犬重度心肌挫伤后冠脉血流储备改变的实验研究

目的 制备一种适合于临床研究所用的重度心肌挫伤(MC)动物模型,观察心肌挫伤后早期冠脉血流动力学的改变.方法 选取杂种犬10只,3%戊巴比妥钠静脉麻醉,采用BIM-Ⅱ型水平撞击机制成MC模型.于伤前,伤后4、8h测量左冠状动脉舒张期最大峰值血流速度( PDV)并计算冠状动脉血流储备(CFR).常规病理组织活检及TTC染色验证心肌损伤的程度.结果 致伤前其CFR为3.30±0.27,伤后其CFR持续降低,伤后4、8h分别为2.07±0.33、1.82±0.34,与伤前相比差异有统计学意义(P＜0.01),而伤后8h与4h相比,其CFR虽继续降低,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 犬重度MC后冠脉血流储备降低,而冠脉血流动力学的紊乱可能是造成犬重度MC后心肌继发性缺血、坏死的又一原因.     

犬重度心肌挫伤动物模型的建立及其应用价值

目的：建立犬重度心肌挫伤（M C ）的动物模型。方法选用12只犬,体质量（11．36±1．50）kg ,采用直接撞击犬左胸前裸区,设置驱动压为800 kPa ,撞击面积16．61 cm2,胸壁向内压缩4～6 cm ,建成MC模型。伤后8 h行病理检查,根据简明损伤定级标准（A IS ,2005更新本）中M C的伤情评定方法进行分级。结果受创区心外膜、心内膜出现散在大面积出血斑,未受创区无明显异常。以左心室横向切开冠状面病理检测,切面8 h坏死面积占总面积的（39．78±9．07）％,为重度M C。结论该研究中所建立的犬重度MC模型稳定和可重复性好,能够较准确模拟临时MC模型。     

SPECT对心肌挫伤后左心室功能判断作用的实验研究

目的：探讨心肌挫伤后左心室功能的变化规律。方法：采用兔钝性胸部创伤模型,致成中度至重庹 肌挫伤,分别在伤前、伤后３０ｍｉｎ、１、２、４、６、８ｈ和２４ｈ采用ＳＰＥＣＴ检查左心室功能。结果：心肌挫伤后,左心室功能障碍主要表现为舒张功能障碍,而对收缩功能的影响较小。结论：心肌挫伤后利用ＳＰＥＣＴ检查左心室功能对诊断是有益的。     

重度心肌挫伤心肌细胞中COX-2表达的实验研究

目的观察大鼠重度心肌挫伤后不同时间段挫伤区周围心肌细胞的COX-2阳性染色强度变化与损伤后经过时间之间的关系。方法运用免疫组织化学技术(SABC法),结合计算机彩色图像分析技术观察大鼠实验性重度心肌挫伤后COX-2的染色变化。结果 COX-2参与了重度心肌挫伤后细胞的损伤.结论心肌挫伤后的时序性变化规律使COX-2有可能成为重度心肌挫伤时间推断的客观指标以及生前伤和死后伤的鉴别指标。     

重度心肌挫伤心肌细胞中HIF-1表达的实验研究

目的大鼠重度心肌挫伤后观察挫伤区周围心肌细胞不同时间段的HIF-1损伤后经过时间与阳性染色强度变化之间的关系。方法结合计算机彩色图像分析技术,运用免疫组织化学技术(SABC法)观察大鼠实验性重度心肌挫伤后HIF-1的染色变化。结果运用免疫组化染色观察,重度心肌挫伤后在挫伤区周围组织HIF-1α在6 h即出现轻微表达,并分别在24 h和2 d达到高峰,此后逐渐下降,至6 d仍有表达,HIF-1α在正常对照组以及死后损伤组为阴性表达。结论重度心肌挫伤后HIF-1α参与了细胞的损伤;重度心肌挫伤时间推断有可能使用HIF-1α作为死后伤和生前伤的鉴别指标。     

