新生儿寒冷损伤综合征左心输出量与舒张期功能的动态变化

应用超声多普勒方法，对１６例新生儿寒冷损伤综合征患儿的左心输出量及舒张功能进行了动态观察。结果见低体温（≤３２℃）时心输出量显著降低，复温至３５℃时心输出量与正常组间无显著差异，而每搏容量在低温及复温各阶段均无显著变化，提示新生儿寒冷损伤时心输出量降低主要是由于心率下降所致。舒张期功能见经二尖瓣舒张期血流早期峰值（Ｅ）与晚期峰值（Ａ）之比（Ｅ／Ａ值）在复温至３５℃时显著增高，复温至３７℃时又显著降低，提示寒冷损伤时新生儿在体温复至接近正常时有血浆容量的显著增加，此时应注意并发症的出现。     

新生儿寒冷损伤综合征心输出量与脑肾动脉血流速度动态研究

采用多普勒方法，对１６例新生儿寒冷损伤综合征患儿的心输出量、颈内动脉及两侧肾动脉血流速度进行了动态研究。结果表明，低温（≤３２℃）时心输出量降低伴有脑、肾动脉血流速度显著降低。颈内动脉平均流速为正常的５０％～６０％；肾动脉平均流速为正常的６０％。复温至３５℃时，心输出量已恢复至接近正常，颈内动脉血流速度达到正常值的７０％，而肾动脉血流速度无明显增加，需复温至３７℃才能达正常水平。脑、肾动脉血流在低温及复温过程中变化的不一致，提示寒冷损伤时新生儿有类似“潜水反射”机制参与，内脏相对缺血。     

新生儿寒冷损伤与全身炎症反应综合征关系的临床研究

目的　探讨新生儿寒冷损伤与全身炎症反应综合征 (SIRS)发生的关系。方法　对 6 0例以寒冷损伤综合征为原发病并排除合并感染的新生儿 ,根据SIRS的发生与否分SIRS组及非SIRS组 ,比较两组入院时体温、复温时间 (低温持续时间 ) ,复温速度及其多器官功能障碍综合征 (MODS)发生率、病死率 ;并比较不同体温患儿SIRS和MODS发生率、病死率 ;比较SIRS组中符合SIRS项目数与存活率的关系 ;以及两组发生MODS的具体脏器分布的差异。结果　SIRS组复温时间较非SIRS组长 (P <0 0 5 ) ,复温速度比非SIRS组慢 (P <0 0 5 ) ,MODS发生率SIRS组比非SIRS组明显升高 (P <0 0 5 ) ,病死率比较无显著性差异。不同体温组中SIRS及MODS发生率、病死率比较差异具有显著性意义 ,体温越低 ,SIRS及MODS发生率、病死率越高。发生 3个以上器官损害患儿的病死率较 2个器官损害患儿的病死率高。结论　在新生儿寒冷损伤综合征中 ,SIRS及MODS的发生、发展与低体温严重程度及持续时间密切相关。     

新生大鼠肺出血动物模型的建立与临床应用的启示

新生儿肺出血病死率高 ,主要原因有窒息 /缺氧 ,寒冷损伤 /低体温 ,早产 /低出生体重及严重感染[1] ,但发病机制至今未明。在处理出生 1周内寒冷损伤 /低体温患儿中 ,采用快速复温并持续吸高浓度氧之方法 ,常导致肺出血[2 ,3 ] 。本试验拟利用低温缺氧后再复温供氧的方法 ,模拟临床肺出血病因 ,以建立与临床病因相符的新生大鼠肺出血动物模型。材料与方法一、主要材料　石蜡切片机 (德国ＭＩＣＲＯＭ ) ;光学显微镜 (日本ＯｌｙｍｐａｓＢＸ6 0 ) ;透视电镜 (日本Ｈｉｔａｃｈ) ;氧浓度计(美国Ｍａｘｔｅｃ公司 ) ;出生 4～ 7ｄ的二级Ｗｉｓ…     

新生儿寒冷损伤综合征液体疗法的有关问题

新生儿寒冷损伤综合征是新生儿期的常见病,大多发生在寒冷季节,患儿常表现为体温不升、硬肿症及多脏器功能不全,肺出血为其最严重的并发症。随着居住条件的改善,该病的发病率有显著的下降,但严重低体温及硬肿症患儿的病死率仍相对较高。低温及复温前后的循环系统变化...     

