牛磺酸对大鼠视网膜超微结构损伤保护作用

目的观察牛磺酸对N-甲基-D-天冬氨酸（N-methyl-D-aspartate，NMDA）兴奋毒性引起的大鼠视网膜组织结构及超微结构损伤的保护作用。方法在大鼠玻璃体腔内每眼注射5μl4mmol／LNMD＇A造成视网膜兴奋毒性损伤模型，20只成年雄性SD大鼠随机分为4组：正常对照组；NMDA组；NMDA＋牛磺酸干预组（腹腔注射25mg／kg牛磺酸）；磷酸盐缓冲液（PBS）对照组。玻璃体注射后第4d。测量视网膜总厚度及内层厚度并用透射电镜观察视网膜超微结构。结果NMDA使大鼠视网膜总厚度尤其是视网膜内层厚度变薄（P〈0．001），超微结构显示内核层及节细胞层神经元发生变性改变，25mg／kg牛磺酸干预可有效保护视网膜组织结构。削弱NMDA引起的视网膜超微结构损伤。结论牛磺酸在体内可有效保护NMDA引起的视网膜组织结构及超微结构损伤。     

牛磺酸对糖尿病大鼠视网膜超微结构的影响

目的 观察糖尿病大鼠视网膜早期病变，探讨牛磺酸对糖尿病大鼠视网膜超微结构的影响。方法 选择健康成年SD大鼠50只，随机分成正常对照组(CON)、糖尿病1月组(DM1)、牛磺酸干预的糖尿病1月组(DM1 T)、糖尿病3月组(DM3)、牛磺酸干预的糖尿病3月组(DM3 T)。一次性腹腔内注射链尿佐菌素(STZ)，建立糖尿病大鼠模型。在普通饲料中加入1.2％牛磺酸进行营养干预，对各组视网膜进行光镜HE染色及透射电镜观察。结果 视网膜HE染色显示，糖尿病组视网膜较正常对照组明显变薄，神经节细胞数明显减少。牛磺酸干预后视网膜厚度较糖尿病组增加，神经节细胞数相对增多。观察超微结构发现糖尿病大鼠感光细胞外段膜盘排列紊乱，膜盘间隙增大，严重者出现膜盘断裂、溶解；视杆内段线粒体等细胞器肿胀变性，内网状层轴突肿胀、空泡样变。牛磺酸干预后感光细胞外段膜盘排列明显变整齐，线粒体肿胀较轻，内网状层轴突肿胀较糖尿病组轻。结论 牛磺酸可明显改善糖尿病视网膜的超微结构改变。     

牛磺酸对大鼠视网膜光化学损伤的防护作用

目的:观察饲料中添加牛磺酸对持续高强度光照条件下大鼠视网膜的影响。方法:70只SD大鼠随机分为对照组,2%牛磺酸组(TauI),4%牛磺酸组(TauⅡ),饲料干预15d后光照(3000±200lx),持续24h,光照前后测定视网膜牛磺酸含量([Tau]r)和血清牛磺酸含量([Tau]s),并通过视网膜电图(scotopicelectroretinograph,Scot-ERG)、视网膜组织病理和超微结构变化判定牛磺酸的防护效应。结果:光照前TauⅡ组[Tau]s最高,光照后下降,TauⅡ组显著高于对照组和TauI组;光照前[Tau]r各组无显著差异,光照后TauⅡ组维持较高含量。Scot-ERG结果:光照后对照组波型不典型,a波、b波幅值显著降低,潜伏时间延长,TauI和TauⅡ组波型典型,其中TauⅡ组仅a波幅值下降;光照后对照组视网膜内外节段(retinaouter/innersegment,ROS/RIS)排列紊乱,外核层(outernuclearlayer,ONL)变薄,线粒体肿胀,而TauI和TauⅡ组视网膜结构保持良好,线粒体轻微肿胀。结论:喂饲牛磺酸尤其4%剂量对光化学损伤条件下视网膜有较强的保护作用。     