重度心肌挫伤的发病机制

目的：探讨兔重度心肌挫伤发病机制。方法：新西兰兔３２只,随机平分成两组：重度心肌挫伤组（实验组）和伪撞击组（对照组）,实验后２４ｈ检测血液流变学、血清ＩＬ－８含量、心肌含量和心肌中性粒细胞（ＰＭＮ）浸润,结果：一比较,且全血粘度、红细胞聚集指数、红细胞压积、血浆纤维蛋白原、ａｓｓｏｎ掘服值、红细胞沉降率均非常显著升高;ＩＬ－８含量、受创的心肌含水量和心肌ＰＭＮ浸润数均显著增加。结论血液流变学异常、     

应变及应变率的速度向量成像定量分析诊断猪心肌挫伤

目的探讨应变（strain,ε）、应变率（strain rate,SR）的速度向量成像（velocity vector imaging,VVI）定量分析对猪心肌挫伤（myocardial contusion,MC）的早期诊断价值。方法建立8只猪MC模型。分别于撞击前及撞击后0.5、2、4、8h,采集左室二尖瓣、乳头肌、心尖水平短轴切面VVI动态图像,利用VVI脱机分析软件获得左室短轴各节段径向峰值ε、SR。结果撞击后MC节段左室径向峰值ε及SR测值低于撞击前（P〈0.05）,损伤节段的径向峰值ε及SR测值低于非损伤节段（P〈0.05）。结论 VVI技术能够定量评价MC后室壁运动异常,为MC早期诊断提供了新方法。     

心肌挫伤后心肌标志物测定的临床意义

目的 观察心肌挫伤患者在48h内心肌标志物含量的变化及判断心肌挫伤的程度。方法 对28例心肌挫伤患者在48h内不同时间分别采集静脉血,测定肌红蛋白(Myo)和肌酸激酶同功酶质量(CK-MB)、肌钙蛋白I(c Tnl)及心肌酶谱(LDH、AST)等心肌标志物含量。结果 伤后8h血清中Myo、CK-MB、eTn-I及LDH、AST含量均升高,其中Myo、CK-MB及LDH、AST在伤后8h升高明显(P<0.01):在伤后24hcTn I升高最为明显,而Myo、CK-MB和LDH、AST含量有所下降,但仍高于正常参考值。结论心肌标志物的联合测定在判断心肌挫伤中具有重要意义,cTnI的特异性高于Myo、CK-MB和LDH、AST。     

心肌肌钙蛋白与心肌挫伤

在创伤所致死亡的人群中,因胸部创伤死亡的约占25%[1]。胸部撞击所致的钝性心脏损伤中心肌挫伤(myocar-dial contusion,MC)最为常见,由于诊断MC所使用的标准不同,其发生率为3%~56%不等[2]。MC的临床表现差异很大,轻者可毫无症状,恢复后也不留后遗症;重者可出现多种心脏合并症及     

重度心肌挫伤急诊诊断方法的探讨

目的:探讨重度心肌挫伤的急诊诊断方法.方法:对30例严重钝性胸部创伤患者分别在伤后1、2,4、8 h行心肌标志物检测和超声心动图检查.结果:伤后8 h肌钙蛋白T(Cardiac troponin T,cTn-T)和肌钙蛋白I(Ca-iac troponin I,cTn-I)均明显高于伤后1 h,伤后左心室心功能部分指标有明显改变.结论:心肌标志物联合超声检查对重度心肌挫伤有较高的急诊诊断价值.     

Experimental study of prethrombotic state in early severe myocardial contusion

Myocardialcontusioniscommonbothinwartimeandpeacetime-Clinicalandautopticstud-ieshaveallsupportedthetheorythatthrombosisandthromboembolismisoneoftheseriouscompli-cationsofmyocardialcontusion[l'2].Sofar,therehasbeennoreportonwhethertherearespecifichemorrheologicchangesorbloodcoagulopathyinpatientswithmyocardialcontusion.Therearestillcontroversiesoverthenecessityofanticoagulation,thetime,anditsindicationandsignificanceformy-ocardialcol,tusion[l'3]-Basedontheestablishmentofgradedmyocardialcontusio…     

