缺血—再灌注损伤对大鼠心肌中氨基酸的影响及牛磺酸的保护作用

使用大鼠离体作功心脏缺血一再灌注损伤模型,观察心肌内游离氨基酸含量的变化以及牛磺酸(Taurine,Tau)对心脏的影响.发现再灌注损伤使心肌内所测17种游离氨基酸含量除Cys外部减少,其中Tau降低最显著.20 mmol·L~(-1)Tau能改善心脏的再灌注损伤,表现为:在再灌注期间促进心脏机械功能的恢复,减少室性心律失常的发生率,减少LDH与CK从心肌中漏出,减少脂质过氧化作用与钙的积聚以及减少心肌内游离氨基酸的丢失.提示:外源性Tau能够改善心脏的缺血一再灌注损伤.     

氯化锂抑制β-淀粉样蛋白诱导细胞Tau蛋白磷酸化

目的探讨GSK-3β抑制剂氯化锂(LiCl)在β-淀粉样蛋白25～35片断(Aβ25-35)诱导的细胞Tau蛋白磷酸化中的作用及机制。方法MTT法观察不同浓度的LiCl(1、5、10、20mmol.L-1)单独作用24h,对SH-SY5Y细胞存活率的影响;20μmol.L-1的凝聚态Aβ25-35作用于SH-SY5Y细胞不同时间点,蛋白免疫印迹法研究Tau蛋白磷酸化位点(Ser199、Ser396及Tau1)水平的变化;LiCl(20mmol.L-1)预处理细胞1h后,观察Aβ的作用有无变化及可能的作用机制。结果不同浓度的LiCl作用24h后,MTT法示细胞存活率无明显变化(P>0.05);20μmol.L-1Aβ25-35作用不同时间点后,Tau蛋白在Ser396、Ser199位点的磷酸化水平在3h逐渐增加,6h达到最高峰,12h后又逐渐下降,在这3个时间点的增加量均具有统计学意义(P<0.05),而对非磷酸化Tau1没有影响(P>0.05);LiCl预处理可抑制Aβ25-35的作用(P<0.05),并可诱导失活形式的GSK-3β在Ser9位点的磷酸化(p-GSK-3βSer9)表达增高。结论GSK-3β参与了Aβ25-35诱导细胞Tau蛋白磷酸化的作用,LiCl可通过诱导失活形式的p-GSK-3βSer9表达增高而抑制GSK-3β的活性,进而抑制Aβ诱导的细胞Tau蛋白磷酸化。该实验为研究AD的发病机制及探索有效治疗药物提供了重要的理论基础。     

人参皂甙Rb1通过提高PP2A活性抑制冈田酸诱导的大鼠海马神经元Tau蛋白AD样异常磷酸化

目的 研究人参皂甙Rb1对冈田酸诱导的海马神经元Tau蛋白过度磷酸化的抑制作用及其可能机制。方法用不同浓度的Rb1预处理大鼠后，向海马背侧一次性注射适量OA，建立Tau蛋白过度磷酸化的大鼠模型。通过Bieschowski’s染色、免疫组化和western-blot观察大鼠海马神经元突起和Tau蛋白磷酸化水平的变化；检测蛋白磷酸酯酶PP2A和胆碱乙酰转移酶(T-chE)活性，探讨Rb1作用的可能机制。结果模型组大鼠海马神经元神经原纤维排列紊乱，轴突断裂；Tau蛋白磷酸化水平和总Tau含量增多，PP2A活性明显受抑制，但T-chE活性无改变；Rb1预处理的大鼠，神经原纤维走行规则，轴突较完整，Tau磷酸化和总Tau水平比模型鼠下降，PP2A活性明显增高，但T—chE活性无明显改变。结论。Rb1可以减轻OA诱导的大鼠海马神经元Tau蛋白过度磷酸化，其机制可能主要与提高PP2A活性有关；Rb1对T-chE则无明显影响。     

牛磺酸对心肌细胞的保护作用研究现状

牛磺酸(taurine,Tau)化学名为2-氨基乙磺酸,分子式为:H2N-CH2-CH2-SO2H,发现至今已有160多年的历史,1872年首次从牛胆汁中分离[1].Tau以游离形式广泛存在于人体各种组织细胞和体液中,总量12～18 g,在心肌中含量丰富,占总游离氨基酸的50%左右,因而对心脏的作用较为广泛,外源性补充牛磺酸,可对抗心脏的多种病理状态.     

