慢性阻塞性肺疾病合并糖尿病患者中IL-6的表达

白细胞介素6(IL-6)是由单核巨噬细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞、活化淋巴细胞合成的一种细胞因子,它参与急性时相反应及调节炎症反应.本文概述了IL-6在慢性阻塞性肺疾病(COPD)和糖尿病中的水平变化及升高机制.     

IL-6在慢性阻塞性肺疾病合并糖尿病大鼠肺组织中水平变化的实验研究

目的探讨白细胞介素6(IL-6)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠、糖尿病大鼠、慢性阻塞性肺疾病合并糖尿病大鼠肺组织中的浓度水平变化及其意义。方法清洁级雄性SD大鼠80只,随机分为4组即COPD组、糖尿病组、COPD合并糖尿病组和正常对照组,各组均为20只。采用每日熏香烟法制造COPD组模型,饲以高脂饲料并注射小剂量链脲佐菌素法制造糖尿病组模型,合并上述方法制造COPD合并糖尿病组模型。造模后提取各大鼠肺组织,通过病理形态学检测证明造模成功,并采用免疫组织化学方法检测4组大鼠肺组织中IL-6的浓度水平。结果 1.COPD组和COPD合并糖尿病组大鼠支气管鳞状上皮化生、呼吸道壁纤维化及肺泡壁的破坏和纤维化上皮明显增生增厚,壁有大量淋巴细胞、巨噬细胞为主的炎细胞浸润,较多中性粒细胞浸润,肺泡腔扩大,肺泡壁断裂融合形成肺泡气肿,COPD合并糖尿病组较COPD组、糖尿病组病理表现更为显著。2.免疫组化结果显示:正常组IL-6浓度为(4.27±0.89)%,COPD组IL-6浓度为(13.13±1..28)%,糖尿病组IL-6浓度为(8.26±0.92)%,COPD合并糖尿病组IL-6浓度为(20.86±2.73)%。与正常组比较,COPD组、糖尿病组和COPD合并糖尿病组IL-6水平均升高(P0.01);与COPD组比较,糖尿病组IL-6降低(P0.01),COPD合并糖尿病组IL-6升高(P0.01);与糖尿病组比较,COPD合并糖尿病组IL-6升高(P0.01)。结论大鼠肺组织中IL-6水平的增高与COPD及高血糖的炎性反应有叠加作用。     

慢性阻塞性肺疾病患者外周血Th22的检测及临床意义

探讨慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者外周血Th22的变化及其临床意义。选取2014年1月至2017年1月到我院就诊的COPD患者220例为研究对象,另取50例健康体检者为正常对照组。根据患者症状严重程度将COPD患者分为A组(低危、症状轻)、B组(低危、症状重)、C组(高危、症状轻)及D组(高危、症状重),同时针对性地给予吸入性糖皮质激素/长效β2受体激动剂或吸入性糖皮质激素/长效β2受体激动剂+长效胆碱能药物治疗,检测患者治疗前后外周血Th22、白细胞介素(IL-22、IL-17)水平及肺功能等指标,分析Th22水平与其他临床指标间的相关性。结果显示COPD患者外周血Th22、IL-22及IL-17水平显著高于健康对照组(P0.05)。B、D组COPD患者外周血Th22、细胞因子(IL-22、IL-17)水平及慢性阻塞性肺疾病评估测试(CAT评分)显著高于A、C组患者(P0.05)。与治疗前相比,COPD患者治疗后外周血Th22、细胞因子(IL-22、IL-17)水平、CAT评分明显降低(P0.05)。COPD患者Th22水平同细胞因子IL-22、IL-17水平、CAT评分均呈显著正相关(治疗前:r=0.812,P=0.010;r=0.754,P=0.020;r=0.786,P=0.015;治疗后:r=0.791,P=0.013;r=0.704,P=0.031;r=0.732,P=0.025)。研究表明外周血Th22及其相关细胞因子在COPD患者中明显升高,对于评估COPD患者病情严重程度及治疗效果具有重要的临床应用价值。     

慢性阻塞性肺疾病患者白细胞介素2活性变化的研究

对３５例慢性阻塞性肺疾病患者白细胞介素２（ＩＬ－２）的活性进行测定。结果表明：慢性肺患者急性发作作期ＩＬ－２活性低于缓解期、更显著低于健康人，慢性阻肺各病种间的ＩＬ－２活性，差异均无显著性。     

