肿瘤癌变机理的研究进展

肿瘤是在各种致癌因素作用下,机体局部组织细胞质变成肿瘤细胞,而后增生形成的新生物。正常细胞如何转变成肿瘤细胞,这是一个涉及分子遗传学的复杂理论问题。人们长期对此问题进行研究,并对细胞癌变机制提出了众多的理论学说,但到目前为止,仍然没能得到彻底解决。本文在文献复习的基础上,对目前几个主要理论作一简要综述。一、体细胞突变学说虽然决定细胞遗传特性的大分子直到30年代才知道是DNA,但在此以前人们就已知道肯定存在这一类因子。早在1929年Boveri就已提出肿瘤是由于体细胞突变的假说。以后随着分子遗传     

染色体畸变与肿瘤发生

近年来肿瘤细胞遗传学和分子遗传学研究取得了重大进展，目前认为癌症是由多种遗传物质损伤引起的“基因疾病”，已证实肿瘤细胞染色体互易、缺失、插入和倒位致染色体特异性断裂点区域癌基因激活表达或抑癌基因缺失，导致相关编码蛋白异常和细胞生物学性状改变之间存在着某种内在联系，对此予以深入研究将有助于阐明肿瘤发生和发展机理。一、肿瘤染色体数量畸变及其生物学意义。随着免疫组织化学技术和分子生物学方法的发展和改进，已证明绝大多数肿瘤细胞中出现染色体数量异常，并存在某些特异性异常染色体。目前研究手段多采从荧光标记原…     

人端粒酶RNA组份基因与宫颈病变的研究进展

现代细胞遗传学和分子生物学研究表明,人类大多数实体肿瘤细胞常表现为染色体不稳定性,即染色体数目的改变和结构异常.宫颈细胞由非典型性发育异常向宫颈癌转变的过程中几乎都伴有3号染色体长臂扩增.其中,涉及到最重要的基因可能是人类染色体端粒酶基因(hTERC基因,位于3q26.3).该基因的扩增可阻止细胞凋亡,因而可导致肿瘤产...     

人端粒酶RNA组份基因与宫颈病变的研究进展

现代细胞遗传学和分子生物学研究表明，人类大多数实体肿瘤细胞常表现为染色体不稳定性，即染色体数目的改变和结构异常。宫颈细胞由非典型性发育异常向宫颈癌转变的过程中几乎都伴有3号染色体长臂扩增。其中，涉及到最重要的基因可能是人类染色体端粒酶基因（hTERC基因，位于3q26．3）。该基因的扩增可阻止细胞凋亡，因而可导致肿瘤产生。现就近年hTERC基因的研究进展作一综述。     

染色体脆弱部位、癌基因位点与人类恶性肿瘤

大多数人类恶性肿瘤细胞都存在染色体异常。尽管目前对恶性肿瘤细胞染色体异常的机制尚不十分清楚,但许多不同类型恶性肿瘤的细胞遗传学和分子生物学的研究业已证明染色体异常与恶性肿瘤有明显的相关性。近年来,由于染色体高分辨显带技术的发展,已使人们能够准确地识别恶性肿瘤相关性染色体畸变位     

分子细胞遗传学技术进展及其在肿瘤临床中的应用

本文综述了分子细胞遗传学研究枝术的新进展,分析其在检查肿瘤细胞染色体异常、定位肿瘤相关基因、辅助临床诊断和判断预后等方面的应用     

外周血染色体畸变研究在肿瘤诊断中的价值

早在1914年,Boveri就提出了肿瘤可能是染色体平衡失调的结果,直到1960年Howell等首次在慢性粒细胞性白血病患者血液中发现了一种特异性很高的Ph~1小体后,染色体畸变与肿瘤的关系才得到肯定。近十年来,外周血染色体畸变的研究,因其具有取材方便,能获得更多的中期分裂细胞等优越性,已日益受到人们的重视。作者就近年来的有关研究作一综述.     

端粒酶的分子生物学研究进展

端粒酶的活性往往伴随着培养细胞的永生化 ,也是肿瘤细胞中的一个普遍的特征。自Ｃｏｕｎｔｅｒ等人在人类卵巢癌中检出端粒酶活性和Ｋｉｍ创建了端粒酶活性的ＴＲＡＰ ＰＣＲ检测方法以来 ,端粒酶的研究已成为人类肿瘤诊断和治疗的新热点。1　端粒酶的发现真核细胞线状染色体更具生物学优势 :能快速重组、分配 ,从而导致生物物种的多样性。然而线状染色体比环状染色体更不稳定 ,为了解决这一问题 ,真核生物染色体在进化过程中形成了一种包含ＤＮＡ和蛋白质的结构———端粒 ,在染色体末端形成“帽状”结构从而保护染色体不被降解和末端融合…     

染色体不稳定性的机制及其与肿瘤的关系

0 引言 自从1914年德国科学家Boveri提出恶性细胞存在遗传不稳定性(genetic instability)以来,人类对遗传不稳定性与肿瘤的关系已有了一定的认识[1].     