微波对大鼠视觉功能及视网膜神经节细胞的损伤作用

目的 探讨微波辐照后大鼠视觉功能及视网膜神经节细胞( RGCs)凋亡的变化以及二者之间的关系.方法 采用视网膜电流图(ERG)和闪光视觉诱发电位(F-VEP)观察微波对大鼠视觉功能的影响,采用TdT介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL)染色和Hoechst染色分别观察微波辐照后大鼠视网膜和离体培养的神经节细胞的凋亡情况.结果 微波辐照后ERG-a波无明显变化,ERG-b波的峰值在第3天和第7天时较对照组明显降低,而ERG-b波潜伏期仅在第3天时明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.01).F-VEP潜伏期在第3天后明显增加,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);7d后恢复.而峰值在辐照后第3天和第7天时均明显降低,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).微波辐照后12h,大鼠视网膜节细胞层细胞凋亡率从2.85％增加至6.73％;直至7d后仍维持较高凋亡率(8.93％),差异有统计学意义(P＜0.05).离体培养的RGCs在微波辐照后6h开始细胞凋亡率从8.42％明显增加至13.91％,差异有统计学意义(P＜0.05);持续到辐照后24h,并达到凋亡高峰(24.14％).结论 微波辐照能够导致大鼠视网膜视功能损伤,而微波诱导RGCs凋亡增加可能是视觉功能障碍的主要病理基础之一.     

地卓西平马来酸盐和牛磺酸对甲基汞致大鼠脑谷氨酸代谢的影响

目的研究地卓西平马来酸盐(dizocilpine maleate,MK-801)和牛磺酸对大鼠甲基汞中毒所致的谷氨酸代谢紊乱的影响。方法将健康清洁级Wistar大鼠40只按体重随机分为对照组、低剂量甲基汞染毒组、高剂量甲基汞染毒组、MK-801+甲基汞染毒组和牛磺酸+甲基汞染毒组。,每组8只。对照组和低、高剂量甲基汞染毒组皮下注射生理盐水,MK-801+甲基汞染毒组和牛磺酸+甲基汞染毒组分别皮下注射0.3μmol/kgMK-801和1mmol/kg牛磺酸。注射2h后,对照组腹腔注射0.9%生理盐水,低剂量甲基汞染毒组腹腔注射4μmol/kg氯化甲基汞,高剂量甲基汞染毒组、MK-801+甲基汞染毒组和牛磺酸+甲基汞染毒组腹腔注射12μmol/kg氯化甲基汞。连续进行4周,每周5天,每天染毒氯化甲基汞1次,每周一、三、五注射MK-801和牛磺酸。测定各组大鼠大脑皮质汞含量、谷氨酸(Glu)和谷氨酰胺(Gln)含量以及谷氨酰胺合成酶(GS)和谷氨酰胺酶(PAG)活力。结果与对照组比较,高、低剂量甲基汞染毒组和MK-801+甲基汞染毒组、牛磺酸+甲基汞染毒组大鼠大脑皮质中汞含量均升高;高剂量甲基汞染毒组大鼠大脑皮质中Glu含量较高,GS活力较低;高、低剂量甲基汞染毒组大鼠大脑皮质中Gln含量较低,PAG活力较高,差异有统计学意义(P0.01)。与高剂量甲基汞染毒组比较,MK-801+甲基汞染毒组和牛磺酸+甲基汞染毒组大鼠大脑皮质中汞含量无明显差异,Glu含量和PAG活力较低,Gln含量和GS活力较高,差异有统计学意义(P0.01)。结论MK-801和牛磺酸对甲基汞所致大鼠谷氨酸代谢紊乱有一定的拮抗作用。     