香烟提取物对小鼠肺上皮细胞MLE-12白介素-6表达的影响

目的:探讨香烟提取物(CSE)对小鼠肺上皮细胞中白介素-6(IL-6)表达的影响。方法:四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测不同浓度CSE对小鼠肺上皮细胞MLE-12活性的影响,并且用10%的CSE刺激小鼠肺上皮细胞MLE-12后,采用实时定量PCR检测肺上皮细胞MLE-12中的IL-6 mRNA水平。结果:2.5%、5.0%、10.0%CSE刺激24h后,细胞生存率没有差异,15.0%CSE组细胞生存率较上述3个CSE浓度组明显下降(P0.05)、20.0%CSE组细胞生存率较15.0%CSE组进一步下降(P0.05)。与正常无CSE培养基相比,10.0% CSE刺激肺上皮细胞MLE-12 24h后,其IL-6mRNA表达水平明显降低(P0.05)。结论:CSE可降低肺上皮细胞MLE-12中IL-6的表达;IL-6下调可能是引起吸烟者和慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者易发肺部感染的一个原因。     

COPD患者血清IL-6、IL-8、hs-CRP和IL-18检测的临床意义

目的：观察慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者治疗前后血清IL-6、IL-8、hs-CRP和IL-18水平的变化及临床意义。方法：应用放射免疫分析和免疫比浊法对32例COPD患者进行了治疗前后血清IL-6、IL-8、hs-CRP和IL-8检测,并与35名正常健康人作比较。结果：COPD患者在治疗前血清IL-6、IL-8、hs-CRP和IL-18水平均非常显著地高于正常人组（P〈0.01）,经中西医结合治疗1个月后与正常人组比较仍有差异（P〈0.05）。结论：IL-6、IL-8、hs-CRP和IL-18的测定,可适用为一种筛选方法,其变化可能以不同的方式参与了COPD的发病,此外,该些项目的检测对了解病情、指导治疗具有重要的临床价值。     

磷酸二酯酶抑制剂对慢性阻塞性肺疾病患者PBMC中IL-8mRNA表达的影响

目的:探讨磷酸二酯酶(PDE)抑制剂对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者外周血单个核细胞(PBMC)IL-8mRNA表达的影响及机制。方法:采集20例急性发作期COPD患者(A组)和15例正常人(B组)的PBMC。A组的每份PBMC分4组培养:A1组为空白对照,A2组和A3组分别加入100μmol/L及1mmol/L的非选择性PDE抑制剂茶碱,A4组加入选择性PDEⅣ抑制剂Rolipram。应用RT-PCR检测IL-8mRNA的表达,以免疫组化法检测NF-κB阳性细胞的百分率,用Westernblot检测I-κB蛋白的含量。结果:(1)A1组PB-MC中IL-8mRNA的表达及NF-κB阳性细胞的百分率,均显著高于B组;IκB的水平显著低于B组(P<0.01)。(2)与A1组比较,A2组和A3组的PB-MC中IL-8mRNA的表达无显著差异(P>0.05);A4组IL-8mRNA的表达明显下降(P<0.01)。(3)与A1组比较,A2组NFκB阳性细胞的百分率及IκB的水平无显著差异(P>0.05);而A3组的PBMC中NFκB阳性细胞的百分率下降(P<0.05),IκB蛋白的水平无显著变化(P>0.05)。A4组PB-MC中,NF-κB阳性细胞的百分率较A1组明显下降,I-κB蛋白的水平明显增加(P<0.01)。结论:COPD患者PBMC中IL-8mRNA的表达较正常增高,提示IL-8参与了COPD的发病过程;选择性PDEⅣ抑制剂Roli-pram可抑制IL-8基因的表达,其作用机制可能与NF-κB阳性细胞百分率的下降有关。非选择性PDE抑     

慢性阻塞性肺疾病合并慢性呼吸衰竭患者血乳酸联合BNP检测对患者预后影响研究

目的 研究慢性阻塞性肺疾病合并慢性呼吸衰竭患者血乳酸联合BNP检测对患者预后的影响.方法 随机选择2014年1月至2016年1月我院收治的79例慢性阻塞性肺疾病合并慢性呼吸衰竭患者,患者按治疗效果分为A组(有效)和B组(无效).观测记录患者治疗前后的pH值,动脉二氧化碳分压(PaCO2)、动脉血氧分压(PaO2)、血乳酸及血浆脑钠肽(BNP)的水平.结果 B组起始的血乳酸和BNP明显高于A组,A组中血乳酸和BNP在24 h内降为正常,而B组24 h血乳糖和BNP水平持续升高,且持续时间明显长于A组,差异具有统计学意义(P<0.05).B组的pH值、PaO2明显低于A组pH值、PaO2,PaCO2明显高于A组PaCO2,差异有统计学意义(P<0.05).结论 采用血乳酸联合BNP检测评价COPD合并慢性呼吸衰竭患者,及时反映患者体内血乳酸、BNP水平,准确及时评价患者的治疗效果及预后.     

