哮喘和慢性阻塞性肺疾病患者血清肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的变化

目的　探讨血清肿瘤坏死因子α(TNF α)和白细胞介素 6 (IL 6 )在哮喘中的作用。方法　设立正常对照组、哮喘组和慢性阻塞性肺疾病 (COPD)组 ,检测 3组患者血清中TNF α和IL 6的含量。结果　 3组的TNF α(pg/ml)和IL 6 (pg/ml)测定结果分别为 :正常对照组 2 .6 18± 0 .92 1,2 7.6 5 3± 19.939;哮喘组2 1.2 86± 12 .4 16 ,937.4 97± 170 .732 ;COPD组 2 0 .5 2 4± 10 .35 4 ,975 .0 35± 2 5 3.913。哮喘组和COPD组血清中TNF α和IL 6的含量明显高于正常对照组 (P <0 .0 1) ,组内TNF α和IL 6的含量呈正相关 ;哮喘组与COPD组比较TNF α和IL 6均无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论　TNF α和IL 6参与哮喘和COPD的气道炎症 ,在哮喘并发阻塞性肺气肿过程中可能起重要作用     

急性脑梗死患者血清T淋巴细胞亚群、白介素-6及肿瘤坏死因子-α的研究

目的 :探讨急性脑梗死患者血清T淋巴细胞亚群、白介素 6(IL 6)及肿瘤坏死因子 α(TNF α)的变化及其临床意义。方法 :测定 46例脑梗死患者急性期及 2周后血T淋巴细胞亚群、IL 6、TNF α水平并与 5 0例正常对照组比较。结果 :脑梗死组急性期CD3、CD4、CD4/CD8较正常对照组明显下降 (P <0 0 1) ,IL 6水平较正常对照组明显减低 (P <0 0 5 ) ,TNF α水平较正常对照组明显升高 (P <0 0 5 ) ;2周后 ,T淋巴细胞亚群水平与正常对照组比较差异无显著性 (P >0 0 5 ) ,IL 6水平较对照组升高 (P <0 0 5 ) ,TNF α仍较对照组升高 (P <0 0 5 )。结论 :脑梗死急性期患者存在显著的细胞免疫功能低下 ,IL 6对神经元损伤修复作用减弱 ,TNF α含量增高 ,促进了免疫功能改变及在脑梗死中的致病作用 ,提示改善人体免疫功能 ,阻断TNF α的表达 ,增强IL 6的抗损伤促修复作用 ,对预防和治疗脑梗死有重要的临床意义。     

危重病早期连续性血液净化的疗效分析

目的　探讨危重病早期连续性血液净化 (CBP)在救治中的作用和效果。方法　将 12例早期行CBP治疗的危重病患者设为治疗组 ,14例未行CBP治疗的危重病患者设为对照组 ,动态检测和分析两组患者血浆皮质醇、肿瘤坏死因子 α(TNF α)、白介素 1β(IL 1β)、白介素 2 (IL 2 )、白介素 6 (IL 6 )水平 ,观察患者的临床变化和预后。结果　 12h内两组血浆皮质醇、TNF α、IL 1β、IL 2、IL 6水平均升高 ,但对照组皮质醇、TNF α、IL 1β、IL 2、IL 6呈进行性升高 ,皮质醇于 4 8h前后达到高峰 ,72h仍明显高于正常。与对照组相比 ,治疗组皮质醇达高峰时间提前 ,峰值降低 ,于第 2 4、4 8、72小时血浆水平均显著降低 (P均 <0 .0 0 1) ,72h恢复正常 ;TNF α、IL 1β升高幅度亦偏低 (P均 >0 .0 5 ) ;而IL 2、IL 6于 12h后随即大幅降低(P均 <0 .0 5 ) ,并维持一个较低水平 ;治疗组症状迅速改善 ,并发功能障碍的器官数和病死率降低(P均 <0 .0 5 )。结论　危重病早期CBP治疗可降低应激反应和全身炎症反应 ,防治并发多脏器功能障碍综合症 (MODS) ,降低病死率。     