EML4-ALK融合基因在非小细胞肺癌信号转导中的作用

过去认为,染色体易位是一种常见于血液系统肿瘤的遗传学异常,这种染色体的变异往往在肿瘤的发生及分化过程发挥重要作用。染色体易位可以产生新的融合基因,或引起某些基因的启动子异常,从而使这些基因在表达水平失去调节,而过度活化的基因编码产物则使正常细胞转化为肿瘤细胞。随着研究的深入及检测手段的进步,越来越多由于染色体易位而出现的融合基因在实体瘤中检出,其在实体瘤形成中发挥的作用也越来越得到人们的重视。     

肿瘤相关成纤维细胞研究进展

人类肿瘤的90％来源于上皮组织,上皮细胞需要在生长信号的不断作用下避免分化和凋亡,获得无限复制的潜能,并依靠新生血管生成、获得侵袭、转移能力才能最终形成肿瘤。整个过程依赖于肿瘤细胞与宿主间质微环境的相互作用,遗传学和细胞生物学研究表明,间质细胞可以提供肿瘤细胞生长、增殖信号,并参与新生血管生成,     

食管癌分子细胞遗传学研究进展

食管癌的发生和演进涉及多种染色体异常的积累，是一复杂的过程，但迄今为止还未发现特征性的染色体改变。应用荧光原位杂交（M-FISH），比较基因组杂交（CGH）等分子细胞遗传学技术对食管癌染色体畸变研究已取得了很多成果，鉴于以上几种细胞遗传学方法在探讨肿瘤发病机制中的广泛应用，且其在方法学上具有一定的互补性，现就其在探讨食管癌的分子细胞遗传学改变做一综述。     

人体肿瘤与染色体的关系

染色体与肿瘤的关系一直受到重视,随着细胞遗传学和分子遗传学的发展,分子生物学方法的广泛应用以及癌基因、抗癌基因的研究,人们对遗传改变在肿瘤发生发展过程中的重要性认识更加深刻而全面,这方面国内已有不少文献综述发表,但它们各有侧重,资料尚不系统全面,为此本文从两个范畴提供较为详细的资料。一是“肿瘤有关的染色体异常”,如表1及染色体左侧所示,这些染色体区带常是某些特殊的造血系统肿瘤或实体癌发生基因缺失、转位等染色体重排     

用辩证观点看肿瘤发生两学说

关于肿瘤的发病原理曾提出过许多学说,但归纳起来有两种:一种是体细胞突变学说(基因学说),一种是基因表达失调学说(基因外学说)。早在1902年,Boveri就提出恶性肿瘤起源于一个染色体含量不平衡的细胞。后来Bauer系统地提出肿瘤的体细胞突变理论,设想由于正常体细胞的基因发生突变而导致癌变。在以后的研究中不断有证据支持此学说。如①恶性肿瘤时可有染色体畸变或异常;②许多癌起源于单     

肿瘤逆转研究进展

早在70年代,人们在研究植物冠瘿瘤、动物畸胎瘤时发现,这些肿瘤细胞在条件合适时可分化形成正常细胞。此外,还注意到这种现象:起源于组织内单个细胞转化的肿瘤,其周围同源组织中的绝大部分细胞能抗御这种转化或恶变过程;某些肿瘤可发生自发退化现象。近年来,随着分子生物学、细胞遗传学等技术的飞速发展,肿瘤逆转研究已从初期概念逐渐深入到逆转规律性的探索,利用细胞生长、增殖、分化及恶变的内在规律,采用各种手段,诱导肿瘤细胞向正常方向分化,消     

肿瘤分子遗传学检测技术研究进展

恶性肿瘤的发生、发展与异倍体有关,肿瘤细胞异倍体检测能显著提高临床病理学诊断的客观性、准确性,并能对疾病的预后提供可靠依据,对于指导临床工作具有非常重大意义。现从传统的染色体核型分析技术、染色体荧光原位杂交技术、光谱染色体核型分析技术、染色体比较基因组杂交技术以及流式或静态细胞DNA倍体分析技术等方面对肿瘤分子遗传学检测最新研究进展作一综述。     

肿瘤分子遗传学检测技术研究进展

恶性肿瘤的发生、发展与异倍体有关,肿瘤细胞异倍体检测能显著提高临床病理学诊断的客观性、准确性,并能对疾病的预后提供可靠依据,对于指导临床工作具有非常重大意义。现从传统的染色体核型分析技术、染色体荧光原位杂交技术、光谱染色体核型分析技术、染色体比较基因组杂交技术以及流式或静态细胞DNA倍体分析技术等方面对肿瘤分子遗传学检测最新研究进展作一综述。     

两个人食管癌细胞系的建立及染色体分析

目的结合传统细胞遗传学和新近发展起来的分子细胞遗传学方法,对１９８７年我室建立的两例食管癌细胞系ＥＣ８７１２和ＥＣ８７３３进行细胞遗传学分析。方法采用组织块培养法,用１．５％牛血清的１９９培养液,成功地建立了这两个细胞系,做了初步的生物学鉴定,并采用染色体Ｇ显带、染色体荧光原位杂交和比较基因组杂交等方法进行了细胞遗传学和分子遗传学的检测。结果发现两个细胞系经异种接种均形成移植性肿瘤,染色体为非整倍体,他们均有Ｙ染色体丢失、１ｐ缺失、２ｑ易位、５ｐ扩增,ＥＣ８７３３有８ｑ、１３ｑ扩增,ＥＣ８７１２有１７ｐ缺失。结论提示检出的这些畸变可能与肿瘤的发生、发展有关。     

人脑胶质瘤的分子遗传学研究进展

胶质瘤是中枢神经系统最常见的一类肿瘤。同其它颅内肿瘤一样,其确切病因尚不清楚。随着分子遗传学理论和实验技术的发展,逐渐发现肿瘤细胞染色体组的基因变化与肿瘤的发生发展及演变有很大关系。     

实质性肝癌的细胞遗传学研究

近年来细胞癌基因在染色体上定位的研究指出一些细胞癌基因位置与肿瘤细胞染色体非随机断裂点一致。深入研究癌瘤细胞遗传学、对探讨病因、发病机理及预后将有一定的理论和实际意义。本文分析15例原发性实质性肝癌细胞染色体G带,现报道如下: