甲基汞在脑组织中的积累和脂质过氧化作用

[目的]通过对SD大鼠进行腹腔注射氯化甲基汞,研究不同时间、不同剂量氯化甲基汞在大鼠脑组织中的积累情况和对大鼠脑组织的脂质过氧化作用及两者之间可能存在的关系.[方法]将SD大鼠在不同剂量(0,0.05,0.5,5mg/kg)下分别暴露20min和24h.处死后测定脑组织汞含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.[结果]20min时,0.5mg/kg剂量下脑组织汞含量为(0.0173±0.0230)μg/g,表明甲基汞已到达脑组织;20min时,各剂量下各脂质过氧化指标与对照组相比均未见显著差异.24h时,5mg/kg剂量下,GSH-Px活性为(19.13±4.49)U/mgprot,SOD活性为(89.09±13.55)U/ml,MDA含量为(3.53±0.70)nmol/ml,与对照相比差异显著,表明已有脂质过氧化发生.[结论]甲基汞对脑组织有极大的亲合性,在0.5mg/kg剂量下,20min即可迅速穿过血脑屏障进入脑组织并逐渐积累.脂质过氧化作用是在甲基汞积累到一定程度后发生,可能与组织中汞的含量有一定关系.     

三氯乙烯致小鼠血浆脂质过氧化作用的研究

目的 探讨三氯乙烯(TCE)对小鼠血浆脂质过氧化作用.方法 小鼠经口灌胃给予不同剂量(0,500,1 000,2 000 mg/kg体重)的TCE,连续4 d.末次染毒后24 h,断头处死动物,制备血浆,分别测定血浆中的超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)及活性氧(ROS)含量,并与阴性对照组比较.结果 TCE低、中、高剂量染毒组血浆中MDA(280.00 ±18.63、338.86±10.62、470.91±103.06 nmol/ml)、ROS(887.65±84.04、934.92±52.52、997.95±162.82 U/ml)含量明显高于对照组(221.14±33.11 nmol/ml,837.76士430.70 U/ml)(均P＜0.001).SOD活力(515.43±102.63、256.87±48.58、130.41±60.07 U/ml)低于对照组(711.66±69.90 U/ml)(P＜0.001),且染毒剂量与MDA、ROS含量呈正相关,与SOD活力呈负相关.各指标在不同性别没有显著性差异(P＞0.05).结论 TCE经口染毒可引起小鼠血浆脂质过氧化反应.     

山茱萸多糖对高温暴露大鼠睾丸组织损伤影响

目的 观察山茱萸多糖(FCP)对高温暴露大鼠睾丸组织损伤的影响.方法 用FCP(0,10,50,100,150mg/kg)灌胃雄性SD大鼠14 d后温水浴造模,观察睾丸组织形态改变,测定睾丸及附睾系数、精子计数与活力、超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量及生殖细胞凋亡情况.结果 FCP可改善损伤睾丸组织形态,随浓度增加作用越明显;与损伤组SOD活力(195.05±25.62)NU/mg prot及MDA含量(3.02±1.18)nmol/mg prot比较,FCP150 mg组SOD活力(285.34±24.37)NU/mg prot明显升高,MDA含量(1.48±0.63)nmol/mg prot明显降低;与损伤组(64.05±1.35)%比较,FCP150mg组生殖细胞凋亡率(15.50±1.06)%明显下降,差异有统计学意义(P<0.01).结论 FCP对高温暴露大鼠睾丸组织的损伤具有保护作用.     

