺动脉高压诊断中的临床意义

目的探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)合并肺动脉高压(PAH)患者D-二聚体(D-D)、血细胞比容(HCT)水平的变化及其与肺动脉压力、动脉血气的相关性。方法选取该科2014年2~8月收治的124例AECOPD患者,以多普勒心脏超声估计肺动脉收缩压力(PASP),根据是否存在PAH分为PAH组(52例)、无PAH组(72例),分别测定每位患者的血浆D-D、HCT、动脉血气,并进行比较分析。结果两组患者D-D、HCT、血气分析水平有显著差异(P<0.05);PAH组患者D-D、HCT与肺动脉压力呈正相关(r=0.430,0.499,均P<0.01);PO2与D-D、HCT、PASP水平呈负相关(r=-0.299,-0.376;-0.440,P<0.01或P<0.05),PCO2与HCT、PASP水平呈正相关(r=0.58,0.352,P<0.05或P<0.01)。结论 D-D、HCT水平可反映和估测AECOPD患者肺动脉压力的升高及其程度,对于早期诊断、治疗AECOPD继发肺动脉高压及判断AECOPD预后有重要意义。     

老年肺心病低钠血症与抗利尿激素、心钠素关系的研究

目的 探讨血浆抗利尿激素(ADH)与心钠素(ANP)在老年慢性肺心病合并低钠血症的不同时期中所起的作用.方法 用放免法动态测定老年肺心病人急性加重期和缓解期低钠组与非低钠组患者血浆ADH、ANP含量,同时测定血钠和血气分析,并与正常对照组比较.结果 ①低钠组、非低钠组两组患者在急性加重期血浆ADH、ANP含量均显著高于正常对照组(P＜0.05,P＜0.01);且低钠组中血ANP高于非低钠组(P＜0.01);两组间血浆ADH差异不显著(P＞0.05).②肺心病两组患者在缓解期血浆ANP较急性加重期明显下降,但低钠组中ANP仍明显高于正常对照组(P＜0.05),而与非低钠组相比无显著差异.在缓解期,肺心病两组血ADH均显著高于急性加重期及正常对照组(P＜0.01);两组之间则无显著差异(P＞0.05).③肺心病两组患者血浆ANP与ADH水平变化无相关性(P＞0.05);血浆ANP与PaO2(动脉血氧分压)呈显著负相关(P＜0.05);而血ADH与PaO2无相关性(P＞0.05).结论 老年慢性肺心病急性加重期的低钠血症是由多种因素共同作用造成的,血浆ADH、ANP之间存在着复杂的反馈关系,且与患者的病情轻重有关.     

慢性肺心病患者血清白细胞介素-8改变的意义

目的为探讨白细胞介素（Interleukin，IL）－8在慢性肺心病中的意义及与病情的关系。方法用ELISA方法动态观察了30例慢性肺心病患者血清IL-8水平。结果慢性肺心病患者急性加重期血清IL－8水平明显高于缓解期及正常对照（P均＜0．01），而患者在缓解期血清IL－8水平仍高于正常对照（P＜0．01）；心功能Ⅲ－Ⅳ级患者血清IL－8含量又明显高于心功能Ⅱ级患者（P＜0．01），且在急性加重期，患者血清IL－8含量与动脉血气中PaO_2和pH值均成明显的负相关性，（r分别为-0．429和-0．613，P分别＜0．02和0．01），而与PaCO_2成正相关性（r=0．889，P＜0．01）。结论IL－8可能参与了慢性肺心病的发病过程，测定血清IL－8水平，对估测慢性肺心病患者的病情轻重有一定意义。     

老年慢性肺源性心脏病患者血清脑钠肽水平变化及临床意义

用酶联免疫吸附法测定60例老年慢性肺源性心脏病患者急性加重期和缓解期血清脑钠肽(BNP)的水平,并与4JD例健康人比较,分析BNP与动脉血氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)及右室射血前期时间(RVPEP)/肺动脉血流加速时间(AT)的相关性.结果肺心病患者急性加重期及缓解期BNP均显著高于健康人(P＜0.01);加重期BNP明显高于缓解期(P＜0.001),二者均与PaO2呈负相关(P均＜0.01),与PacO2和RVPEP/AT呈正相关(P均＜0.01).认为血清BNP可能参与了老年肺心病的病理生理过程;BNP可作为评价肺心病患者右心衰竭严重程度的良好指标.     