牛磺酸与大鼠视网膜代谢型谷氨酸受体基因表达

目的探讨膳食添加牛磺酸大鼠在光照和暗环境中视网膜代谢型谷氨酸受体6亚型(mGluR6)的mRNA表达的相互关系。方法36只断乳大鼠随机分为3组：对照组、牛磺酸低剂量组及牛磺酸高剂量组(分别在饲料中添加0．3％和0．6％的牛磺酸)．营养干预4周后，再随机分为光照组和暗环境组，继续喂养3d。用RT—PCR技术检测光照和暗环境下大鼠视网膜mGluR6的mRNA表达。结果暗环境下mGluR6的mRNA表达显著高于光照环境。在光照及暗环境中牛磺酸高、低剂量组mGluR6的mRNA表达均较对照组增加，以光照状态下的增加更为明显；光照时。高剂量组的mRNA表达明显高于低剂量组；暗环境下，高、低剂量组之间差异无统计学意义。结论在光照及暗环境中，牛磺酸可明显增加大鼠mGluR6的mRNA表达，有助于其参与调节视网膜的视杆信号传递。     

牛磺酸影响视网膜谷氨酸、γ-氨基丁酸含量

目的 探讨在不同光照状态及膳食添加牛磺酸时，血浆及视网膜牛磺酸、谷氨酸(Gluramate，Glu)、γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric，GABA)含量的变化。方法 将断乳大鼠随机分为3组：对照组、牛磺酸低剂量组、牛磺酸高剂量组，在大鼠饲料中添加牛磺酸，营养干预4周后，用氨基酸分析仪检测光照及暗适应时血浆及视网膜中牛磺酸、Glu、GABA的含量。结果 暗适应后，视网膜牛磺酸含量下降，Glu含量升高，GABA含量无改变。膳食添加牛磺酸后，血浆及视网膜牛磺酸含量升高，光照时的视网膜Glu含量增加，暗适应时的视网膜Glu含量下降；光照及暗适应时的视网膜GABA含量均增加。结论 视网膜牛磺酸、Glu含量与光照状态有关，GABA含量与光照状态无关，牛磺酸可能通过调节视网膜Glu、GABA含量而调制视网膜信号传递。     

牛磺酸对甲基汞致大鼠脑谷氨酸代谢转运障碍的保护作用

目的探讨牛磺酸(taurine,Tau)在甲基汞(methylmercury,MeHg)致大鼠脑谷氨酸代谢转运障碍中的作用。方法将健康清洁级Wistar大鼠24只按体重随机分为对照组、低剂量染汞组、高剂量染汞组和Tau干预组。每组6只,周一至周五每天进行染毒,即对照组腹腔注射浓度为0.9%的生理盐水,低剂量染汞组腹腔注射4μmol/kg MeHg,高剂量染汞组和Tau干预组腹腔注射12μmol/kg MeHg。每周一、三、五染毒前2 h进行干预,对照组、低剂量染汞组和高剂量染汞组皮下注射生理盐水,Tau干预组皮下注射1 mmol/kg的牛磺酸。连续进行4周,最后一次染毒后,处死大鼠,冷原子吸收法测定各组大鼠脑皮质汞含量,试剂盒测定谷氨酸(Glu)、谷氨酰胺(Gln)含量以及谷氨酰胺合成酶(GS)、谷氨酰胺酶(PAG)的活力,Fura-2/AM双波长荧光光度法测定细胞内钙离子浓度,流式细胞仪测定细胞凋亡率以及活性氧(ROS)的含量。结果随着染汞剂量的增大,脑皮质汞的含量亦升高,而Gln的含量降低,Glu的含量升高,GS的活力下降,PAG的活力增高,ROS的含量升高,细胞凋亡率增大;Tau预处理组与高剂量染汞组比较,各项指标均得到不同程度的改善。结论甲基汞可导致脑谷氨酸代谢障碍,Tau对其具有一定的防护作用。     