异丙酚对犬实验性心肌梗死左心功能的影响

目的 :研究不同剂量异丙酚对犬实验性心肌梗死左心功能影响。方法 :杂种犬 18只随机分为三组 :NS组(生理盐水对照组 ,2ml·kg- 1·h- 1)、HP组 (高剂量异丙酚组 ,10mg·kg- 1·h- 1)和LP组 (低剂量异丙酚组 ,5mg·kg- 1·h- 1)。开胸阻断左冠动脉前降支 3 0、60、12 0、180及 2 40min ,测定和计算二尖瓣前叶舒张早期关闭斜率(MVEF)、二尖瓣前叶E峰到室间隔左室面的垂直距离 (EPSS)、心搏量 (SV)、心输出量 (CO)和射血分数 (EF)。结果 :NS组的MVEF、SV、CO和EF呈进行性下降 ,EPSS呈进行性上升 ,而实验组 (尤其是HP组 )的变化趋势不如NS组明显 ;LAD阻断 60、12 0、180及 2 40min时实验组MVEF、SV、CO和EF显著高于同时间点NS组指标 (P <0 .0 5) ,而EPSS显著低于同时间点NS组指标 (P <0 .0 5)。结论 :异丙酚对犬实验性心肌梗死的左心功能有一定的保护作用     

等容血液稀释和葡萄糖-胰岛素-氯化钾溶液对狗急性心肌梗塞早期左心室功能的改善

在麻醉开胸纯氧呼吸狗急性心肌梗塞(AMI)模型上,观察了右旋糖酐40等容稀释血液和静滴葡萄糖-胰岛素-氯化钾溶液(GIK)对狗AMI 6h内左心功能(±dP/dt-max,LVSP)的改善作用。结果:单用等容血液稀释或静滴GIK溶液仅使+dP/dt-max较对照组(未给治疗)明显升高(P<0.05),但前者发挥作用较快;二者联合应用不仅能使+dP/dt-max、LVSP较对照组均明显升高(P<0.05),而且可使-dp/dt-max、LVSP较单用等客血液稀释或静滴GIK溶液组明显升高(P<0.05)。提示:①等容血液稀释或静滴GIK溶液对AMI早期左心室收缩功能均有显著改善作用;②前者发挥作用较快;③二者联合应用不仅能进一步改善AMI后左心室收缩功能,且对舒张功能也有显著改善作用,表现出良好的协同效应。     

心肌挫伤后心肌酶谱和心脏肌钙蛋白-T的含量变化

目的：观察心脏肌钙蛋白－Ｔ（ｃＴｎ－Ｔ）和心肌酶谱（ＭＥ）在心肌挫伤（ＣＣ）后含量变化及其对ＣＣ的诊断价值。方法：采用兔钝性胸部创伤（ＢＣＴ）模型，致成中度至重度ＣＣ，分别在伤前、伤后４、８和２４ｈ抽箅测定血清ｃＴｎ－Ｔ和ＭＥ含量。结果：伤后４ｈ，血精ｃＴｎ－Ｔ和ＭＥ含量明显升高（Ｐ〈０．０１），持续至伤后２４ｈ。其中ｃＴｎ－Ｔ在伤后２４ｈ升高最为明显，ＭＥ有下降，但仍然明显高于伤前（Ｐ〈０．０１     