纳洛酮对心肺复苏后犬肺组织炎症因子水平及其mRNA表达的影响

目的　检测犬心肺复苏后 6h ,肺组织TNF α、IL 6浓度和肺中TNF αmRNA、IL 6mRNA、IL 10 mRNA的表达变化 ,以探讨纳洛酮对肺组织中TNF α、IL 6、IL 10含量的影响。方法　 18只健康杂种犬 ,随机分成 3组 ,空白组 (n =6 ) :不诱发室颤 ,6h后取肺组织 ;对照组 (n =6 ) :心跳骤停后予常规心肺复苏术 ,实验组 (n =6 ) :心跳骤停后予常规心肺复苏术 纳洛酮。于复苏后 6h取肺组织行TNF α、IL 6浓度和肺TNF α;mRNA、IL 6mRNA、IL 10mRNA的表达的测定以及行肺形态学检查。结果　实验组TNF α浓度明显低于对照组 (P <0 0 1) ,实验组、对照组、空白组IL 6浓度无差别 (P >0 0 5 )。实验组IL 10mRNA的表达明显高于对照组 (P <0 0 5 ) ,实验组和对照组的TNF αmRNA、IL 6mRNA的表达无差别 (P >0 0 5 )。实验组肺组织的病理损害低于对照组。结论　纳洛酮可减轻心跳骤停后肺组织的TNF α的生成 ,使IL 10mRNA的表达增加 ,从而减轻心肺复苏后肺的再灌流损伤。     

重复经颅磁刺激治疗脑出血家兔的实验研究

目的　探讨重复经颅磁刺激 (rTMS)对脑出血家兔的治疗作用及其相关机制。方法　家兔 3 6只 ,随机分为A、B、C组。A组 (治疗组 )和B组 (模型组 )采用家兔自体血注射制作脑出血模型 ,C组 (对照组 )注射生理盐水。A组家兔于造模后 12h开始实施rTMS ,每日 3次 ;B组和C组不进行rTMS。各组家兔分别于模型制作后 12h、2 4h、48h、72h、1周、2周处死。采用TUNEL法和免疫组化技术 ,检测出血灶周围脑组织中细胞凋亡及bcl 2、TNF α和IL 6的表达。结果　 3组均未见自发性出血。C组未见凋亡细胞及bcl 2阳性表达 ;A组和B组均有凋亡细胞和bcl 2表达水平增高 ,2组相比 ,A组的凋亡细胞较少 ,bcl 2表达水平更高(P <0 .0 5 )。C组无TNF α和IL 6阳性细胞 ;A组和B组均有TNF α和IL 6表达 ,2组相比 ,A组的TNF α表达水平较低 ,IL 6表达较高 (P均 <0 .0 5 )。结论　rTMS刺激可通过调控炎症因子表达、减轻炎性损伤以及上调bcl 2的表达、减少细胞凋亡 ,在脑出血中发挥治疗作用。     

内毒素对严重烧伤后细胞因子、可溶性粘附分子及sFas/sFasL的影响

目的　探讨内毒素对严重烧伤后细胞因子、可溶性粘附分子及sFas sFasL的影响。方法　选择烧伤总面积 (TBSA) >30 %患者 2 8例 ,健康志愿者 4 0例作为正常对照组。分别于伤后不同时相点 (伤后 1、 3、 5、 7、 14、 2 1、 2 8和 35d)测定患者血中内毒素、细胞因子 (TNF α、IL 1β、IL 6、IL 8、IL 12和IL 18)、可溶性粘附分子 (ICAM 1和VCAM 1)以及sFas sFasL的水平。按内毒素水平将其分为三组 :A组 ,脂多糖 (LPS)为 0～ 0 2 0 0U ml;B组 ,LPS为 0 2 0 0～ 0 4 0 0EU ml;C组 ,LPS >0 4 0 0EU ml。结果　与A组和正常对照组比较 ,B组和C组的TNF α、IL 1β、IL 6、IL 8、IL 18和ICAM 1水平在不同时相点均呈显著性上升 (P <0 0 5～ 0 0 1) ;而B组和C组患者血中VCAM 1和sFas sFasL水平在部分时相点呈升高趋势 ,与正常对照组和A组比较 ,其差异具有显著性意义 (P <0 0 5～ 0 0 1) ;B组和C组患者血中IL 12水平在烧伤早期呈下降的趋势 ,与A组和正常对照组比较 ,其差异具有显著性意义 (P <0 0 5～ 0 0 1) ,但在烧伤中后期则呈上升趋势 ;血浆LPS主要与血清中TNF、IL 1β、IL 6、IL 8、IL 18水平呈显著正相关 (P <0 0 5～0 0 1)。结论　烧伤后内毒素直接或间接影响机体细胞因子、可溶性粘附分子及sFas     