牛磺酸对糖尿病大鼠视网膜谷氨酸及γ-氨基丁酸的影响

目的探讨牛磺酸对糖尿病大鼠视网膜谷氨酸（Glu）及γ-氨基丁酸（GABA）的影响,旨在评价牛磺酸对糖尿病视网膜病变的保护作用。方法将SD大鼠随机分成3组,即正常对照组、糖尿病组、牛磺酸干预糖尿病组。一次性腹腔内注射链脲佐菌素（STZ）,建立糖尿病大鼠模型,在普通饲料中加入1．2％牛磺酸营养干预3个月后,用免疫组化及氨基酸分析法观察视网膜中Glu及GABA的浓度与表达。结果与正常对照组比较,糖尿病大鼠视网膜中牛磺酸浓度下降了6．8％,G1u和GABA的浓度分别增加了19．9％、81．6％（P〈0．01）,且免疫反应性增强。膳食补充牛磺酸后,与糖尿病组比较,大鼠视网膜中牛磺酸浓度增加了9．5％,而Glu和GABA的浓度分别降低了9．9％、29．2％（P〈0．01）,同时Glu及GABA的强阳性染色明显减弱。结论糖尿病大鼠,视网膜中Glu和GABA浓度增加,牛磺酸浓度下降。体外补充牛磺酸可能通过降低Glu和GABA浓度保护Mtiller细胞,从而减轻视网膜损伤.     

锌对微波过氧化损伤的防护作用的实验研究

目的 :探讨微量元素锌对微波致视网膜神经节细胞的脂质过氧化损伤的防护作用 ,为进一步研究微波损伤机理及其防护提供一定的实验依据。方法 :体外培养猪视网膜神经节细胞 ,按微波辐照时间分为对照组、3 0 min组、6 0 min组 (辐照强度为 3 0 m W· cm-2 ) ,以及各辐照时间加锌组 ,2 4 5 0 MHz微波理疗机于微波屏蔽室内辐照 1 h,辐照后观察细胞形态 ,收集细胞 ,测定超氧化物歧化酶 (SOD)和丙二醛 (MDA)含量 ,测定细胞内锌含量。结果 :微波辐照后 ,细胞有聚集现象 ,部分细胞轴突消失 ,细胞 MDA含量明显增高 ,SOD降低 ,细胞内锌含量降低 ;加锌各组光镜下细胞形态变化不明显 ,MDA含量有所恢复 ,SOD含量增高 ,细胞内锌含量显著增高。结论 :微波可引起视网膜神经节细胞脂质过氧化损伤 ,锌可提高细胞的抗氧化能力 ,在一定程度上减轻微波对视网膜神经节细胞的过氧化损伤     

营养干预对大鼠视网膜Fos蛋白和羧基肽酶E表达的影响

目的 :　探讨牛磺酸和多种微量营养素能否通过调节光照和暗适应条件下 Fos和羧基肽酶 E( CPE)蛋白表达 ,进而影响视功能尤其是暗适应功能。方法 :　 Wistar大鼠随机分为三组 ,即对照组 (正常饲料组 ) ,实验 1组 ( 5倍需要量组 )和实验 2组 ( 1 0倍需要量组 ) ,喂养 4w后 ,每组动物再随机分为光照组和暗适应组 (平均照度为 3.0 3lx) ,以正常饲料喂养 72 h,大鼠活杀取样做免疫组织化学染色。结果 :　光照和暗适应条件下 CPE和 Fos蛋白在视网膜各层次细胞中均有广泛分布 ,且光照和暗适应条件下两者表达无明显差异 ,其中 Fos蛋白主要集中分布于内核层、内网状层和节细胞层 ,大鼠补充一定剂量牛磺酸和微量营养素后 ,可使光照时外网状层、内核层和节细胞层 c- fos基因表达增强 ,而对光照时 c- fos基因表达无明显影响。结论 :　牛磺酸和多种微量营养素干预可使光照或暗适应条件下 CPE和 Fos蛋白表达和分布发生明显变化 ,尤其是暗适应条件下 c- fos基因表达的变化可能对视杆通路视觉信号传递产生重要的调节作用。     