新生儿HIE血浆ET-1与NO变化及其对脑血流动力学的影响

目的　 研究内皮素 -1(ET -1)、一氧化氮 (NO)等血管活性因子对新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)脑血流动力学的影响。 方法 　分别用放射免疫法及硝酸盐还原酶两点法 ,检测了 40例HIE患儿及 40例正常新生儿脐血及生后 1d、3d、7d外周血ET -1及NO的动态变化 ;并于生后 2 4h内外周静脉取血后即刻应用脉冲多谱勒超声检测HIE患儿大脑中动脉的血流动力学参数。 结果 　与正常新生儿相比 ,HIE患儿 :①血浆ET -1水平显著升高、NO显著降低。其中ET -1至生后 1周末可恢复正常 ,而NO则呈逐渐升高趋势 ,生后 3d时达正常对照组水平 ,至生后 7d则超过正常新生儿血浆含量 ;②多谱勒超声显示HIE患儿脑血流阻力增加、血流速度减慢 ;③直线相关分析表明 ,ET与脑血流阻力指数 (RI)呈正相关 (r =0 72 4,P <0 0 0 1) ,NO与RI呈负相关 (r=-0 716 ,P <0 0 0 1)。 结论 　新生儿窒息后 ,ET -1与NO等参与了HIE的病理生理过程 ,其平衡失调是HIE脑血流动力学紊乱的原因之一     

寒冷损伤对新生犬循环血容量的影响

为探讨寒冷损伤对新生儿发病机理，采用新生犬作为动物模型，用吲哚花菁绿颜料稀释法测定冷伤时的血容量。结果：血浆容量由正常的７４±１４ｍｌ／ｋｇ下降到低温时的４９±９ｍｌ／ｋｇ。复温后，血浆容量继续下降至３９±１７ｍｌ／ｋｇ（Ｐ＜０．０１）。低温时存在不同程度的血压下降，代谢性酸中毒及颈动脉血流降低等循环障碍的表现。提示：对寒冷损伤新生儿应予扩容纠酸等综合治疗。     

新生儿颅内动脉血流速度的超声测定

新生儿颅内动脉血流速度的超声测定杜立中，孙眉月，洪文澜，龚方戚采用脉冲多谱勒血流分析仪，经前囟对８０例正常新生儿及早产儿进行了颈内动脉血流速度的正常值测定，并对５例缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）患儿进行该指标的动态变化测定。报告如下。对象与方法：正常适于胎...     

新生儿缺氧缺血性脑病血浆内皮素1与C型利钠肽变化及其对脑血流动力学的影响

目的　研究新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)患儿血浆内皮素 1(ET 1)与C型利钠肽 (CNP)的变化及其对脑血流动力学的影响。方法　用放射免疫法检测 4 0例HIE患儿及 4 0例正常新生儿脐血及生后 1d、3d、7d外周血ET 1、CNP的动态变化 ;生后 2 4h内外周静脉取血后即刻应用脉冲多谱勒超声检测HIE儿大脑中动脉的血流动力学参数。结果　与正常新生儿相比 ,HIE患儿 :1.血浆ET 1、CNP显著升高 ;生后 1周末可恢复正常。 2 .脑血流阻力增加 ,血流速度减慢。 3.直线相关分析表明 ,脑血流阻力指数 (RI)与ET 1呈正相关 (r =0 .72 4　P<0 .0 0 1) ,与CNP呈负相关 (r =- 0 .776　P <0 .0 0 1)。结论　新生儿窒息后ET 1与CNP参与了HIE的病理生理过程 ,其平衡失调是HIE脑血流动力学紊乱的原因之一     

窒息新生儿心脏收缩时间间期的变化及其与临床和预后的关系

目的观察窒息新生儿心脏收缩时间问期(STI)的变化,探讨其与临床及预后的关系。方法采用二维及多普勒超声对轻度窒息27例、重度窒息18例及正常新生儿14例行二维超声及STI测定,并分析其与临床表现及预后的关系。结果与正常新生儿比较;轻、重度窒息组心脏的腔室大小和室壁厚度无变化(P>0.05)。轻、重度窒息组与正常新生儿相比,急性期右室射血时间(RVET)显著缩短(P<0.05);重度窒息组右室射血前期时问(RPEP)延长。重度窒息组RPEP/RVET急性期和恢复期均较正常和轻度窒息组明显增大(P<0.05)。急性期重度窒息组较正常新生儿的左室射血前期时间(LPEP)显著延长(P< 0.05)。急性期和恢复期重度窒息组RPEP/RVET增大患儿较轻度窒息组增多,急性期RPEP/RVET增大患儿心衰发生及远期致残率较RPEP/RVET正常增加。结论窒息对新生儿心功能的影响右心重于左心,RPEP/RVET增大者临床表现较重,致残可能性较大。     

大鼠深低温停循环模型的建立

为探讨建立大鼠深低温停循环(deep hypothermic circulatory arrest，DHCA)动物模型的可行性，对8只SD大鼠行尾动脉插管灌注，右颈静脉插管引流，建立大鼠体外循环(cardiopulmonary bypass，CPB)模型。转流降低肛温至18℃以下，暂停循环1h后转流复温，肛温恢复到术前水平后脱离CPB，呼吸机辅助呼吸直至脱离呼吸机，观察大鼠的血流动力学指标及存活情况。结果显示8只大鼠均心脏自动复跳，能够脱离呼吸机，脱机后2h内血流动力学稳定。提示DHCA大鼠模型可成功建立，为探讨DHCA时的病理生理变化提供了新的手段。     

D-二聚体测定在新生儿寒冷损伤综合征高凝状态的应用

目的检测新生儿寒冷损伤综合征的凝血状态,提高新生儿寒冷损伤综合征的治愈率。方法新生儿寒冷损伤综合征患儿105例分为轻度组(69例),中重度组(36例),正常对照组30例。检测新生儿寒冷损伤综合征轻、中重度组及正常对照组血D-二聚体、抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)活性及部分凝血时间(APTT)。结果新生儿寒冷损伤综合征患儿APTT明显缩短,轻度组D-二聚体升高占63.7%,中重度组升高80.6%;AT-Ⅲ在轻度组降低占59.4%,中重度组降低占77.8%。结论新生儿寒冷损伤综合征存在血液高凝状态,高凝状态与病情轻重程度成正比。     

多普勒血流频谱法估测肺出血新生儿肺动脉压的研究

目的　研究肺出血新生儿心脏收缩功能和肺动脉压力变化及临床影响因素。方法　用M型二维超声多普勒和脉冲多普勒方法分别测定28例肺出血新生儿和28例非肺出血新生儿(含17例正常新生儿)心脏收缩功能及主肺动脉血流速度频谱,以肺动脉血流峰速时间/右室射血时间(TPV/RVET)比值反映肺动脉压力,分析肺出血新生儿心脏收缩功能和肺动脉压力变化及临床影响因素。结果　肺出血新生儿TPV/RVET比值(0.253±0.041)明显低于正常对照组(0.329±0.058)和非肺出血组(0.301±0.022)(P＜0.01);肺出血新生儿恢复期该比值(0.294±0.033)升高,肺出血死亡组TPV/RVET比值(0.219±0.022)和缩短分数［FS(31±5)%］明显低于存活新生儿(0.270±0.031,TPV/RVET39±7,FS)(P＜0.01);TPV(52±12)ms明显低于存活新生儿(44±8)(P＜0.05)。早产儿肺出血组TPV明显缩短(P＜0.01)。肺出血组TPV/RVET比值与动脉血pH值高度相关(r=0.84,P＜0.01)。结论　肺出血新生儿伴有肺动脉压力升高,严重者心脏收缩功能降低,导致心力衰竭,致新生儿死亡。     