牛磺酸镁的研究进展

牛磺酸（Taurine，Tau）化学名为2-氨基乙磺酸，是一种具有广泛生物活性的含硫氨基酸，对人体的心血管、脑神经、肌肉活动、免疫和视觉等系统的生物学功能具有重要的调节作用，也是胚胎发育，尤其是大脑和视觉发育所必需的营养物质之一。它在心血管功能方面的作用已经受到了特别的关注，对于高血压、心律失常、缺血性心脏痫、动脉粥样硬化都有明显的疗效。镁对维持血管功能有重要的营养作用，但在现代高脂肪，精制的食物中经常缺乏。     

青蒿素类药物药理作用研究进展

［摘要］青蒿素及其衍生物具有多方面的药理作用,除有抗疟作用外,亦证明有抗肿瘤、抗血吸虫、调节免疫系统功能、抗心律失常、抗纤维化等作用.对其药动学、毒性和其独特的药理作用机制进行更深入的研究,将有利于青蒿素类药物更广泛地用于临床.     

抗心律失常药物应用和安全性评价进展

抗心律失常药有治疗心律失常的作用,同时有致心律失常作用。临床上在应用各种抗心律失常药时,除了考虑充分利用其抗心律失常作用外,还应全面关注其安全性。本文通过对抗心律失常药物的作用机制以及对心律失常发生、维持机制的分析,对抗心律失常药物的应用和安全性评价进展作一综述。     

阿尔茨海默病的血管危险因素及其药物治疗

除了已知的遗传、β淀粉样蛋白沉积、神经递质异常、Tau蛋白异常磷酸化等因素外,腩血管病变等血管危险因素(VRF)在阿尔茨海默病(AD)的发病过程中也起着重要的作用.但VRF对AD发病机制的具体影响尚未阐明.本文根据目前该领域最新研究对VRF在AD发病过程中的作用做一综述,以期阐明VRF诱发AD的各种可能机制以及其他各诱发因素之间的关系.     

健忆口服液对老年小鼠脑内β淀粉样蛋白和Tau蛋白的作用

目的观察健忆口服液对老年小鼠脑组织中β淀粉样蛋白(Aβ)和Tau蛋白的作用及其与单胺类神经递质的相关性.方法设昆明种老年小鼠(18～20月龄)为中药治疗组(健忆口服液20g·kg-1·d-1)和对照组;另设昆明种小鼠(8～10月龄)为青年对照组.灌胃给药2～4周.检测:小鼠全脑组织Aβ、Tau蛋白、去甲肾上腺素(NA).结果青年与老年鼠相比全脑组织NA、Aβ和Tau蛋白含量水平差异均有高度显著性(P<0.01);服药2周后,治疗组Aβ含量变化较对照组差异有显著性(P<0.05);疗程4周时,NA、Aβ和Tau蛋白含量变化,在治疗组与对照组之间差异均有高度显著性(P<0.01),但与青年鼠比较差异仍有显著性(P<0.05);老年小鼠脑组织NA含量与Aβ、Tau蛋白含量之间,在对照组和治疗组均无显箸相关性.结论健忆口服液对老年小鼠脑组织Aβ和Tau蛋白具有明显改善治疗作用,提示可能对阿尔茨海默病相关指标具有相似治疗作用;NA与Aβ、Tau蛋白无相关性,不能相互替代检测.     

二磷酸果糖抗心肌缺血作用

综述二磷酸果糖(FDP)在抗心肌缺血方面的研究进展情况.FDP在实验研究及临床上均显示出抗心肌缺血作用,机制涉及改善心肌能量代谢、纠正缺血性代谢紊乱、减少组织过氧化、抑制心律失常和抗血小板凝聚等作用.FDP的抗心肌缺血作用受到广泛重视,显示出良好的研究前景.     