维生素C对豚鼠DNA氧化及烷化损伤影响的研究

目的:观察维生素C(VC)对DNA氧化损伤及烷化损伤的影响。方法:按体重每日给幼年豚鼠不同剂量(0、7.5、125和250mg/kgbw)的VC灌胃以构建动物模型。20d后采血获取淋巴细胞,用单细胞凝胶电泳法检测淋巴细胞DNA自发损伤和H2O2诱导的氧化损伤;留实验期D20的24h尿,通过毛细管电泳法检测豚鼠尿中O6-甲基鸟嘌呤(O6-MeG)含量。结果:各组豚鼠淋巴细胞DNA自发损伤无明显差异(P>0.05)。10μmol/LH2O2氧化作用下,四组DNA损伤分别为127.3、72.6、121.0和133.0AU;0、125和250mg/kgbw组DNA氧化损伤均较7.5mg/kgbw组加重(P<0.05)。而H2O2浓度增加为25及50μmol/L时,各组DNA氧化损伤均明显加重,但差别不明显。0mg/kgbw组DNA烷化损伤代谢产物O6-MeG的排出量显著高于7.5mg/kgbw组(P<0.05),而与125和250mg/kgbw组无显著差异(P>0.05)。结论:对幼年豚鼠按体重每天补充7.5mg/kgbwVC可有效地降低低浓度H2O2诱导的DNA氧化损伤和减少DNA烷化损伤产物O6-MeG的生成,而较高剂量补充VC(125、250mg/kgbw)则没有明显的保护作用。     

Neuroprotective Effects of Nicotinamide (Vitamin B3) on Neurodegeneration in Diabetic Rat Retinas

The loss of inner retinal neurons is an initial event in diabetic retinopathy. In diabetic retinas, oxidative stress is increased, which could lead to increased oxidative DNA damage. Nicotinamide is a precursor to nicotinamide adenine dinucleotide, which contributes to the DNA damage response. We investigated whether nicotinamide plays a neuroprotective role in diabetic retinal neurodegeneration in terms of DNA repair. Male Sprague Dawley rats with streptozotocin-induced diabetes were orally administered nicotinamide (500 mg/kg/day) for 4 or 12 weeks. Oxidative stress exhibited by dihydroethidium was upregulated at 4 and 12 weeks after onset of diabetes, and nicotinamide treatment reduced oxidative stress at 4 weeks after induction of diabetes. Oxidative DNA damage measured by 8-hydroxy-2′-deoxyguanosine (8-OHdG) increased at 4 and 12 weeks after induction of diabetes and decreased following nicotinamide treatment. The elevated expression of glial fibrillary acidic protein (GFAP) induced by diabetes was attenuated by nicotinamide treatment. In Western blot analysis, the increased expression of cleaved PARP-1 in diabetes was attenuated by nicotinamide treatment at 12 weeks after induction of diabetes. The diabetes-induced apoptosis of inner retinal cells detected by the TUNEL assay was reduced by nicotinamide treatment. In conclusion, nicotinamide attenuated retinal neurodegeneration in diabetes, probably by reducing oxidative DNA damage and supporting DNA repair.     