肺癌患者外周血有核细胞IL-2R、TNF-α及IFN-γ表达的检测及其临床意义

目的　探讨肺癌患者外周血有核细胞IL 2R(CD2 5 )、TNF α和IFN γ的表达规律及其临床意义。方法　用流式细胞术对 118例肺癌患者外周血表达IL 2R、TNF α和IFN γ有核细胞的检出率进行检测和分析。结果　肺癌患者IL 2R、TNF α和IFN γ的表达率显著高于正常对照组 (P <0 .0 1) ,但其中未化疗者与正常对照组无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;化疗者表达率均显著高于未化疗者 (P <0 .0 1) ;在未化疗的患者中 ,伴转移者外周血有核细胞的IL 2R、TNF α和IFN γ的检出率均显著低于未转移者 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 )。结论　肺癌患者外周血有核细胞的IL 2R、TNF α和IFN γ表达的检测有助于化疗机制的解释和病人预后的判定     

急性时相蛋白及细胞因子测定在2型糖尿病中的应用及临床意义

目的 :探讨急性时相蛋白 (α1 AG、CP)及细胞因子 (IL 6、TNF α)在 2型糖尿病中的作用及临床意义。方法 :分别采用速率散射比浊法和化学发光法测定 91例糖尿病 (DM )患者血清中细胞因子白细胞介素 6(IL 6)、肿瘤坏死因子 α(TNF α)和急性时相蛋白α1酸性糖蛋白 (α1 AG)、铜兰蛋白 (CP)的含量 ,并用 3 0例正常人作对照。结果 :DM患者血清中IL 6、TNF α水平及α1 AG、CP含量明显高于正常对照组 ,且DM并发症组其含量明显高于无并发症组 (P <0 0 1或P <0 0 5 )。结论 :细胞因子IL 6、TNF α及急性时相蛋白α1 AG、CP对DM及DM并发症的发生、发展均起到重要的作用。     

抗氧化微量营养素对糖尿病小鼠细胞因子基因表达的调控作用

目的　研究抗氧化微量营养素 (Antioxidantmicronutrients,AM)对糖尿病小鼠细胞因子基因表达调控作用 ,寻找AM作用的敏感基因 ,探索防治糖尿病的分子生物学策略。方法　通过腹腔注射 2 %四氧嘧啶制备IDDM模型 ,经灌胃方法联合给予硒 (Se)、维生素E(VE)、钒 (V)和铬 (Cr) ,应用流式细胞仪测定外周血淋巴细胞表达IL 2、IL 10、IFN γ和TNF α细胞数百分比以及脾活性氧 (ROS)含量。结果　IDDM模型组小鼠外周血表达IL 2和IL 10水平明显低于AM组和正常组 (P <0 0 1) ;而表达IFN γ水平明显高于其他两组 (P <0 0 1) ;各组表达TNF α无明显差异 (P >0 0 5 ) ;IDDM模型组脾ROS含量明显增高 (P <0 0 1) ,AM组脾ROS含量较模型组明显降低 (P <0 0 1)。结论　联合应用AM可上调糖尿病小鼠IL 2、IL 10基因表达 ,下调IFN γ基因表达 ,并可降低糖尿病小鼠脾中ROS含量 ,从而起到拮抗糖尿病的作用。     

血清IL-6、IL-8和TNF-α在早期诊断重症急性胰腺炎中的价值

目的　研究血清白介素 6 (IL 6 )、白介素 8(IL 8)和肿瘤坏死因子 (TNF α)在早期诊断重症急性胰腺炎中的价值。方法　采用双抗体夹心ELISA法检测 41例重症急性胰腺炎(SAP)患者血清IL 6、IL 8和TNF α的水平 ,并与 6 1例轻型急性胰腺炎 (MAP)和 2 0例正常对照组进行比较。结果　入院 2 4h内SAP患者血清IL 6、IL 8和TNF α水平显著高于MAP和正常对照组 (P <0 0 1) ,入院治疗 7d后则下降接近正常水平 ;MAP患者入院时血清TNF α水平显著高于正常对照组 (P <0 0 1) ,IL 6、IL 8则无差异。结论　检测血清IL 6、IL 8和TNF α水平可作为早期诊断重症急性胰腺炎的有效指标之一 ,TNF α在急性胰腺炎从轻型向重症的发展过程中起核心作用     

