大鼠正畸牙移动中Osterix的表达

目的：通过观察大鼠正畸牙移动过程中牙周膜内转录因子Osterix（Osx）的表达,初步探讨Osx与正畸矫治过程中牙周组织改建的关系。方法：将54只雄性SD大鼠随机分为9组,每组6只,即正畸加力0、3、6、12、24 h和3、5、7、14 d组,以右侧上颌第一磨牙不加力为自身对照组,左侧上颌第一磨牙为实验组,使用自制的加力装置移动磨牙并制备组织标本。SABC免疫组织化学法检测实验性大鼠正畸牙齿移动过程中牙周组织Osx的表达。结果：对照组大鼠牙周组织中Osx低表达,实验组于加力5 d时Osx表达水平达到最高,且张力区整体上比压力区阳性染色深。结论：正畸力作用下Osx参与牙周组织的改建,是正畸成骨的调控途径之一。     

p-JAK2和p-STAT3在实验性牙移动牙周组织中的表达及意义

目的：观察实验性牙齿移动过程中,大鼠牙周组织中磷酸化Janus激酶（JAK2）与信号转导因子和转录活化因子（STAT3）的表达和分布。方法：选用24只7周龄雌性Wistar大鼠,每只大鼠上颌左右两侧分别为实验侧和对照侧,建立大鼠实验性牙移动的模型。将大鼠随机分成3组,分别在加力后3、7、14d处死动物。制备标本,用免疫组化染色法检测p-Jak2和p-Stat3在大鼠牙周组织中的表达,并采用计算机图像分析软件Image J对各组p-Jak2和p-Stat3在牙周组织中的表达强度进行定量分析。结果：p-Jak2和p-Stat3在正常牙周膜中均有表达,且在受力3、7、14d后,p-Jak2实验组受压力侧和受牵张力侧均较对照组表达升高;p-Stat3在受力3、7d后,实验组受压力侧和受牵张力侧较对照组表达升高,但受力14d后,实验组受压力侧和受牵张力侧与对照组的表达并无明显统计学差异。结论：正常牙周组织中存在p-Jak2和p-Stat3,且p-Jak2和p-Stat3参与了牙周组织改建的过程,这说明Jak2/Stat3信号转导通路参与了牙周组织改建中细胞内的信号传递。     

正畸牙移动中牙周组织VEGF的表达及在骨改建中的作用机制探讨

目的: 通过检测血管内皮细胞生长因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）在大鼠正畸牙移动牙周组织骨改建过程中VEGF表达的变化,探讨VEGF在正畸牙移动中的作用机制。方法: 首先建立磨牙移动的大鼠实验模型,并将实验组的30只大鼠分为5组,每组6只,依次在第2、4、7、14天及20天后处死,去除磨牙,制作牙周组织切片。使用H-E染色方法,观察牙周组织的形态变化。利用免疫组织化学染色对VEGF的表达进行半定量分析。采用SPSS21.0软件包对数据进行统计学分析。结果: 正常大鼠牙周组织中VEGF表达很弱,甚至不表达。在牙出现松动的第2天,VEGF在牙周组织中表达增强;第7~14天表达逐渐增强,第14天达到高峰;第20天以后VEGF表达略有下降,但仍高于对照组。血管内皮细胞、成纤维细胞、成骨细胞、破骨细胞胞质是VEGF的主要表达部位。结论: VEGF参与正畸牙移动过程中牙周组织的早期改建过程,并可能在其中发挥重要作用。     

eNOS在大鼠正畸牙移动中的表达

目的：观察内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase,eNOS）在大鼠正畸牙移动中的表达分布,探讨eNOS在正畸牙牙周组织改建中的意义。方法：通过正畸力牵引大鼠左上颌第一磨牙近中移动,建立大鼠正畸牙移动模型。随机分为9组,每组5只,分别为：实验加力0、3、6、12、24 h和3、5、7、14 d。大鼠右上颌第一磨牙不加力设为自身对照组。制备大鼠正畸牙移动不同时间牙周组织切片,免疫组化方法检测eNOS表达分布。结果：对照组有少量eNOS表达,实验组张力区eNOS阳性表达,且随牙齿移动时间不同表达分布发生变化。3 h组eNOS即开始表达增强,5 d组eNOS阳性表达达到最高峰值,7 d组及14 d组eNOS表达值开始减少。结论：eNOS参与正畸牙移动牙周组织改建。     