慢性阻塞性肺疾病患者的护理体会

目的：研究综合护理干预对治疗COPD患者疗效的影响。方法本文选取了我院2013年2月~2014年2月收治的60例COPD的临床护理记录,将患者随机分为实验组和对照组各30例,对两组患者的生活满意度、遵医依从性进行比较分析。结果对照组采用常规护理,实验组在常规护理的基础上附加综合护理干预措施,比较2组患者的生活满意度、遵医依从性发现,实验组状况均有优于对照组,差异均具有统计学意义(<0.05)。结论综合护理干预可消除其负面情绪,积极主动的配合治疗,提高治愈率,提升患者的生活品质。     

大鼠慢性阻塞性肺疾病模型的建立及其气道和肺组织M受体的水平

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种重要的慢性呼吸系统疾病，其基础和临床研究越来越广泛，目前国内虽然有慢性支气管炎(慢支)动物模型的文献报道，但均未能证实其有气流阻塞，因此，不能称之为COPD。我们采用组织学检查和肺功能测定的方法对吸入高浓度SO2气体诱导的大鼠COPD模型进行了鉴定，并对其气道和肺组织M受体进行了检测。1 材料和方法1.1 动物：选体重80～120g雄性Wistar大鼠17只，随机分为2组，COPD组8只，正常对照组9只。将COPD组大鼠暴露于250ppm的SO2气体，5h/d,5d/w，共7周。1.2 肺功能测定：乌拉坦腹腔注射麻醉大鼠，…     

慢性阻塞性肺疾病合并慢性缺氧患者肺动脉平滑肌细胞电压门控钾通道亚型基因表达的变化

目的：探讨人肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）的几种Kv通道亚型：Kv1.2、 Kv1.3、Kv1.5、Kv2.1、Kv3.1等，在COPD合并慢性缺氧时基因表达的变化。旨在探索预防人类肺源性心脏病的发生和找到新的防治方法提供试验依据。 方法： 从手术室切取人正常肺组织、单纯COPD患者和COPD合并慢性缺氧患者肺组织，将标本分为：①正常对照的PASMCs、单纯COPD和COPD合并慢性缺氧患者的PASMCs；②正常对照的PASMCs和经过慢性缺氧培养的PASMCs。利用半定量RT-PCR技术，分析Kv1.2、Kv1.3、Kv1.5、Kv2.1、Kv3.1等的基因表达。 结果： ①Kv1.2、Kv1.3、Kv1.5、Kv2.1、Kv3.1等基因在正常PASMCs和单纯COPD患者PASMCs中均有表达，而且两者无显著差异；②Kv1.2、Kv1.5、Kv2.1在患者在体慢性缺氧和离体慢性缺氧时的表达均明显降低（P<0.05）；Kv1.3在患者在体慢性缺氧时表达明显降低（P<0.05），而离体慢性缺氧时无显著变化（P>0.05）；Kv3.1在患者在体慢性缺氧和离体慢性缺氧时的表达均无显著变化（P>0.05）；③Kv1.2、Kv1.5、Kv2.1、Kv3.1等基因在单纯COPD时表达显著上调（P<0.05）。 结论： 在慢性缺氧情况下，Kv1.2、Kv1.3、Kv1.5、Kv2.1 4种亚型基因表达明显下降，提示可能在促进人肺动脉高压的形成和发展中起重要作用。而慢性缺氧对Kv3.1基因表达无显著影响，提示它们可能对缺氧不敏感，在人肺动脉高压发生中处于次要地位。至于在单纯COPD时几种亚型的表达上调，原因不清楚，需进一步研究证实。     