慢性阻塞性肺疾病患者血浆TNFα、IL－10、NO的测定及临床意义

目的　探讨慢性阻塞性肺疾病 (COPD)患者急性发作期及缓解期血浆肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素 10 (IL 10 )、一氧化氮 (NO)的变化及意义。方法　TNFα、IL 10用双抗体夹心ELISA检测 ,NO用硝酸还原酶法检测。结果　急性发作期患者的血浆TNFα、IL 10明显升高、NO明显降低 ,经临床治疗缓解后 ,患者TNF α、IL 10均显著降低 (P <0 .0 1) ,但仍明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ;经治疗缓解后 ,NO明显升高 (P <0 .0 1) ,但仍明显低于对照组 (P <0 .0 5 )。结论　COPD患者经临床治疗从急性发作期至缓解期 ,血浆TNF α、IL 10及NO均发生了显著变化。因此 ,测定上述指标对指导临床治疗、病情监测及疗效观察具有一定价值     

乌司他丁对多脏器功能障碍综合征的治疗作用

目的 :目的 :探讨乌司他丁 (UTI)对多脏器功能不全 (MODS)的治疗作用。方法 :选取 45例符合MODS诊断标准的患者 ,分成治疗组 (2 3例 )与对照组 (2 2例 ) ,治疗组在对照组一般治疗的基础上加用UTI治疗。在入院时 ,住院第 3～ 7天分别测定TNF α、IL Iβ、IL 6作为观察指标 ,观察比较两组的病死率。结果 :TNF α、IL Iβ、IL 6在治疗组治疗前后差异有显著意义 (P <0 0 1) ,而对照组治疗前后自身对照差异无显著意义 (P >0 0 5 ) ,治疗组死亡14例 ,对照组死亡 16例 ,病死率比较差异无显著意义。结论 :乌司他丁对MODS有显著疗效     

施他宁对急性重症胰腺炎患者的疗效观察及对血浆内毒素和TNF-α水平的影响

目的 :观察施他宁 (生长抑素 )对急性重症胰腺炎的治疗效果及其对患者血浆内毒素和TNF α水平的影响。方法 :40例急性重症胰腺炎患者随机分为A、B两组 ,A组采用施他宁治疗 (治疗组 ) ,B组给予一般治疗 (对照组 ) ,于入院第 1～ 7天抽血测定血清淀粉酶、血浆内毒素和TNF α。结果 :急性重症胰腺炎患者入院第一天的血浆内毒素 (A/B组 ,0 94± 0 2 1/0 96± 0 2 7EU/ml)和TNF α水平 (A/B组 ,0 87± 0 2 6 / 0 86± 0 31ng/ml)均明显高于健康人(内毒素 0 12± 0 0 4EU/ml,TNF a 0 0 4± 0 0 2ng ml,P值均 <0 0 0 1) ;施他宁治疗组患者血清淀粉酶、血浆内毒素和TNF α水平下降速度明显较对照组快。结论 :急性重症胰腺炎患者早期均存在不同程度的内毒素血症及血浆TNF α水平升高 ,治疗组患者血浆内毒素和TNF α水平下降较快的原因可能是由于施他宁治疗对急性胰腺炎具有较好的疗效 ,胰腺水肿及坏死的病程恢复较快。施他宁的治疗效果明显优于对照组     