牛磺酸对铅中毒大鼠脾的保护作用

随着工业和交通业的发展，铅对环境的污染日益加剧，严重危害人类健康。很多研究表明，铅对包括神经系统、免疫系统、生殖系统、肝、肾、脾在内的全身各系统和器官均有毒性作用。牛磺酸(taurine，Tau)是一种由含硫氨基酸转化而来的．氨基酸，广泛存在于动物及人体细胞中。据报道，Tau具有多种生理功能，     

Tau蛋白在Alzheimers病中的作用研究进展

Tau蛋白是一种在神经系统广泛表达的微管相关蛋白 ,起到促进微管形成和稳定微管结构的作用。Tau蛋白过度磷酸化导致Tau蛋白自我聚集成双螺旋纤维细丝 ,进而产生神经纤维缠结 ,该病理改变与阿尔采末病密切相关。围绕tau蛋白的结构、功能 ,在AD病中的病理学意义 ,其与 β 淀粉样肽之间可能存在的相互关系和tau蛋白在诊断和寻找新的AD治疗途径中的应用前景作一综述。     

稳心颗粒临床应用进展

稳心颗粒是主要用于抗心律失常的中药组方,10多年来,对稳心颗粒抗心律失常作用机制的研究已深入到细胞分子水平,其抗心律失常的确实疗效与良好安全性已得到广泛认同,而其在临床应用范围的研究正不断深入与扩大。1对冠心病心肌缺血、急性心肌梗死(AMI)后心率震荡以及急性冠状动脉综合征(ACS)Q-T间期离散度的影响     

一种快速而简便地测定脑内牛磺酸含量的高压液相色谱法

牛磺酸(Tau)是哺乳动物中枢神经系统中的一种神经介质,含量较高,与各种实验性癫痫发作有关,并能抑制离体脑组织中神经原的活性,因此测定Tau含量变化,以了解脑神经原的作用机制已日趋重要,本文介绍一种较前报道的更为快速简便的高压液相色谱-电化学检测分析方法,联用邻苯二醛(OPA)/β巯基乙醇(BME)衍生物法,可在2min内测定小鼠脑组织(包括纹状体、下丘脑、海马和大脑皮等)中Tau的含量。作者将Tau、y-氨基丁酸(GABA)     

牛磺酸联合心律平,慢心律治疗失常的疗效观察

牛磺酸是一含硫基的β氨基酸,因首次从称为taurus的牛胆汁中提取而命名,有广泛的生物学效应。近年来国内外有关牛磺酸与心脏功能方面的研究十分广泛,其临床基础研究也取得了不少成绩,尤其是在抗心律失常和保护心肌缺血再灌注损伤等方面更为显著。我们用牛磺酸联合心律平或慢心律对115例心律失常病人进行治疗,观察牛磺酸作为抗心律失常治疗辅佐剂的可行性及作用机制。     

牛磺酸联合心律平、慢心律治疗心律失常的疗效观察

牛磺酸是一含硫基的β氨基酸,因首次从称为taurus的牛胆汁中提取而命名,有广泛的生物学效应。近年来国内外有关牛磺酸与心脏功能方面的研究十分广泛,其临床基础研究也取得了不少成绩,尤其是在抗心律失常和保护心肌缺血再灌注损伤等方面更为显著。我们用牛磺酸联合心律平或慢心律对115例心律失常病人进行治疗,观察牛磺酸作为抗心律失常治疗辅佐剂的可行性及作用机制。     

小心这些『伤心药』

心血管药物特别是抗心律失常药物,可能会加重或诱发新的心律失常,这已是临床熟知的事实,但非心血管药物所致心律失常作用却未引起足够的重视.近年来发现.一些非心血管药物如大环内酯类抗生素、抗精神病药、抗抑郁药、胃肠道促动力药在某些高危患者可能引起心律失常.虽然这些非心血管药物的致心律失常作用发生率甚低,但因其应用广泛,导致心律失常甚至致死者不在少数.     