正畸牙移动中牙周血管内皮祖细胞在骨改建中的作用机制探讨

目的 探讨正畸牙移动中牙周血管内皮祖细胞在骨改建中的作用机制。方法 首先建立实验性大鼠牙移动模型,分离和培养血管内皮祖细胞(endothelial progenitor cells EPCs),用10 μmol/L Brdu标记EPCs并通过尾静脉注入模型大鼠,观察EPCs在牙周组织的分布情况。将VEGF加入EPCs细胞培养液,MTT法测细胞增殖能力,显微镜下观察细胞黏附情况,Transwell实验观察细胞迁移能力。制作不同时间点模型大鼠的VEGF免疫组织化学染色切片,与显微镜下观察不同时间点牙周组织VEGF的表达情况。采用SPSS 20.0软件包对数据进行统计学分析。结果 成功建立了大鼠牙移动模型,从心脏血中分离EPCs,显微镜下观察到有些为梭形,将Brdu标记的EPCs经尾静脉注入模型大鼠中,观察到随着时间的增加,荧光强度逐渐增加,在3 d的标本中荧光强度达到最强。各个时间点上颌第一、二磨牙之间的间隙均为实验组低于对照组,且具有显著性差异（P<0.05）。VEGF免疫组织化学染色结果显示,无论是张力侧还是压力侧,实验组表达量均高于对照组。在成骨细胞和破骨细胞,VEGF均有表达,14 d时达到最大值。EPCs增殖、黏附能力实验表明,VEGF促进EPCs增殖,使其黏附力增强。Transwell实验表明,VEGF促进EPCs的趋化作用,VEGF对EPCs的生物作用具有调控作用。结论 EPCs能够聚集于牙周组织,参与牙周组织骨改建。EPCs趋化到牙周组织后,通过VEGF等因子的相互调控作用,参与牙周组织的改建程,促进牙周组织修复和骨改建。     

成骨特异转录因子 Runx2 在去势大鼠正畸牙移动牙周组织中的表达

目的：研究成骨特异转录因子Runx2在去势大鼠正畸牙移动过程中牙周组织内的表达规律。方法：选用3月龄雌性未孕SD大鼠50只,随机分为去势组（OVX）与假手术组（Sham）各25只。全麻下行大鼠去势术或假手术,术后饲养3个月。构建大鼠上颌第一磨牙正畸牙移动模型,并分别于牙移动0d、1d、3d、7d与15d处死去势组大鼠和假手术组大鼠各5只,取上颌第一磨牙周围牙周组织,行H-E染色和免疫组织化学染色后观察正畸牙移动牙周组织的改建。结果：去势大鼠与假手术大鼠正畸牙移动过程中牙周组织的改建基本相似,即张力区以成骨为主,压力区以破骨为主。去势组大鼠牙移动15d张力区成骨细胞及压力区破骨细胞均显著多于假手术组大鼠（尸〈0．05）。大鼠正畸牙移动过程中牙周组织Runx2表达先升后降。牙移动1d、3d、7d张力区与压力区Runx2表达均显著高于0d（P〈0．05）,15d与0d则无显著差异。去势组大鼠牙移动牙周组织Runx2表达变化与假手术组大鼠基本一致,但是去势组1d压力区和7d张力区Runx2表达均显著高于假手术组大鼠（P〈0．05）。结论：去势大鼠正畸牙移动过程中的牙周组织改建符合正畸牙移动的基本规律,但其牙周组织的改建更为活跃。去势大鼠正畸牙移动牙周组织内Runx2的表达增强,这可能与活跃的牙周组织改建相关,其机制需进一步研究。     

牙周炎大鼠正畸牙齿移动中牙周组织内iNOS的表达变化

目的:研究牙周炎大鼠正畸牙齿移动中组织内诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)的表达变化。方法:48只10周龄SD大鼠随机分为牙周炎组和正常组,每组24只。近中移动上颌第一磨牙,分别于加力后1、2、3、7、14、21d,2组各处死4只动物,制作切片进行iNOS免疫组织化学染色,观察比较牙周组织中iNOS的表达变化。结果:加力2、3、7、14、21d时,实验组iNOS阳性表达显著高于对照组。结论:大鼠牙周组织炎症使牙齿移动过程中iNOS表达升高,影响牙周组织改建。     

大鼠正畸牙移动过程中牙周组织NGF的表达变化

目的了解大鼠正畸牙移动过程中牙周组织内神经生长因子(nerve growth factor,NGF)的变化,探讨NGF在正畸牙移动过程中的作用。方法将85只雄性SD大鼠随机分为17组,其中空白对照组(0d组)、实验加力和对照不加力组各6h、12h、24h、3d、5d、7d、14d、21d组。选择左上第一磨牙作为实验牙,制备大鼠正畸牙移动不同时间牙周组织切片,进行免疫组织化学研究。结果正畸牙移动过程中,牙周组织内NGF表达发生改变。NGF表达量在正畸模型加载后迅速上调,实验组和对照组分别于5d、1d时表达水平达到最高,所有观察区域牙周膜内NGF表达显著增加,且实验组明显高于对照组。结论NGF在正畸牙移动过程中牙周组织改建的多个阶段起作用,参与了牙周膜早期的炎症反应及修复和晚期的改建。     