维生素A和β-胡萝卜素对大鼠肝纤维化的影响

目的 :　研究β-胡萝卜素对四氯化碳诱导的实验性大鼠肝纤维化的影响及其机制。方法 :　SD大鼠随机分为 4组。正常对照组 :给橄榄油溶液 1 ml/kg bw,9w;四氯化碳对照组 :给5 0 %CCl4 橄榄油溶液 1 ml/kg bw,每周两次皮下注射持续 9w;维生素 A和 β-胡萝卜素组 :注射5 0 %CCl4 橄榄油溶液 3 w后 ,分别给以维生素 A0 .1 g/kg bw,每周两次皮下注射 ,β胡萝卜素 1 5 0mg/kg bw,每周两次灌胃 ,持续 6 w,之后观察肝脏组织病理及超微结构 ;羟脯氨酸含量和 型胶原 RNA的表达水平。结果 :　 1 .普通病理切片显示 ,各治疗组中无明显肝细胞损害 ,纤维化程度计分明显低于四氯化碳对照组 (P<0 .0 5 ) ;超微结构显示维生素 A组的星形细胞中的脂滴数量明显多于正常对照和四氯化碳对照组 ;而β-胡萝卜素治疗组中脂滴数量多于四氯化碳对照组 ;治疗组间质中的胶原纤维亦明显减少 ;2 .治疗组羟脯氨酸含量亦明显低于四氯化碳对照组 (P<0 .0 5 ) ;3 .治疗组中的 型 α2 胶原的 RNA表达水平亦低于四氯化碳对照组。结论 :　维生素 A0 .1 g/kgbw每周两次皮下注射 ,持续 6 w和 β-胡萝卜素 1 5 0 mg/kg bw,每周两次灌胃 ,持续 6 w能降低由四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化的程度 ,其作用途径可能与抑制肝脏星形细胞中的脂滴丢失有关?     

使用体内遗传毒性综合测试体系评价顺铂的遗传毒性

目的 使用大鼠体内遗传毒性综合测试体系全面评价顺铂的遗传毒性,为顺铂临床应用提供重要依据。方法 雄性SD大鼠（150～160 g）25只,每组5只。溶剂对照组为0.9%生理盐水,顺铂剂量组分别为0.125、0.25、0.5、1 mg/kg.bw,均按5 ml/kg.bw腹腔注射连续28 d染毒。于试验第0、14、28、42、56、84、112 d进行外周血Pig - a基因突变试验;于试验第0、4、28 d进行外周血微核试验;于试验第4、28 d给药后4 h进行外周血彗星试验。主要遗传毒性指标使用ANOVA进行假设检验,使用Dunnett - t进行剂量组和对照组之间的比较（检验水准 α= 0.05,双侧）。结果 Pig - a基因突变试验,0.250～1.000 mg/kg.bw组RBCs突变率和RETs突变率均有升高,与对照组比较差异有统计学意义。外周血微核试验,0.500～1.000 mg/kg.bw组RET微核率均有显著升高,与对照组比较差异有统计学意义;彗星试验,0.500～1.000 mg/kg.bw组尾部DNA含量均有显著增加,与对照组比较差异有统计学意义。结论 顺铂体内重复染毒具有引起DNA 损伤、基因突变、染色体断裂形成的遗传毒性,且在本次研究中顺铂的未观察到遗传毒性的最大剂量（NOGEL）为0.125 mg/kg.bw。     

Effect of ascorbic Acid and thiamine supplementation at different concentrations on lead toxicity in liver

OBJECTIVE: To investigate the effect of ascorbic acid [vitamin C (VC)] on liver damage parameters in the lead-exposed mice, when given in combination with thiamine [vitamin B1 (VB(1))] at different concentrations. METHODS: Sixty-six male mice were randomly assigned into 11 groups (n = 6). Mice in Group I were supplied with only the tap water as the drinking water; mice in Group II were provided with a tap water containing 0.2% lead acetate; mice in Group III-XI were given different dose of VC (140, 420, 1260 mg kg(-1) bw) and VB(1) (10, 30, 90 mg kg(-1) bw) according to 3 x 3 factorial design by oral gavages, along with ingestion of 0.2% lead acetate. After 42 test days, DNA damage of liver cells was assessed using single-cell gel electrophoresis. The apoptosis rate of liver cells was determined by flow cytometry. The activities of superoxide dismutase (SOD) and glutathione peroxidase (GSH-Px) in blood and the level of reduced glutathione (GSH) in liver cells were measured based on individual biochemical reactions. RESULTS: Compared with the Group I, sub-chronic lead ingestion (Group II) resulted in a significant decrease of Hb, GSH-P(X), SOD in blood and GSH level in liver cells; lead exposure induced also a significant increase in DNA damage and apoptosis of liver cells (P < 0.05). Supplementation with VC and VB(1), however, reversed these effects. The best effective combination was VC (420 mg kg(-1) bw) and VB(1) (10 mg kg(-1) bw), followed by the combination of VC (420 mg kg(-1) bw) and VB(1) (30 mg kg(-1) bw). But no reversion was shown in the combination of the highest combination of VC (1260 mg kg(-1)) and VB(1) (90 mg kg(-1)). CONCLUSIONS: These findings strongly indicated that combination of VC and VB(1) can lessen the damage to liver cells from oxidative stress induce by lead, but the antioxidant effects are dependent on their concentrations.     