多柔比星对兔心脏的损伤和牛磺酸的保护作用

为了研究多柔比星 (Dox)心脏损伤机理和牛磺酸 (Tau)的保护作用 ,将实验兔随机分成Dox组 ,对照组 (即生理盐水组 ,NS组 )和Dox +Tau组 .兔均于第12周 ,测量心输出量 (CO) ,颈动脉收缩压 (SP)和舒张压 (DP) ,颈动脉平均压 (MAP) ,左心室收缩压(LVSP)和左心室舒张末压 (LVEDP) .取左心室心肌细胞检测细胞内游离钙离子浓度 ([Ca2 +]i) ;用血清检测一氧化氮 (NO)的含量 .结果表明 ,Dox组CO ,SP ,DP ,MAP ,LVSP均明显低于NS组 ,LVEDP显著高于NS组 ,Dox +Tau组SP ,DP ,MAP ,LVSP均显著低于NS组 ,LVEDP明显低于Dox组 ,但明显高于NS组 .Dox组和Dox +Tau组血清NO含量均明显高于NS组 .Dox组左心室心肌细胞 [Ca2 +]i 明显高于NS组 ,Dox +Tau组心肌细胞 [Ca2 +]i 明显低于Dox组 .本文提示 ,Tau对Dox损伤心脏具有一定的保护作用     

植物源天然钙离子通道拮抗剂在抗心律失常药物开发中的应用研究进展

心律失常是心脏活动的起源和/或传导障碍导致的心脏搏动频率和/或节律异常。心律失常疾病表现多样且病因复杂,可单独发生,也可与其他心血管疾病并发;可突然发作导致猝死,也可持续发作导致心力衰竭。在心肌细胞中,钙超载可诱导细胞凋亡,导致心律失常的发生。钙通道阻滞剂作为调节钙信号的心血管常规药物已在临床广泛使用,但其对不同心律失常并发症的疗效不尽相同,且具有潜在的治疗风险。因此,从植物和其他天然产物资源寻求针对新作用机制和靶标的钙离子信号调节剂并将其开发为安全性更高、疗效更为显著的心律失常治疗药物意义重大。本文着眼于植物源天然钙离子通道拮抗剂对心律失常模型中钙离子信号的调控作用,对近年的研究成果进展予以综述,汇总了通过调控Ca2+稳态而抗心律失常的生物碱、皂苷、醌类和黄酮类化合物等多种天然药物的作用和机制,以期为今后运用天然产物钙离子通道拮抗剂防治心律失常进行的药物开发提供理论依据。     

牛磺酸预处理对大鼠心肌梗死的保护作用

目的观察牛磺酸(taurine,Tau)预处理在大鼠心肌梗死模型中的心脏保护作用。方法 40只健康♂Wistar大鼠随机分为5组:心肌梗死模型组,结扎冠状动脉左前降支造模;对照组,不结扎冠状动脉,其他与模型组同;Tau低剂量组(100 mg·kg-1),Tau中剂量组(200 mg·kg-1),Tau高剂量组(400 mg·kg-1),各腹腔注射Tau,连续3 d,于末次给药30 min后结扎冠状动脉。通过MS2000计算机生物信号采集分析系统记录大鼠心脏左室压(LVDP)、左室压力升高/降低最大速率(±dp/dtmax);采用ELISA方法检测血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA);NBT法计算心肌梗死面积百分比。结果 Tau(200、400 mg·kg-1)预处理均能够改善心肌梗死后大鼠心脏功能(P<0.05);Tau(100、200、400 mg·kg-1)预处理均降低血清cTnI及CK-MB值(P<0.05),升高血清SOD活性、降低MDA含量(P<0.01或P<0.05),减少心肌梗死面积(P<0.01或P<0.05),且其作用呈一定的剂量依赖性。结论 Tau对大鼠心肌梗死有保护作用,其机制可能与减少自由基生成,抗氧化损伤有关。