维拉帕米对大鼠创伤失血性休克合并内毒素血症模型干预机制的初步探讨

目的　观察钙通道阻滞剂维拉帕米对大鼠创伤失血性休克复合内毒素血症模型的干预作用 ,及其是否参与调控p38MAPK的激活。方法　将 18只雄性SD大鼠随机分为对照组、致伤组及维拉帕米干预组。分别于给予内毒素 (1 4mg/kg)后 90min ,检测各组大鼠血浆中TNF α及IL 10的含量 ,并检测各组大鼠腹腔巨噬细胞内p38MAPK磷酸化水平。另外取 6只大鼠分离其腹腔巨噬细胞 ,体外给予生理盐水、维拉帕米及SB2 0 35 80预处理 30min后 ,再予LPS (10 0ng/ml)刺激 ,90min后收集细胞上清液 ,检测TNF α及IL 10的含量 ,同时检测各组巨噬细胞内p38MAPK磷酸化水平。结果　致伤组血浆中TNF α、IL 10的含量明显较对照组高 (P <0 0 1) ,而维拉帕米组血浆中TNF α的含量则明显低于致伤组 (P <0 0 1) ,且IL 10的含量明显高于致伤组 (P <0 0 1)。维拉帕米对致伤组增高了的腹腔内p38MAPK的磷酸化水平无明显影响(P >0 0 5 )。SB2 0 35 80可明显抑制腹腔在内毒素诱导下生成的TNF α及IL 10 (P <0 0 1) ,并明显抑制p38MAPK的磷酸化 (P <0 0 1) ;而维拉帕米不仅可明显抑制腹腔在内毒素诱导下生成TNF α (Ρ <0 0 1) ,且使内毒素诱导的IL 10生成进一步增加 (P <0 0 1) ,但对P38MAPK的磷酸化水平无明显影响 (P >0 0 5 )。结论　在     

慢性阻塞性肺疾病气管炎症与细胞因子水平变化的研究

目的　探讨慢性阻塞性肺疾病 (COPD)气管炎症与细胞因子水平的变化规律。方法　测定 90例COPD患者急性加重期和缓解期及 30例健康人痰中白介素 8(IL 8)、肿瘤坏死因子 α(TNF α)、中性粒细胞髓过氧化物酶 (MPO)水平。结果　COPD患者急性加重期痰中IL 8、TNF α、MPO水平显著高于缓解期(P <0 .0 1) ;缓解期显著高于健康对照组 (P <0 .0 1)。结论　IL 8、TNF α、MPO作为主要的炎性递质参与了气管炎症的全过程。     

乌司他丁对创伤弧菌脓毒血症实验大鼠细胞因子的影响和意义

目的 :研究乌司他丁 (ulinastatin ,UTI)对创伤弧菌脓毒血症的防治作用及其机制。方法 :应用SD大鼠腹腔内注射创伤弧菌脓毒血症建立实验模型 ,随机分为 3组 :生理盐水对照组、氧氟沙星抗感染组、乌司他丁 -氧氟沙星组 ,每组 15只。待 15h后实验模型对照组大鼠出现气促发绀、全身软瘫、昏迷等表现时为统一实验时间 ,取单侧颈总动脉、颈静脉血标本测定血清细胞因子IL 6、IL 1β、TNF α、IL 10的含量。结果 :合用乌司他丁 -氧氟沙星组细胞因子IL 6、IL 1β、TNF α的含量较单纯氧氟沙星抗感染组及生理盐水对照组均显著降低 (IL 6、IL 1β :P <0 0 1,TNF α :P <0 0 1或 <0 0 5 ) ,而IL 10的含量则显著性增高 (P <0 0 1)。结论 :乌司他丁对创伤弧菌脓毒血症致炎细胞因子IL 6、IL 1β、TNF α有显著抑制作用 ,同时对抗炎细胞因子IL 10则有显著增高作用 ,其对组织器官损伤的保护机制可能与其抑制细胞因子IL 6、IL 1β、TNF α生成以及促进IL 10的生成有关。     

急性脑梗死辨证分型与细胞因子的关系

目的 :探讨急性脑梗死 (ACI)中医辨证分型与细胞因子介导的免疫损伤的关系。方法 :采用电化学发光免疫技术对 6 0例 ACI患者治疗前后的肿瘤坏死因子 α(TNFα)、白介素 2受体 (IL 2 R)、白介素 6(IL 6 )水平进行检测并作对照分析。结果 :ACI患者治疗前后 TNFα、IL 2 R、IL 6均显著高于健康对照组(P均 <0 .0 1) ,治疗后 TNFα、IL 2 R、IL 6均明显降低 ,与治疗前比较均有显著性差异 (P均 <0 .0 5 ) ;中脏腑患者 TNFα、IL 2 R和 IL 6水平均明显高于中经络组 (P均 <0 .0 5 ) ;风痰瘀阻、痰热痹阻、肝阳上亢型患者 TNFα、IL 2 R、IL 6活性水平均显著高于阴虚风动和气虚血瘀型 ,差异有显著性 (P均 <0 .0 1)。结论 :中风病的致病因素、病情轻重和辨证分型与 TNFα、IL 2 R、IL 6介导的炎性反应、神经内分泌和免疫网络功能的失调密切相关。     