内源性一氧化碳在慢性肺心病发病机制中的作用初探

目的　探讨内源性一氧化碳 (CO)在慢性肺心病 (简称肺心病 )发病机制中的作用。方法　采用乐宏元的一氧化碳血红蛋白双波长定量测定法测定了河南省平顶山市煤业集团总医院呼吸内科 2 0 0 2 - 0 2～ 2 0 0 3-0 133例肺心病患者急性加重期和缓解期动、静脉血中一氧化碳血红蛋白 (COHB)水平 ,并分别与动脉血氧分压(PaO2 )、右室射血前期时间与肺动脉血流加速时间的比值 (RVPEP/AT)进行相关分析。 30例性别和年龄相匹配的健康人作为对照组。结果　肺心病组急性加重期和缓解期动脉血COHB(aCOHB)和静脉血COHB(vCOHB)均分别高于正常对照组 ,急性加重期又高于缓解期 (P均 <0 0 1) ;肺心病组急性加重期和缓解期aCOHB和vCOHB均与PaO2 呈负相关 ,与RVPEP/AT呈正相关 (P均 <0 0 5 ) ;肺心病组和正常对照组aCOHB均明显高于vCOHB(P均 <0 0 1) ;肺心病组急性加重期aCOHB和vCOHB的差值高于正常对照组aCOHB和vCOHB的差值 (P <0 0 1) ,肺心病组缓解期aCOHB和vCOHB的差值与正常对照组aCOHB和vCOHB的差值相比较差异无显著性(P >0 0 5 )。结论　肺心病患者动、静脉血中COHB水平升高 ,内源性CO可能参与了肺动脉高压的病理生理过程并发挥代偿作用。     

超敏C-反应蛋白、D-二聚体、纤维蛋白原及血气分析与慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压的相关性

目的探讨伴肺动脉高压(PAH)的慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清中超敏C反应蛋白(CRP)、D-二聚体(D-D)、纤维蛋白原(FIB)及动脉血气分析变化水平及其相关性。方法纳入168例COPD患者,心脏超声检测肺动脉收缩压(PASP)值,根据PASP值将COPD患者分为COPD合并PAH组(实验组,PASP≥30 mm Hg)和非PAH组(对照组,PASP<30 mm Hg)。实验组根据PASP程度分为轻度(30 mm Hg≤PASP≤50 mm Hg)、中度(51 mm Hg≤PASP<70 mm Hg)、重度(≥70 mm Hg)3个亚组;根据第1秒用力呼气容积占预计值(FEV1%)分为轻度组、中度组、重度组、极重度组,并对所有纳入患者常规进行CRP、D-D、FIB及动脉血气分析检测。结果实验组患者CRP、D-D、FIB、二氧化碳分压(PaCO_2)水平均高于对照组,而氧分压(PaO_2)水平低于对照组(P<0.05)。重度亚组患者CRP、D-D、FIB、PaCO_2水平高于中度亚组,PaO_2水平低于中度亚组,中度亚组CRP、D-D、FIB、PaCO_2水平高于轻度亚组,PaO_2水平低于轻度亚组(P<0.05)。CRP、D-D、FIB、PaCO_2与PASP呈正相关(r=0.697、0.598、0.523、0.613;P<0.01);COPD轻、中度组CRP、D-D、FIB水平明显低于极重度组和重度组,PaO_2水平高于极重度组和重度组,重度组CRP、D-D、FIB水平明显低于极重度组,PaO_2水平高于极重度组(P<0.05)。CRP、D-D、FIB与病情严重程度呈正相关(r=0.798、0.446、0.683;P<0.01)。结论血清CRP、D-D、FIB及血气分析可以较好地反映COPD患者的病情,并可作为评估COPD合并PAH患者病情变化的参考指标。     

血清NT-proBNP、D-二聚体及血气分析与老年慢性阻塞性肺疾病急性加重合并肺动脉高压患者的相关性

目的探讨老年慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)合并肺动脉高压(PH)患者血清氨基末端脑钠肽前体(NT-pro BNP)、D-二聚体(D-D)水平及血气分析与肺动脉收缩压(PASP)及患者病情的相关性。方法检测对照组(PASP40 mm Hg)、轻度PH组(40 mm Hg≤PASP≤60 mm Hg)及中重度PH组(PASP60 mm Hg)患者血清NT-pro BNP、D-D、动脉血气分析。依据第1秒用力呼气容积(FEV1)分为:中度组、重度组、极重度组,比较各组血清NT-pro BNP,动脉氧分压(Pa O2),动脉CO2分压(Pa CO2)。结果中重度PH组患者NT-pro BNP,Pa CO2,D-D水平均高于对照组和轻度PH组,Pa O2低于对照组和轻度PH组(P0.01)。轻度PH组NT-pro BNP,D-D高于对照组,Pa O2明显低于对照组(P0.05)。NT-pro BNP,D-D与PASP呈正相关(r=0.719,r=0.503,P0.01)。COPD中度组NT-pro BNP明显低于极重度组和重度组,Pa O2显著高于重度和极重度组(P0.01)。重度组NT-pro BNP,Pa O2均低于极重度组。NT-pro BNP与病情严重程度呈正相关(r=0.697,P0.01)。结论血清NT-pro BNP与老年AECOPD病情严重程度相关。NT-pro BNP、D-D水平可作为估测老年AECOPD患者合并PH严重程度的指标。     

