氯吡格雷稳定易损斑块

动脉粥样硬化是缺血性卒中最重要的病因之一，而易损斑块在脑动脉粥样硬化性血栓形成中起重要作用。动脉粥样硬化是一个炎症过程，血小板的活化和聚集在其发生和发展以及斑块破裂后的血栓形成过程中起重要作用。因此，抗血小板治疗是预防卒中的重要手段。氯吡格雷和阿司匹林减少有症状颈动脉狭窄栓子（Clopidogrel and Aspirin for Reduction of Emboli in Symptomatic Carotid Stenosis，CARESS）研究表明，氯吡格雷可有效稳定易损斑块，从而预防早期卒中。     

冠心病抗血小板治疗的进展(1)血小板在动脉粥样硬化形成和发展中的作用

长期以来人们对血小板在动脉粥样硬化中的作用认识不足,主要局限于凝血和血栓形成方面,因此使用抗血小板药物主要目的是为了防止血小板聚集和血栓形成,近年来的一些研究显示血小板作为"炎症细胞"其活化惑释放的一些炎症介质直接参与动脉粥样硬化的形成和发展,并且与斑块的不稳定关系密切,急性冠状动脉综合征(ACS)最主要的发病机制是斑块破裂后继发血栓形成,故ACS亦被称为动脉硬化血栓性疾病,而血小板是唯一的既作用于动脉粥样硬化的炎症反应又作用于血栓形成的细胞,因此不难理解为什么抗血小板治疗在ACS发病中起十分重要的作用,近年来循证医学研究(Cure试验、Credo试验)显示加强抗血小板治疗即阿司匹林 氯吡格雷可明显减少ACS患者心脏事件的发生率,再次证明抗血小板治疗在ACS发病中的重要地位.     

双联抗血小板疗法预防缺血再发

本文对应用双联抗血小板聚集药在预防缺血再发方面较应用单药的优势进行了探讨.动脉粥样硬化是一种隐袭性的全身性过程,可累及多处血管床,包括脑动脉、冠状动脉和周围动脉.粥样硬化斑块破裂是血小板活化、聚集和血栓形成进程中的刺激因素之一.因为该病是沿着整个脉管系统发展的,所以对有任何一种动脉粥样硬化临床表现的患者来说,其他血管床也极易受到侵犯.不同的血管病有着共同的易患危险因素.缺血性冠心病和脑血管病是美国三大常见死亡原因中的两种.阿司匹林在心肌梗死和卒中的二级预防方面的有效性已在众多的研究中得到证实.潘生丁在降低心肌梗死、卒中和血管性死亡方面并不比阿司匹林更好,但噻氯匹定和氯吡格雷却明显优于阿司匹林.目前正在进行评估联合应用抗血小板聚集药预防缺血再发的有效性的临床研究.体外试验和临床研究均支持联合应用两种机制不同的抗血小板聚集药的理论.双联应用抗血小板聚集疗法可增强对血小板聚集和血栓形成的抑制作用.联合应用抗血小板聚集药以不同的作用机制抑制血栓形成途径中的多个位点,有可能进一步改善患者远期临床转归.＃在预防缺血再发方面,应用双联抗血小板聚集药较应用单药可能更具优势.     

氯吡格雷防治动脉粥样硬化缺血性疾病的研究进展

氯吡格雷防治动脉粥样硬化斑块破裂后血栓形成尤其是冠状动脉疾病及其经皮冠脉介入性治疗有了充足的临床试验证据,对于粥样斑块的形成和发展的相关依据正在进行,现就氯吡格雷全面预防和治疗动脉粥样硬化缺血性疾病的研究进展作一综述。     

动脉粥样硬化血栓形成中的血小板突触分子

动脉粥样硬化血栓性疾病的特征是动脉粥样硬化脂质斑块的破裂和血栓形成,血小板活化和聚集对这一疾病的病理生理和临床表现起重要作用。血栓形成过程中血小板之间也形成类似神经突触或免疫突触的突触性结构,即血小板突触(p latelet synapse),在此微环境中进行着血小板间的信号传递,称为血小板接触依赖性事件(contact-dependent events),对动脉血栓的形成和稳定起重要作用。在参与这一过程的血小板突触分子中,轴突导向分子(如Ephrins和Sem aphorins)开始引起人们的关注。除轴突生长导向作用外,轴突导向分子已证明在免疫应答、肿瘤转移、血管新生、血栓形成等病理生理过程中发挥作用。更为重要的是其中某些分子(如Sem a4D)的敲除可降低血脂异常状态下的血小板的高反应性,延缓动脉粥样硬化斑块的发展。本文将回顾近十年来对此类分子在动脉粥样硬化血栓形成中作用机制的研究进展。     

氯吡格雷反应变异性的临床及基因学研究进展

血小板活化在血栓形成中具有重要作用,它不仅能够促进动脉血栓形成,而且可以参与动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的形成和发展,故临床上常用包括抗血小板药在内的综合措施预防缺血性事件的发生.抗血小板新药氯吡格雷广泛应用于急性冠状动脉综合征(ACS)及行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的患者[1].     