慢性阻塞性肺疾病大鼠肺泡巨噬细胞延迟整流钾通道的活性研究

目的：探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）模型大鼠肺泡巨噬细胞延迟整流钾通道（KV）活性变化。 方法： 随机将大鼠分为COPD模型组和对照组,采用香烟烟雾吸入法复制大鼠COPD模型。应用全细胞电压或电流膜片钳的方法，观察和比较正常对照大鼠与COPD模型大鼠肺泡巨噬细胞（AM）KV电流活性、膜电位和电容的差异。 结果： （1）COPD组支气管肺泡灌洗液（BALF）中单个核细胞总数及AM细胞数均显著高于对照组(P<0.01)；（2）COPD大鼠BALF中AM细胞Kv电流幅度［（520.5±38.7） pA，+50 mV,n=30］显著低于对照组［（713.6±44.4） pA，+50 mV,n=30，P<0.01］；（3）COPD组AM细胞电容［（101.6±7.6）pF, n=42］与对照组［（97.4±1.6）pF,n=67］无显著差异(P>0.05)。但模型组AM膜电位［（-24.6±4.5） mV，n=18］负值显著低于对照组［（-37.9±6.1） mV,n=34，P<0.01］。 结论： COPD大鼠肺泡AM细胞KV功能下调，细胞膜电位负值降低，兴奋性升高。该机制可能与AM细胞促进COPD发病的形成机制有关。     

COPD合并慢性缺氧患者肺血管对急性缺氧反应变化中肺动脉平滑肌细胞钾通道的作用

目的：以人离体肺动脉环缺氧张力变化为对象研究钾通道在缺氧性肺血管收缩（HPV）发生中的作用。 方法： 从手术室切取人肺动脉环，进行人肺动脉环张力试验，分正常对照组，单纯慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary disease ，COPD）组和COPD合并慢性缺氧组，分别利用相应的特异性阻断剂观察电压门控性钾通道（KV），钙离子激活的钾通道（KCa）， ATP敏感的钾通道（KATP），在缺氧性肺血管收缩（HPV）的作用。 结果： （1）3组肺动脉环在急性缺氧时血管收缩张力均增加，同时COPD＋慢性缺氧组增加百分比显著低于对照组；COPD组与对照组无显著差异。（2）4-AP阻断Kv后较阻断前，3组肺血管环缺氧张力增加幅度均显著降低（P<0.05），同时正常对照组和COPD组降低幅度明显大于慢性缺氧组。TEA阻断KCa后以及格列苯脲（glybenclamide）阻断KATP后二者较阻断前，3组肺血管环缺氧张力均显著增加（P<0.05），同时COPD＋慢性缺氧组增加的幅度明显大于正常组（分别是P<0.01和P<0.05）。 结论： （1）慢性缺氧可降低肺血管的收缩性及肺血管对急性缺氧的收缩反应；（2）Kv在3组人离体肺动脉环HPV反应中均起介导作用，慢性缺氧可使此介导作用加强；KCa和KATP在3组人离体肺动脉环HPV反应中均起调节作用，慢性缺氧可使此调节作用加强。     

心肌肽素对豚鼠心室肌细胞钠通道的影响

目的： 研究心肌肽素对豚鼠心室肌细胞钠通道的影响，探讨心肌肽素在离子通道水平的作用机制。 方法： 用急性酶解分离法获得豚鼠心室肌细胞，标准全细胞膜片钳技术记录钠电流(I_Na)。 结果： 心肌肽素1、5、10、50、100、500 mg/L使豚鼠心室肌细胞I_Na分别减少(0±1)%、(6±2)%、(10±2)%、(15±1)%、(22±9)%、(30±6)%，呈浓度依赖性抑制I_Na。心肌肽素50 mg/L使I_Na激活时间(TTP)从(2.8±0.7) ms延长至(3.0±0.8) ms (P<0.05)；使I_Na电流密度-电压曲线上移，但不改变激活电位、峰电位、反转电位和I-V曲线的形状；不影响稳态激活曲线、稳态失活曲线和稳态失活后恢复曲线。 结论： 心肌肽素浓度依赖性抑制豚鼠心室肌细胞I_Na，可能是其抗心律失常作用的机制之一。     

山莨菪碱对兔缺血再灌注心室肌细胞钠离子通道电流的影响

目的:建立兔心肌缺血再灌注动物模型,研究山莨菪碱对兔在体缺血再灌注后心室肌细胞钠离子通道电流(INa)的影响,探讨山莨菪碱抗再灌注心律失常的细胞学离子机制。方法:45只新西兰大耳白兔随机分为3组:缺血再灌注动物模型组(I/R组,结扎冠脉左前降支30min后再开放120min);山莨菪碱治疗组(Ani+I/R组,手术前1min给予动物耳缘静脉注射山莨菪碱5mg/kg);假手术对照组(只开胸不结扎血管)。观察缺血再灌注期间室性心律失常(室早、室速和室颤)的发生率及持续时间。采用酶解的方法分离缺血部位心室肌外膜单个心室肌细胞,应用全细胞膜片钳技术记录INa。结果:(1)心律失常发生率:与I/R组比较,Ani+I/R组兔室速、室颤发生率及持续时间明显下降,其心律失常的评分明显低于I/R组(2.6±0.7vs3.6±0.8,P0.05)。对照组、I/R组和Ani+I/R组INa电流密度峰值(-30mV)分别为-42.78±5.48(n=16)、-22.46±5.32(n=12)和-38.89±5.24pA/pF(n=13),I/R组明显低于对照组(P0.01),Ani+I/R组明显高于I/R组(P0.01)。结论:山莨菪碱可降低心肌缺血再灌注期间心律失常的发生率。心肌缺血再灌注后,INa明显下降,山莨菪碱预处理可使下降的INa上调,逆转电重构,可能为山莨菪碱降低再灌注心律失常发生率的细胞学离子机制。     

Properties of voltage-activated Na+ and K+ currents in mouse hippocampal glial cells in situ and after acute isolation from tissue slices

In the present study, we were interested in a quantitative analysis of voltage-activated channels in a subpopulation of hippocampal glial cells, termed “complex” cells. The patch-clamp technique in the whole-cell mode was applied to identified cells in situ and to glial cells acutely isolated from tissue slices. The outward current was composed of two components: a sustained and a transient current. The transient K⁺ channel had electrophysiological and pharmacological properties resembling those of the channel through which the A-currents pass. In addition, this glial A-type current possessed a significant Ca²⁺ dependence. The current parameters determined in situ or in isolated cells corresponded well. Due to space clamp problems in situ, properties of voltage-dependent Na⁺ currents were only analysed in suspended glial cells. The tetrodotoxin (TTX) sensitivity and the stationary and kinetic characteristics of this current were similar to corresponding properties of hippocampal neurons. These quantitative data demonstrate that at an early postnatal stage of central nervous system maturation, glial cells in situ express a complex pattern of voltage-gated ion channels. The results are compared to findings in other preparations and the possible consequences of transmitter-mediated channel modulation in glial cells are discussed.     

Na+ dependence of single-channel current and channel density generate saturation of Na+ uptake in A6 cells

 In high-resistance, salt-absorbing epithelia the apical amiloride-sensitive Na⁺ channel is the key site for regulation of salt and water balance. The saturation of macroscopic Na⁺ transport through these channels was investigated using A6 epithelial monolayers. The relation between transepithelial Na⁺ transport (I _Na) and apical Na⁺ concentration ([Na⁺]_ap) under short-circuit conditions was studied. Michaelis-Menten analysis of the saturable short-circuit current (I _sc) yielded an apparent Michaelis-Menten constant (K _m ^I ) of 5 mmol/l and a maximal current (I _max) of 8 μA/cm². The microscopic parameters underlying I _Na, namely the single-channel current (i) and the open channel density (N _o), were investigated by the analysis of current fluctuations induced by the electroneutral amiloride analogue CDPC (6-chloro-3,5-diaminopyrazine-2-carboxamide). A two-state model analysis yielded the absolute values of i (0.18 ± 0.01 pA) and N _o (65.38 ± 9.57 million channels/cm² of epithelium) at [Na⁺]_ap = 110 mmol/l containing 50 μmol/l CDPC. Our data indicate that in A6 cells both i and N _o depend on [Na⁺]_ap. Between 3 and ≈ 20 mmol/l the density of conducting pores, N _o, decreases sharply and behaves again as an almost [Na⁺]_ap-independent parameter at higher [Na⁺]_ap. The single-channel current clearly saturates with an apparent Michaelis-Menten constant, K _m ⁱ , of ≈ 17 mmol/l. Thus, the [Na⁺]_ap dependence of N _o as well as the limited transport capacity of the amiloride-sensitive Na⁺ channel are both responsible for the saturation of I _Na. Received: 2 June 1997 / Received after revision: 12 November 1997 / Accepted: 10 December 1997     