和肽素与慢性阻塞性肺疾病严重程度及预后的关系研究

目的探讨和肽素与慢性阻塞性肺疾病(COPD)严重程度及预后的关系。方法选取2012年11月—2013年3月在遵义医学院附属医院呼吸一科住院的COPD急性加重期(AECOPD)患者42例,根据COPD综合评估按病情由轻至重分为4组:A组(n=4)、B组(n=12)、C组(n=7)、D组(n=19)。采用双抗体夹心ELISA法检测患者血清和肽素水平,并记录其急性加重期到缓解期所需住院天数。结果 D组患者急性加重期与缓解期血清和肽素水平均高于A、B组,B、C组患者急性加重期与缓解期血清和肽素水平均高于A组(P0.05);B、C、D组患者缓解期血清和肽素水平均低于急性加重期(P0.05)。D组患者住院天数长于A、B、C组(P0.05)。急性加重期患者血清和肽素水平与住院天数呈正相关(r=0.617,P0.01)。结论和肽素可评价COPD的严重程度,急性加重期血清和肽素水平升高,可导致住院时间延长,提示预后不佳。     

慢性肺源性心脏病患者血清缺氧诱导因子-1α和脑利钠肽前体的表达及相关性研究

目的 探讨慢性肺源性心脏病(简称肺心病)患者血清缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和脑利钠肽前体(NT-proBNP)的表达及相关性.方法 将90例受试者分为肺心病组、慢性阻塞性肺疾病急性发作期(AECOPD)组和对照组,分别采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)和化学发光法检测受试者血清HIF-1α和NT-proBNP水平;均在未吸氧情况下用血气分析仪测定动脉血氧分压(PaO2);肺心病组及AECOPD组均于入院24小时内行超声心动图检查测定肺动脉收缩压(PASP).结果 肺心病组患者血清HIF-1α和NT-proBNP水平均显著高于AECOPD组;AECOPD组两项指标显著高于对照组.肺心病组患者HIF-1α、NT-proBNP表达与PASP呈正相关(rHIF-1α=0.91,P＜0.01;rNT-proBNp =0.89,P＜0.01),同时HIF-1α与NT-proBNP的表达也呈正相关(r=0.93,P＜0.01).结论 HIF-1α、NT-proBNP的表达水平能反映缺氧性肺动脉高压的严重程度.     

慢性阻塞性肺疾病患者血清淀粉样蛋白A水平变化及其与C-反应蛋白和白细胞介素-6的相关性

目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者急性加重期及缓解期血清淀粉样蛋白A(SAA)的变化及其与炎症标志物C反应蛋白(CRP)和白细胞介素(IL)-6的相关性。方法选择COPD急性加重期患者86例,健康对照组72例,分别测定COPD患者急性加重期、缓解期及健康对照者血清SAA、CRP、IL-6水平。结果 COPD组急性加重期及缓解期血清SAA、CRP、IL-6水平均明显高于健康对照组(P均0.01);COPD组急性加重期血清SAA、CRP、IL-6水平均明显高于缓解期(P均0.01);AECOPD合并呼吸衰竭组血清SAA、CRP、IL-6水平均明显高于单一AECOPD组(P均0.01);COPD组急性加重期血清SAA分别与CRP、IL-6呈正相关(r=0.317、0.406,P均0.01)。结论血清SAA可以作为一种炎症标志物用于AECOPD患者的早期诊断,对患者病情的严重程度有一定的评估作用;血清SAA与CRP、IL-6联合测定对预测AECOPD的严重性和观察疗效有一定的价值。     

慢性肺源性心脏病患者心钠素的检测价值

目的探讨慢性肺源性心脏病(肺心病)患者心钠素水平的检测价值。方法将2010年7月—2012年8月我院呼吸内科收治的30例慢性阻塞性肺疾病引起的肺心病患者作为肺心病组,选择同期门诊健康体检者31例作为健康对照组,均采用放射免疫分析方法测定肺心病组患者急性发作期和缓解期血浆心钠素含量,且与健康对照组比较。结果肺心病组急性加重期和缓解期患者心钠素水平高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05);肺心病组急性加重期患者心钠素水平高于缓解期,差异有统计学意义(P<0.01)。结论心钠素可能参与肺动脉压的调节,检测心钠素水平可用于评估肺心病的严重程度和预后。     