卡维地洛与美托洛尔对AMI后大鼠血流动力学和左心室功能影响的对比研究

目的对比研究卡维地洛与美托洛尔对大鼠心肌梗死后血流动力学、左心室功能的影响。方法建立大鼠急性心肌梗死模型,术后将大鼠随机分为心肌梗死对照组(MI组),美托洛尔治疗组(B组),卡维地洛治疗组(C组),另设假手术组(S组);各组按观察时点48h和4周再分为:MI组48h组和MI组4周组,B组48h组和B组4周组,C组48h组和C组4周组,S组48h组和S组4周组。B组、C组于术后24h直接灌胃法给药。于术后48h及4周对观察组进行血流动力学测定。结果①与S组48h组相比,MI组48h组的主动脉收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和平均压(MAP)、左心室收缩压(LVSP)和左心室内压最大上升和下降速率(±dp/dt)均显著降低(P<0.05或P<0.01)。②与S组4周组比较,MI组4周组心率、LVSP和±dp/dt显著降低(P<0.05或P<0.01),左室舒张末压(LVEDP)则显著升高(P<0.01),而SBP、DBP和MAP无显著变化。③与MI组48h组相比,C组48h组的SBP、MAP、LVSP、±dp/dt和心率均显著降低(P<0.05或P<0.01),LVEDP无显著变化,而B组48h组血流动力学指标差异均无显著性。④与MI组4周组相比,C组4周组SBP、DBP、MAP和LVEDP均显著降低(P<0.05),而±dp/dt、±dp/dt/LVSP显著升高(P<0.05或P<0.01);而B组4周组LVEDP和心率降低差异有显著性。结论大鼠心肌梗死后,发生血流动力学异常和左室功能异常。长时间(4周)应用卡维地洛或美托洛尔均能有效降低AMI后大鼠LVEDP,改善血流动力学和左室功能。但在改善左室功能方面卡维地洛更优于美托洛尔。     

不同时间等容血液稀释对犬急性心肌梗塞左室功能的改善作用

在麻醉开胸纯氧呼吸状态下的犬急性心肌梗塞（ＡＭＩ）模型上，观察以右旋糖酐４０在不同时间（ＡＭＩ前１ｈ、２４ｈ和ＡＭＩ后３０ｍｉｎ）行等容血液稀释对犬ＡＭＩ６ｈ内左室功能（±ｄｐ／ｄｔｍａｘ、ＬＶＳＰ）的改善作用。结果表明：ＡＭＩ后３０ｍｉｎ行血液稀释可使＋ｄｐ／ｄｔ－ｍａｘ明显升高（Ｐ＜０．０５）；而ＡＭＩ前１ｈ、２４ｈ行血液稀释不仅使ＡＭＩ后＋ｄｐ／ｄｔ－ｍａｘ明显升高，ＬＶＳＰ与－ｄｐ／ｄｔｍａｘ也明显升高（Ｐ＜０．０５）。提示：①不同时间行等容血液稀释对犬ＡＭＩ后左室收缩功能均有改善作用；②提前稀释血液不仅改善左室收缩功能，也能改善左室舒张功能。     

不同剂量美托洛尔对老年心肌梗死患者心功能的影响

目的通过静息门控断层心肌灌注显像(GSPECT)观察不同剂量美托洛尔对老年急性心肌梗死(AMI)患者左室收缩功能的影响。方法临床确诊的急性心肌梗死老年患者48例,平均年龄(65.7±5.3)岁。按剂量不同分为A组(美托洛尔≤50 mg)和B组(美托洛尔>50 mg,最大剂量为200 mg)。记录用药前及用药后3个月和6个月患者服药的依从性、心衰加重率、心肌梗死再发生率和心律失常发生率,采用99Tcm-MIBI静息心肌门控断层显像观察指标LVEDV、LVESV、LVEF。结果①两组患者均无出现严重心律失常而停药,与B组比较,A组因心衰加重而住院和心肌再梗死发生率均下降。②服药3月,A组心率、心率×收缩压双乘积均下降(均P<0.05),LVEDV值、LVESV值均下降(均P>0.05),LVEF值上升(P>0.05);B组变化同上。③服药6月,两组心率、心率×收缩压双乘积、LVEDV、LVESV分别进一步减小,两组LVEF进一步增高。结论①老年急性心肌梗死患者使用美托洛尔可改善心功能,减少心脏事件发生,在降低心率、血压方面安全有效。②老年急性心肌梗死患者使用较小剂量美托洛尔即可起到改善心功能作用,且只要无使用美托洛尔禁忌证,应长期坚持口服。③老年心肌梗死患者使用美托洛尔是否达到靶剂量更有利于改善患者的远期预后,仍有待于进一步探讨。