Feline retinal ultrastructural changes induced by a high cystine diet

Cats fed a high cystine diet containing no taurine developed extreme signs of neurotoxicity and either died or had to be killed within 7 months. The presence of 0.05% taurine in the diet greatly ameliorated the neurotoxic effects of the cystine. Many developed retinal ultrastructural changes which were quite different from those previously described for cats on taurine-free diets. The most striking changes were reductions in the number of cells and extensive swelling of some remaining cells in the inner nuclear layer and in the ganglion cell layer. The most severely affected cells were amacrine cells, in contrast to photoreceptor cells in cats fed the taurine-free diet. The changes resemble those reported in other species caused by excitotoxic amino acids.     

氯化镨对小鼠骨髓细胞微核率和核异常率的影响及硒的干预作用

[目的]观察氯化镨（PrCl3）对小鼠骨髓细胞微核率和核异常率的影响,以及亚硒酸钠（Na2SeO3）的干预作用。[方法]试验动物为5-6周龄昆明种小鼠;试验设置12个组,即5个氯化镨剂量组[7．5、15、30、60、120mg／（kg·bw）]、5个亚硒酸钠干预组[在5个PrCl,剂量的基础上分别加入0．05mg／（kg·bw）的亚硒酸钠]、2个对照组（阴性组为0．85％生理盐水,阳性组为叠氮化钠[（NaN3）,20mg／（kg·bw）对照组]。各组小鼠采用腹腔注射染毒或给药,运用微核测试技术和细胞核检测按照常规标准观察小鼠骨髓细胞的微核率（FMN）和核异常率（FAN）,比较亚硒酸钠干预组对小鼠骨髓细胞FMN和FAN的影响。[结果]在7．5～120mg／（kg·bw）的氯化镨剂量内,可致小鼠骨髓细胞FMN、FAN显著增高,并呈现剂量-效应关系（rFMN=0．885,FFAN=0．914）;将亚硒酸钠干预组与氯化镨剂量组两两对应相比较,亚硒酸钠干预组的小鼠骨髓细胞FMN及FAN均有下降,经t检验显示,除7．5mg／（kg·bw）组差异无统计学意义以外,其余4组差异均有统计学意义（P〈0．05或0．01）。[结论]氯化镨提高了小鼠骨髓细胞核FMN及FAN,具有遗传损伤作用;加入亚硒酸钠能够降低小鼠细胞核的FMN及FAN,具有明显的干预作用。     

Effect of eye NGF administration on two animal models of retinal ganglion cells degeneration

The aim of this study was to investigate the effect of nerve growth factor (NGF) administration on retinal ganglion cells (RGCs) in experimentally induced glaucoma (GL) and diabetic retinopathy (DR). GL was induced in adult rats by injection of hypertonic saline into the episcleral vein of the eye and diabetes (DT) was induced by administration of streptozoticin. Control and experimental rats were treated daily with either ocular application of NGF or vehicle solution. We found that both animal models present a progressive degeneration of RGCs and changing NGF and VEGF levels in the retina and optic nerve. We then proved that NGF eye drop administration exerts a protective effect on these models of retinal degeneration. In brief, our findings indicate that NGF can play a protective role against RGC degeneration occurring in GL and DR and suggest that ocular NGF administration might be an effective pharmacological approach.