正畸力作用初期牙周组织内P75的表达变化

目的:研究正畸力作用下牙齿移动早期牙周膜组织内P75受体的表达变化。方法:制备大鼠实验性牙齿移动动物模型,采用免疫组织化学的方法检测牙周膜组织中P75的表达。结果:正畸力作用下牙齿移动早期牙周组织内P75表达先升高后降低,于加力后3d表达最高。结论:P75在牙齿移动早期牙周组织改建中起作用,可能参与了牙周组织早期炎症反应和疼痛反应。     

He-Ne激光对兔正畸牙周组织VEGF mRNA和VEGFR-2 mRNA表达的影响

目的：研究He-Ne激光照射对兔正畸牙周组织血管内皮细胞生长因子（VEGF）mRNA及血管内皮细胞生长因子受体-2（VEGFR-2）mRNA表达的影响,探讨He-Ne激光照射促进正畸牙周组织改建的机理。方法：用波长632.8 nm,激光功率20 mW,能量密度2.50 J/cm^2的He-Ne激光照射兔正畸牙齿移动牙周组织,用原位杂交方法检测组织切片VEGF mRNA、VEGFR-2 mRNA的表达,用计算机图像分析及统计学方法对结果进行分析。结果：1、3和5 d组He-Ne激光照射侧压力区的VEGF mRNA和VEGFR-2 mRNA表达均高于对照侧压力区,差异有统计学意义（P〈0.05）。1、3、5和7 d组He-Ne激光照射侧张力区的VEGF mRNA和VEGFR-2mRNA表达均高于对照侧张力区,差异有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）。结论：He-Ne激光照射有效促进正畸牙周组织中VEGF mRNA及VEGFR-2 mRNA的表达,通过促进血管改建从而加速正畸牙周组织改建的进程。     

整合素αVβ3在实验性牙移动牙周组织血管改建中的表达及意义

目的：通过检测正畸加力后兔牙周组织中血管内皮细胞整合素αVβ3的表达,探讨整合素αVβ3在实验性牙移动牙周组织血管改建中的意义。方法：35只大耳白兔随机分为7组,未加力组与加力1、3、5、7、14、21d组。未加力组作为对照组,每组5只。于上颌第一磨牙与同侧切牙间置镍钛螺簧,以80g力拉磨牙向近中。按实验设计的时间分批处死动物,制作组织学标本,通过原位杂交方法检测牙周组织中整合素αVβ3的表达。结果：未加力组少量新生毛细血管内皮细胞阳性表达,成熟血管内皮细胞未见表达。加力1d组成纤维细胞及新生血管内皮细胞整合素αVβ3表达开始升高,至第5天达高峰。结论：整合素αVβ3参与了正畸牙周组织的血管改建。     

正畸力作用下大鼠牙周组织中CCR1及其相关配体的表达

目的 研究正畸力加力后CC类趋化因子受体1（CCR1）及其相关配体（CCL3、CCL5、CCL7）的mRNA在大鼠牙周组织中的表达变化规律,以探讨CCR1在正畸牙移动的作用.方法 将35只8周龄体重（220±25）g雄性SD大鼠随机分为7组,每组5只,空白对照组大鼠不安装实验装置,其余大鼠安装实验装置.安装实验装置大鼠随机选择一侧上颌第一磨牙为实验牙,对侧第一磨牙作为对照牙,采用镍钛拉簧建立大鼠正畸牙移动模型,力值50 g.实验动物分别于加力后0h、12h、1d、3d、7d、14 d处死,取大鼠上颌第一磨牙周围牙周组织应用实时荧光定量PCR法进行研究.结果 大鼠牙齿加力后,观察到牙周组织内CCR1及其配体的mRNA表达量呈现一定的时间规律：加力后12 h,CCR1、CCL3、CCL5、CCL7的mRNA表达均开始上升,CCR1 mRNA表达在3d达高峰（F=1.745,P=0.021）,CCL3、CCL5mRNA表达在1d达高峰（F=19.976,PCCL3 =0.019; F=17.114,PCCL5=0.008）,CCL7表达差异无统计学意义.CCR1及其配体的mRNA转录水平在加力时7d均下降至与对照组基本一致.结论 正畸力作用下,大鼠牙周组织中CCR1及其相关配体mRNA表达出现一过性变化,呈现短时上调规律,推测CCR1及其相关配体表达与正畸牙移动过程及牙周骨改建可能相关.     