慢性阻塞性肺疾病患者深吸气量与运动能力的关系

目的: 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者深吸气量与运动能力的关系。方法: 采用呼气负压技术(NEP)检测42例缓解期COPD患者平静呼吸时呼气气流受限(EFL)情况。将COPD患者分为EFL组和无EFL组,并进行常规肺功能和症状限制递增功率心肺运动测试。结果: 42例COPD患者中29例在平静呼吸时检测到EFL,13例未检测到EFL。与无EFL组相比,EFL组深吸气量占预计值百分比(IC%pred)(P＜0.01)、第1 s用力呼气容积占预计值百分比(FEV₁%pred)(P＜0.01)、第1 s用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV₁/FVC%)(P＜0.01)、比弥散量占预计值百分比(DLCO/V_A%pred)(P＜0.05)和最大摄氧量占预计值百分比(VO₂max%pred)(P＜0.01)均显著下降。多元逐步回归分析结果表明,IC%pred和FEV₁%pred对VO₂max%pred有显著预测意义。在EFL组,IC%pred与VO₂max%pred的相关性最好(r=0.787,P＜0.01);在无EFL组,FEV₁%pred与VO₂max%pred的相关性最好(r=0.625,P＜0.01)。结论: 在平静呼吸时出现EFL的COPD患者,肺过度充气可能是运动能力下降的主要原因;在平静呼吸时无EFL的COPD患者,气流阻塞可能是运动能力下降的主要原因。     

大蒜素对心室肌细胞膜钠通道电流的影响

目的: 研究大蒜素对心室肌细胞膜钠通道电流(I_Na)的影响,探讨大蒜素在离子通道水平的药理作用机制。方法: 用急性酶解法分离大鼠心室肌细胞,应用膜片钳全细胞记录技术,观察不同浓度的大蒜素对钠通道的影响。结果: (1)快钠通道电流:大蒜素对豚鼠心室肌细胞I_Na呈电压依赖性和浓度依赖的抑制作用。(2)大蒜素对I_Na电流密度-电压关系(I-V)曲线的影响:给药前I_Na电流密度在膜电位-40 mV达到最大峰值为(-13.41±6.95)pA/pF;在500 μmol/L灌流法给药后,电流密度最大峰值为(-8.53±3.70)pA/pF,给药后电流密度减少约48%。给药前后电流密度变化有显著差异(P<0.01)。(3)大蒜素对I_Na激活-失活曲线的影响:在大蒜素500 μmol/L灌流法给药后,激活曲线显示给药前后半数激活电压为(-44.72±15.61) mV vs (-45.66±17.86)mV,斜率因子为-2.7±0.8 vs -2.2±0.7,给药前后变化无显著差异。失活曲线显示大蒜素使失活曲线向负电位方向变化,差异显著;半数失活电压为(-88.61±9.60) mV vs(-103.03±8.90) mV(P<0.01),斜率因子为-7.85±0.88 vs -7.55±2.75(P>0.05)。结论: 大蒜素可浓度依赖性和电压依赖性地抑制心肌细胞膜钠通道电流;给药后I-V曲线上移,显著减少电流密度;其对失活曲线有明显影响,提示大蒜素主要作用于钠通道的失活态。     

N-乙酰半胱氨酸对COPD大鼠Clara细胞及CC16的影响

目的：观察抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)干预对大鼠慢性阻塞性肺疾病（COPD）模型Clara细胞数量及其分泌蛋白CC16表达的影响。方法:单纯熏香烟法建立Wistar大鼠COPD模型。将大鼠随机分为对照组、COPD组和NAC干预组,每组10只。应用透射电镜观察COPD大鼠肺组织Clara细胞超微结构的变化。免疫组织化学方法检测各组大鼠肺组织Clara细胞数量。酶联免疫吸附法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)和血清中CC16含量。RT-PCR法检测肺组织中CC16mRNA的含量。结果:COPD组大鼠终末细支气管上皮Clara细胞占上皮细胞的百分比明显低于对照组（P<0.01）；NAC干预组明显高于COPD组（P<0.01）。COPD组大鼠BALF和血清中CC16蛋白水平明显低于对照组（P<0.01）；NAC干预组明显高于COPD组（P<0.05）。COPD组大鼠肺组织中CC16 mRNA的含量明显低于对照组和NAC干预组（均P<0.01）。结论:COPD大鼠的气道炎症可导致Clara细胞数量及CC16的合成及分泌量减少,抗氧化剂NAC可通过促进CC16的合成和分泌抑制气道炎症反应。