尼卡地平联合多巴酚丁胺对老年慢性肺心病患者急性加重期的作用分析

目的观察尼卡地平联合多巴酚丁胺在老年慢性肺心病急性加重期的作用。方法62例肺心病急性加重期的老年患者随机分为治疗组34例和对照组28例,2组均给予常规治疗,治疗组则在此基础上给予尼卡地平和多巴酚丁胺。治疗期间观察2组症状、体征、肺动脉收缩压(PASP)、血气(PaO2、PaCO2)、心率(HR)、左室射血分数(LVEF)、右室流出道内径(RVOTD)、右心室内径(RVD)、右心肺动脉内径(RPAD)、好转时间以及不良反应,并进行比较。结果2组临床疗效比较,治疗组总有效率为88.2%,对照组总有效率为57.1%,差异有统计学意义(P<0.05);2组治疗后PASP、PaO2、PaCO2、HR、LVEF以及RVOTD、RVD、RPAD比较,治疗组较对照组有明显改善,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);2组显效时间比较,治疗组显效快,差异有统计学意义(P<0.01);2组治疗期间均未出现明显不良反应。结论尼卡地平联合多巴酚丁胺对老年慢性肺心病急性加重期作用明显,不良反应较少。     

慢性肺心病急性加重期血糖、胰岛素、C-肽水平观察

目的 探讨慢性肺心病急性加重期病人胰腺分泌功能及其对血糖水平的影响。方法对78例慢性肺心病病人在急性加重期、缓解期分别测定其血胰岛素、C-肽和血糖水平，并进行比较。结果慢性肺心病急性加重期与缓解期相比，空腹血糖变化无显著差异（t=1．515，P〉0．05），但餐后2h血糖水平明显高于缓解期（t=8.84，P〈0．05）；急性加重期空腹胰岛素、C-肽水平较缓解期降低（P〈0．05），而餐后2h空腹胰岛素、C-肽水平明显高于缓解期（P〈0．05）。结论慢性肺心病急性加重期病人糖耐量明显降低。     

肺心病急性加重期血浆t—PA,PAI活性变化的观察

观察27例肺心病急性加重期患者血浆组织型纤维蛋白溶酶原激活物(t—PA)及其抑制物(PAI)的活性变化。结果提示:肺心病心衰时,纤溶系功能明显紊乱,t—PA和PAI呈线性负相关(r=-0.64,P<0.01),t—PA和PaO_2呈线性正相关(r=0.61,P<0.01),PAI和PaO_2呈线性负相关(r=-0.568,P<0.05)。说明纤溶系功能紊乱与低氧有关。纤溶活性降低是参与肺心病高凝状态的重要因素。     

低分子肝素钙对慢性肺源性心脏病急性加重期临床研究

目的 观察低分子肝素钙(LMWH)对继发于COPD的肺心病急性加重期患者肺动脉压(PASP)及六分钟步行试验(6MWT)的影响.方法 将152例继发于COPD的肺心病急性加重期患者,随机分为LMWH治疗组及对照组,两组均给予控制感染、氧疗等常规治疗,LMWH治疗组加用LMWH皮下注射10天.记录两组入院及住院10天时PASP及6MWT结果.结果 治疗10天后,治疗组PASP下降明显,差异具有统计学意义(u=3.37,P＜0.01);治疗组6MWT距离增加明显,差异具有统计学意义(u =3.47,P＜0.01).结论LMWH对继发于COPD的肺心病急性加重期可明显降低PASP.提高6 MWT距离.     

HMGB1、TNF-α在COPD急性期和缓解期的表达及临床意义

目的观察高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)在COPD患者急性加重期和临床缓解期血清中的表达,并探讨其临床意义。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测42例COPD患者急性加重期、临床缓解期和40例门诊健康体检者(对照组)血清HMGB1、TNF-α的表达水平,分析两者之间的相关性。结果 COPD急性加重期、缓解期血清HMGB1、TNF-α表达水平均明显高于对照组(P0.05),且COPD急性加重期血清HMGB1、TNF-α表达水平明显高于临床缓解期(P0.05);COPD患者急性加重期、临床缓解期血清HMGB1与TNF-α表达水平之间呈显著正相关性关系(r=0.782,P0.05)。结论 COPD患者血清HMGB1和TNF-α表达水平显著上升,对两者进行检测有助于临床准确判断病情的严重程度。