不同双膜透明矫治器戴用时间对正畸牙移动效果影响的实验研究

目的 探讨不同双膜透明矫治器戴用时间对正畸牙移动效果的影响。方法 选取9只新西兰大白兔,随机分为实验1组、实验2组和对照组,每组3只。对两个实验组动物采用薄膜（0.625 mm）和厚膜（0.750 mm）两种厚度膜片透明矫治器进行矫治,均设计为每一步矫治使左右下中切牙各远中移动0.33 mm,总矫治时长为12 d;其中实验1组（缩短薄膜矫治器戴用时间）的每步矫治时长为3 d（薄膜矫治器1 d、厚膜矫治器2 d）,共进行4步矫治;实验2组的每步矫治时长为4 d（薄膜矫治器2 d、厚膜矫治器2 d）,共进行3步矫治。对照组配戴厚膜矫治器,但不进行牙移动。测量矫治前及每步矫治结束后实验动物临床冠切点、中点、龈点的牙移动相关指标。对实验组每一步矫治前后及两个实验组之间的牙移动量、牙移动速率及牙移动表达精确度进行比较分析。结果 （1）戴用双膜透明矫治器可有效完成牙移动,与矫治前比较,牙移动量具有统计学意义（P < 0.05）;（2）同一位点实验1组牙移动速率均高于实验2组（P < 0.05）;（3）实验1组缩短薄膜佩戴时间,与实验2组的单步矫治牙移动量差异无统计学意义（P > 0.05）;（4）在进行同一步骤矫治时,实验1组龈点牙移动表达精确度稍低于实验2组,在切点和中点两组的牙移动表达精确度无差异;（5）实验1组和实验2组的牙移动方式均为倾斜移动,且两组的倾斜程度差异无统计学意义（P > 0.05）。结论 （1）缩短薄膜戴用时间可有效提高牙移动速率,且牙移动量无明显差异,但龈点牙移动量表达精确度可能稍有降低;（2）临床可适当缩短薄膜戴用时间,以提高正畸牙移动速率,并可缩短疗程、优化患者感受,尤其适用于需要倾斜移动的病例。     

血小板衍生生长因子-BB与胰岛素样生长因子-Ⅰ联合应用对大鼠正畸牙牙周膜细胞整合素β3表达的影响

目的 观察血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)与胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)联合应用对大鼠正畸牙压力侧牙周膜细胞(PDLCs)中整合素β<,3>蛋白表达的影响.方法 建立SD大鼠正畸牙移动模型,隔日于正畸牙颊侧牙龈黏膜下单独或联合注射10ng PDGF-BB及200ng IGF-Ⅰ,加力10d后处死大鼠,取...     

矫治力对兔牙周组织中Akt蛋白表达的影响

目的 探讨矫治力对兔牙周组织中Akt蛋白表达的影响。方法 选用24只日本大耳白兔建立正畸牙移动的动物模型,将实验动物上颌右侧戴矫治器,作为实验组;左侧未戴矫治器,作为对照组。分别在戴矫治器后3、5、7、14d各处死6只实验动物。用Western blot免疫印迹分析方法 对Akt蛋白表达的变化进行检测。结果 Western blot免疫印迹结果显示,加力3d后牙周组织中Akt蛋白表达增强,7d后牙周组织中Akt蛋白明显增强,随后缓慢下降,与对照侧相比,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 矫治力作用下兔牙周组织中Akt蛋白的表达变化明显,提示Akt参与牙周组织改建。     

实验性牙移动三叉神经节内神经生长因子受体mRNA的改变

目的:观察实验性牙移动时,NGF受体-TrkA mRNA在三叉神经节内的改变,方法:采用RT-PCR方法研究实验性牙移动后,三叉神经节内TrkA mRNA表达的改变。结果:实验性牙移动后6 h,实验侧TrkA mRNA的表达开始增加;24 h、3 d,1周实验组三叉神经节内TrkA mRNA的表达强于对照组;2周组,实验侧TrkA mRNA的表达恢复至正常水平。结论:实验性牙移动时,三叉神经节内TrkA的表达升高。     

大鼠正畸牙牙周膜中增殖细胞核抗原表达的研究

目的通过观察大鼠正畸牙移动过程中牙周膜内增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达变化,探讨正畸过程中细胞增殖变化的机制。方法选用幼年SD大鼠,建立正畸牙移动模型,分别在加力后24 h、3 d、5 d、7 d、14 d、21 d处死动物,制备标本。进行免疫组化分析。结果对照组大鼠牙周组织中增殖细胞核抗原弱表达,实验组牙周膜中张力侧增殖细胞核抗原24 h时表达上调,3、5 d达最顶峰,7 d后逐渐下调,21 d趋于正常。结论正畸力促进牙周组织中细胞增殖,从而完成牙周组织的改建。