激素对急性胰腺炎大鼠血中细胞因子的影响及其意义

目的 :探讨激素对急性胰腺炎血中细胞因子的影响及其意义。方法 :将试验大鼠分成正常对照组、急性胰腺炎组和激素治疗组 ,观察各组大鼠血中炎症性细胞因子 (TNF α、IL 1和IL 6 )和抗炎症性细胞因子 (TGF β1和IL 10 )和血中淀粉酶的水平以及胰腺病变和胰腺湿重。结果 :①急性胰腺炎时血中炎症性细胞因子 (TNF α、IL 1和IL 6 )和抗炎症性细胞因子 (TGF β1和IL 10 )均明显升高 ,激素治疗后上述细胞因子较急性胰腺炎组均下降 ,TNF α、IL 1和IL 6在 2、 6小时时段下降最明显 (P <0 0 5 ) ,TGF β1和IL 10在 2 4小时时段明显下降(P <0 0 5 )。②急性胰腺炎组胰腺病理改变重 ,胰腺湿重较正常对照组明显增加 (P <0 0 5 ) ,经激素治疗后 ,胰腺病变明显减轻 ,胰腺湿重较急性胰腺炎组明显减少 (P <0 0 5 )。③急性胰腺炎组血中淀粉酶较正常对照组明显升高 (P <0 0 5 ) ,激素治疗后血中淀粉酶仍较正常对照组明显升高 (P <0 0 5 ) ,与胰腺炎组无统计学差异 (P >0 0 5 )。结论 :①在急性胰腺炎病程中 ,的确存在着一个免疫过激和免疫抑制的先后并存的双向免疫异常状态。②糖皮质激素可通过抑制炎症性细胞因子和抗炎症性细胞因子等对急性胰腺炎有多层面调节作用。     

葛根素对急性脑梗死患者血清sICAM-1和TNF-α的影响

目的 :探讨葛根素对急性脑梗死患者血清中可溶性细胞间粘附分子 1(sICAM 1)和肿瘤坏死因子 α(TNF α)的影响。方法 :72例急性脑梗死患者随机分为葛根素组及常规组 ,观察治疗前后血清sICAM 1及TNF α水平的变化 ,并与正常组比较。结果 :治疗前血清sICAM 1和TNF α水平较正常组明显升高 (P <0 .0 1) ,治疗后明显降低 (P <0 .0 1) ,但仍高于正常组 (均P <0 .0 1) ,其中葛根素组下降幅度较常规组大 (P <0 .0 5 )。结论 :TNF α、sICAM 1可能参与脑梗死的发病过程 ,葛根素能显著降低急性脑梗死患者血清sICAM 1、TNF α的水平。     

麝香注射液对急性脑梗死患者CD62P与TNF-α的影响

目的 :观察麝香注射液治疗急性脑梗死 ( ACI)的作用机制。方法 :6 3例 ACI患者随机分为两组 ,治疗组 32例用麝香注射液加盐酸川芎嗪注射液治疗 ,对照组 31例用盐酸川芎嗪注射液治疗。采用流式细胞仪、电化学发光法测定两组 ACI患者治疗前后血小板 CD6 2 P的阳性表达率与肿瘤坏死因子 α( TNFα)、白介素 6( IL 6 )水平 ,并与 30例健康人组作对照及相关分析。结果 :ACI患者治疗前后 CD6 2 P、TNFα和 IL 6均显著高于健康人组 ( P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ,ACI患者 CD6 2 P表达与 TNFα、IL 6水平升高呈正相关 ;麝香注射液组治疗后 CD6 2 P、TNFα和 IL 6水平的降低较对照组显著 ( P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ,临床治愈、显效率亦明显高于对照组 ( P均 <0 .0 5 )。结论 :麝香注射液治疗 ACI的作用机制与其抑制血小板活化增强、减轻细胞因子介导的中枢神经系统免疫应答及炎症损伤等有关。