氯吡格雷抵抗

1概述急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)最重要的病理生理机制是动脉粥样硬化斑块破裂或腐蚀引起的血栓形成。血小板聚集在ACS的发生、发展中起重要作用,由于ADP是血小板激活、聚集效应放大的重要激动剂,通过阻断ADP受体来抑制血小板的作用已经成为阻止ACS病理性血栓形成的重要手段。氯吡格雷(clopidogrel,CPG)是一种抑制ADP受体的噻吩吡啶类抗血小板药物,在体外无活性,口服后需经肝细胞色素P450酶系转化产生具有活性的代谢物。其活性代谢物可选择性地、不可逆地与血小板膜表面的ADP受体(P2YAC)结合,抑制血小板…     

颈动脉易损斑块的临床特征及其与缺血性卒中关系的研究进展

颈动脉粥样硬化斑块是缺血性卒中（ischemicstroke,IS）的重要病因。尸体解剖研究证实,在颈动脉粥样硬化的基础上,易损斑块不可预测地突然破损、血小板激活、血栓形成是IS重要的发病机制[1]。     

氯吡格雷联合阿斯匹林治疗急性冠脉综合征的疗效分析

急性冠脉综合征（ACS）主要是在冠状动脉粥样硬化斑块破裂的基础上血栓形成导致完全或不完全堵塞冠状动脉而引起的一组临床综合征。而动脉粥样硬化的发生是多种复杂因素相互作用的结果,血小板黏附、活化和聚集是动脉粥样硬化血栓形成和支架内血栓形成的关键环节,在动脉粥样硬化的进展和心血管事件的发病中起着关键性作用。本文对在阿斯匹林（100mg）治疗基础上合用氯吡格雷（75mg／d）治疗急性冠脉综合征患者的疗效进行分析,并观察不同治疗方案的心血管事件与出血不良事件的发生率。     

动脉粥样硬化斑块的磁共振成像进展(三)——易损斑块的影像学评价

<正>所谓易损斑块,是指易于破裂导致急性血栓形成的斑块,或称不稳定斑块(unstable plaque)。有研究显示,由于正性重构作用的存在,冠状动脉造影常难以发现导致管腔狭窄程度<50%的斑块,而这种斑块可能为易损斑块。另有研究表明,急性冠状动脉综合征和卒中的主要病理基础,在于易损斑块表面溃疡形成、破裂与糜烂而继发血栓形成和动脉管腔闭塞,与动脉粥样硬化(As)导致的管腔狭窄程度并无显著相关性[3-4]。因此,评价As斑块的稳定性对于预测急性心脑血管事件的发生具有重要意义。     

氯吡格雷抗血栓以外的作用研究进展

<正>氯吡格雷是动脉粥样硬化性疾病的基础治疗药物之一,用于心肌梗死和缺血性脑卒中的二级预防、冠状动脉支架置入术后心血管事件预防及急性冠状动脉综合征(ACS)的治疗。氯吡格雷与血小板表面P2Y12受体不可逆结合,阻断二磷酸腺苷介导的血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa的激活,进而抑制血小板聚集。随着研究的深入,发现除抗血栓作用以外,氯吡格雷可能还有抗炎、抗动脉粥样硬化、内皮保护和抗血管生成等方面的作用,我们拟对氯吡格雷在抗血栓以外的药理作用研究进展进行综述。氯吡格雷与炎症动脉粥样硬化性血栓是ACS、短暂性脑缺血发作和急     

内皮祖细胞与动脉粥样硬化蚀损斑块合并血栓形成

动脉粥样硬化易损斑块是急性冠脉综合征和心脏缺血性猝死的重要病理基础。蚀损斑块是易损斑块的重要病理类型之一,其主要特点:斑块表面大面积内皮细胞脱落和血栓形成。目前有关蚀损斑块合并血栓形成机制的研究罕见。近年的研究认为,内皮祖细胞参与血管内皮损伤后的修复。因此,内皮祖细胞可能参与蚀损斑块合并血栓形成,或对其有治疗作用,此方面研究国内外未见,值得探讨。     