46例重型肺炎心功能检测及分析

为观察重型肺炎患儿的心功能情况 ,用彩色多谱勒超声心动图测定26例重型肺炎无器质性心脏病患儿、20例重型肺炎合并器质性心脏病患儿、20例轻型肺炎患儿和30例正常健康小儿的左室收缩功能、舒张功能及右室血流参数 ,同时检查血气分析、胸片、心电图及心肌酶谱。结果显示:26例重型肺炎无器质性心脏病者的左室收缩、舒张功能及右室血流参数与一般肺炎组及正常对照组比较差异无显著性(P>0.05) ,同期测定的心胸比例、心电图正常 ,心肌酶谱基本正常 ,仅有8例AST或LDH轻度升高 ;20例重型肺炎合并器质性心脏病者 ,左室收缩功能、舒张功能及右室血流参数与肺炎组及正常对照组比较 ,差异有显著性 (P<0.01 ,P<0.05)。提示肺炎患儿若未合并器质性心脏病者 ,不易引起心衰     

危重新生儿硬肿症的临床表现和治疗

本文作者对其所在新生儿重症监护病房所救治的32例危重新生儿硬肿症进行了总结,指出复温时环境温度与体温相差不超过2℃,不致于引起周围毛细血管急剧扩张而影响血液循环的重新分配,体温上升速度控制在0.5℃/小时,可防止血循环短期内迅速增快而加重心脏负担导致心功能不全,要求病情愈重,复温速度愈应严格控制;指出硬肿症复温时输液的目的是纠酸和使用血管活性药物,改善微循环,必须严格控制液体入量和速度,本组病人输液速度为4.1ml/公斤/小时,多巴胺浓度为2.5—5.0μg/公斤/分,并认为此速度不致于引起血容量增加和心功能不全;本文认为肺出血和缺氧、红细胞增多症无明显关系,而和复温过程中开始排尿的时间有关,从而指出肿硬症发生肺出血可能与复温过程中血容量增多有关,最后本文指出了认识、处理硬肿症患儿急性肾功能衰竭的重要性。     

彩色多谱勒超声在诊断小儿胡桃夹现象中应用价值

为评价彩色多谱勒超声对小儿胡桃夹现象的诊断价值 ,将随机选择的20例小儿按左肾静脉 (LRV)内径与腹主动脉和肠系膜上动脉间LRV前后径比值 (a/b)≥3和<3分为对照组A组与B组 ;与8例临床诊断胡桃夹现象的小儿进行二维及彩色多谱勒超声对比研究 ,并按简化柏努力方程计算LRV与下腔静脉的压力差 ( p) ;部分病例组患儿直立试验后重复以上检查。结果显示 ,病例组b段多谱勒测值流速(144.13±38.6)cm/s,a段流速(8.68±4.22)cm/s,与对照组比较差异明显 ,对照组A组和B组之间比较差异无显著性 ;病例组 p :(8.79±4.94)mmHg ,对照组 p<3mmHg。提示彩色多谱勒超声在诊断小儿胡桃夹现象中具有重要的应用价值 , p>3mmHg可作为小儿胡桃夹现象的一个诊断条件     

彩色多谱勒超声心动血流图在诊断新生儿先天性心脏病的应用(附29例分析)