氯吡格雷抵抗的机制与对策

循证医学证据表明氯吡格雷联合阿司匹林可有效预防亚急性支架内血栓形成（SAT），显著降低急性冠状动脉综合征（ACS）患者的主要心血管事件发生率。应用阿司匹林的患者的血小板对一磷酸腺苷（ADP）敏感性增加，阿司匹林抵抗患者也可从氯吡格雷获益。然而氯吡格雷在患者群中的抗血小板作用个体差异很大，部分患者尽管长期服用常规剂量的氯吡格雷，但临床上仍不能有效地预防动脉粥样硬化血栓性事件发生，血小板聚集能力不能被有效地抑制，这种现象称为氯吡格雷抵抗（clopidogrel resistance），亦称氯吡格雷无反应（nonresponse）、氯吡格雷低反应（10wresponse）等。为规范术语，避免混淆，建议统一使用氯吡格雷抵抗。     

动脉粥样硬化易损斑块快速进展机制与临床治疗进展

心血管疾病居我国居民死亡原因首位,动脉粥样硬化(As)是冠心病的主要病理基础。易损斑块是动脉粥样硬化斑块中发展迅速、具有血栓形成倾向的不稳定性高危斑块,快速进展的斑块可引起恶性临床事件,是急性冠状动脉综合征及脑卒中的主要病理机制。现有的As干预策略可以减少30%～45%的急性心肌梗死及脑卒中,但残存风险依然较大。因此深入探究动脉粥样硬化易损斑块快速进展机制及影响因素对预防和治疗心血管事件具有重要的意义。     

老年冠心病患者抗血小板药物治疗进展

正动脉粥样硬化及血栓形成是危害心、脑、肾和肢体动脉的全身性疾病。血小板活化在动脉粥样硬化及血栓形成中发挥着至关重要的作用。抗血小板药物能够明显抑制动脉粥样硬化及血栓形成,减少各类心血管事件的发生,并改善患者的生存预后。抗血小板药物已经成为动脉粥样硬化性心血管病(ASCVD)一、二级预防中最常用的药     

抗血小板药物抑制动脉粥样硬化进展的实验研究

近年来有研究揭示抗血小板药物阿司匹林有抑制动脉粥样硬化斑块进展的作用,我们以往的研究显示中剂量阿司匹林的性价比最佳。为了进一步探讨抗血小板途径在抑制动脉粥样硬化中的作用,本研究对比了中剂量阿司匹林与氯吡格雷及两药联合应用的效果。     

动脉粥样硬化易损斑块的动物模型和检测技术

动脉粥样硬化易损斑块破裂、血栓形成是急性冠状动脉综合征的发病机制已成为共识。由于缺乏理想的易损斑块的动物模型,对斑块破裂前的血清学及影像学特征研究较少,尚缺乏能够早期识别易损斑块及预防斑块破裂的最佳方法。本实验室已成功构建家兔和Apo E-/-小鼠的易损斑块模型。易损斑块的检测技术主要包括非侵入性及侵入性的影像学检测及功能学检测技术。对易损斑块的早期准确识别以便及时干预具有十分重要的临床意义。     

新型抗血小板药普拉格雷

普拉格雷是噻吩吡啶类口服抗血小板药的一个新成员.大鼠单次口服普拉格雷对血小板聚集的抑制作用分别约为噻氯匹定的10倍和氯吡格需的100倍.普拉格雷口服后30 min即可见明显的抗血小板聚集效应并持续72 h,提示其起效迅速H作用持久.普拉格雷与阿司匹林联合应用的抗血小板聚集和抑制血栓形成的作用明显优于单独治疗.在心血管病患者中进行的临床研究证实,普拉格雷的抗血小板效应优于氯吡格雷.因此,普拉格雷是一种高效的抗血小板和抗血栓形成药,有望成为治疗动脉粥样硬化性血栓形成和其他缺血性血管病的有效于段.     

冠状动脉易损斑块的影像学检查

<正>急性冠状动脉综合征(ACS)是发病率和病死率较高的心血管疾病之一，通常由易损斑块破裂继发血栓形成引起^[1]。侵入性和非侵入性成像模式能够可视化冠状动脉易损斑块特征，实现精准检测的目的，现已广泛应用于冠心病患者的早期筛查、指导预防、制定个性化治疗策略等环节。1 易损斑块易损斑块具有较高的血栓形成倾向，极有可能快速进展为梗死相关动脉粥样硬化斑块。目前认为，易损斑块的基本病变特征是大斑块负荷、     

短暂性脑缺血发作患者血清Hs-CRP水平

动脉硬化微栓塞是短暂性脑缺血发作(TIA)最常见的原因,其形成与动脉粥样硬化斑块破裂有密切关系。动脉粥样硬化进展期中,炎症反应起了重要作用〔1〕,且属于一种慢性炎症状态,高敏C反应蛋白(hs-CRP)是动脉粥样硬化性血栓形成疾病的介导和标志物。动脉粥样硬化的发展过程隐匿,目前识别易损斑块尚无特异方法,临床需要敏感指标对此类TIA患者进行准确及时地估计。本研究对TIA患者发病急性期hs-CRP