随着超声技术的发展，彩色多谱勒超声心动血流图（CDFI）在临床的应用，为新生儿先天性心脏病的诊断提供了可靠的依据，使之能得到及时与恰当的处理，本文就1994年10月至1996年7月期间在我院新生儿科住院的新生儿，对疑有先天性心脏病（简称先心病）者进行彩色多谱勒超声心动血流图检查，发现有先心病29例，现报告如下。资料与方法于1994年10月～1996年7月在我院新生儿科，对有青紫、气促、查体有心杂音疑似先心病者做APOGEE－RX400超声心动图仪检查，探头为5＊HZ，探查心尖部、胸骨旁、胸骨上区、剑突下等切面，按顺序用M型、二维、…     

肺出血新生鼠肺组织病理与肺内氧自由基关系

目的　 制作与临床病因相符的肺出血动物模型 ,探讨氧自由基 (OFR)在肺出血中的损伤作用。 方法 　用低温缺氧后复温供氧的方法 ,以新生Wistar大鼠制作肺出血模型。以大体、光镜及电镜方法观察肺组织病理并测定肺组织MDA及SOD变化。 结果 　①随低温缺氧时间延长 ,肺出血可从点状向局灶并向弥漫性方向发展。②随肺出血加重 ,肺水肿趋严重 ;肺血管内皮细胞 (PVEC)、细胞间隙连接 (GJ)、基底膜 (BM )及Ⅱ型上皮细胞 (TⅡ )受损 ;MDA不断增加 ,SOD不断消耗。 结论 　①低温缺氧后复温供氧能成功制作出与临床病因相符的新生鼠肺出血模型。②肺出血与OFR损伤有关 :低温缺氧期GJ受损 ,致肺血管通透性增加而发生肺水肿。复温供氧期PVEC、GJ、BM受损 ,毛细血管内红细胞外渗至肺泡腔而发生肺出血。     

选择性头部降温治疗对窒息新生儿心脏功能影响的研究

目的　研究亚低温治疗对窒息新生儿心脏功能的影响。方法　将 50例重度窒息足月新生儿分为治疗组 (2 3例 )和对照组 (2 7例 )。治疗组采用选择性头部降温方法 ,维持鼻咽温度在34 0℃± 0 .5℃ ,持续 72h ;对照组不进行亚低温治疗。超声心动图评估心脏收缩及舒张功能 ,并测定肌钙蛋白T(cardiactroponinT ,cTnT)的含量 ,以判断心肌细胞的损伤程度。 结果　 (1 )亚低温治疗组患儿心率与对照组比较 [分别为 (1 0 3± 1 5)次 /min、(1 2 6± 1 4 )次 /min ,P <0 .0 5]明显降低 ,但无心律失常和低血压。 (2 )亚低温治疗组左室射血分数 (EF)、每搏量 (SV)、每分输出量 (CO)与对照组相比 ,差异无显著意义 (P均 >0 .0 5) ;两组左、右室舒张功能不全例数和肺动脉高压例数 ,差异也无显著意义 (P均 >0 .0 5)。 (3)亚低温治疗组和对照组cTnT水平分别为 (0 .47± 0 .1 5)ng/ml和 (0 .35±0 2 1 )ng/ml,差异无显著意义 (P >0 .0 5)。结论　选择性头部降温 (鼻咽温度 34℃ ,持续 72h)治疗新生儿窒息 ,未加重患儿心脏功能的损伤     

新生儿疾病诊治进展

20 0 3年我国新生儿学科的临床与基础研究均有较大的发展,尤其是相关的基础研究有许多领域都深入到分子水平,现仅将临床诊治进展简介如下。1　新生儿窒息与缺氧缺血性脑损伤复旦大学儿科医院在亚低温治疗缺氧缺血性脑损伤(HIBD)方面的研究显示,该方法在治疗新生儿HIBD时不会加重患儿心脏功能的损伤[1] 。当以近红外光谱分析仪(NIRS)检测脑血流和氧合代谢时,提示亚低温治疗对新生儿HIBD时的脑血流无显著影响,但可改善脑氧合和灌流[2 ] 。但亚低温治疗时可出现腹胀等胃肠功能障碍,也值得注意[3 ] 。目前由复旦大学儿科医院组织的选择性…