丙烯腈对大鼠睾丸抗氧化酶活力和脂质过氧化水平的影响

目的　探讨丙烯腈(ACN)的雄性生殖毒性机制。方法　健康雄性SD大鼠分别以0、7.5、15.0、30.0 mg/kg剂量腹腔注射ACN染毒,测定其睾丸谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)、谷胱甘肽S 转移酶(GST)活力。结果　ACN染毒4周后,15.0、30.0 mg/kg组大鼠睾丸GSH含量[(7.44±0.96)、(6.95±0.77)mg/g pro]增加,30.0 mg/k组大鼠GSH Px活力[(70.89±4.01)U/mg pro]升高,与对照组的差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。ACN染毒8周后,30.0 mg/kg组大鼠睾丸GSH含量[(2.50±0.94)mg/g pro]降低,15.0、30.0mg/kg组大鼠SOD活力[(102.08±16.08)、(113.30±17.20)NU/mg pro]升高,与对照组的差异均有统计学意义(P<0.01)。ACN染毒13周后,15.0、30.0 mg/kg组大鼠睾丸GSH含量降低,30.0 mg/kg组GST活力下降,各染毒组GSH Px活力均低于对照组,30.0 mg/kg组MDA含量[(0.68±0.16)nmol/mgpro]高于对照组[(0.38±0.12)nmol/mg pro],差异均有统计学意义(P<0.01)。停止染毒后2周,大鼠睾丸GSH水平恢复;30.0 mg/kg组大鼠睾丸MDA含量下降,但仍高于对照组,GSH Px活力仍低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论　ACN能通过破坏氧化-抗氧化体系的平衡,诱导雄性大鼠睾丸脂质过氧化损伤。     

汽车尾气对人体内脂质过氧化作用的影响

目的探讨汽车尾气对人体的脂质过氧化水平的影响,方法对170名长期接触尾气的交通警察和108名所接触尾气的健康人员为调查对象。分别测定血清中超氧化物歧化酶(SOD活力)、丙二醛(MDA)的含量并对其结果进行统计分析。结果接触组血清SOD活力低于对照组分别为(89.58±14.36)NU/ml和(116.83±20.78)NU/ml,MDA含量高于对照组,分别为(6.19±1.60)nmol/ml和(4.85±0.86)nmol/ml,且均差异有非常显著性(P<0.001)。2项指标的异常检出率均高于对照组,SOD异常率分别为40%和6.5%;MDA异常率分别为43.5%和10.2%,差异有非常显著性(P<0.001)。结论汽车尾气可引起接触者体内脂质过氧化水平和抗氧化酶活性的改变。     

牛磺酸锌对铅暴露大鼠脂质过氧化损伤的拮抗作用

目的探讨牛磺酸锌(taurine-zinc,TZC)对铅暴露大鼠脂质过氧化损伤的拮抗作用。方法将40只3周龄健康雄性SD大鼠随机分成5组,分别为对照组、染铅组和10、50、100 mg/kg TZC拮抗组,每组8只。除对照组外,其余4组大鼠灌胃乙酸铅溶液(30 mg/kg)染毒;之前1 h,各剂量TZC拮抗组灌胃相应剂量的TZC溶液,每天1次,连续45 d。实验结束后测定各组大鼠血铅含量及血清中总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力及抑制羟自由基能力。结果染铅组大鼠血铅含量和血清中MDA含量高于对照组,血清中T-AOC、SOD活力、抑制羟自由基能力低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。各剂量TZC拮抗组SOD活力、T-AOC和抑制羟自由基能力均介于对照组和染铅组之间;且随着TZC剂量的升高,染铅大鼠血清中MDA含量呈先下降后升高的趋势,血清中T-AOC、SOD活力及抑制羟自由基能力均呈先升高后下降的趋势,并均以50 mg/kg TZC拮抗组最接近对照组。结论牛磺酸锌可拮抗铅导致的大鼠脂质过氧化损伤。     

铝氟暴露对大鼠血清脂质过氧化反应的影响

目的 探讨铝氟联合暴露对大鼠抗氧化酶活力和脂质过氧化代谢的影响及其动态改变。方法86只雄性SD大鼠按体质量随机分为9组,氯化铝按105、35和0mg/kg,氟化钠按18、3和0mg/kg剂量三水平交叉实验设计,于实验4、8和11周分别采用硫代巴比妥酸法（TBA法）测定血清丙二醛（MDA）含量;黄嘌噙氧化酶法测定越氧化物歧化酶（SOD）活力;二硫代二硝基苯甲酸法（DTNB）测定谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px)的活力。结果 铝和氟暴露的确引起大鼠抗氧化酶活力和脂质过氧化产物含量的改变,表现为铝氟暴露引起x活力升高,且与铝,氟存在剂量-反应关系,动态观察结果提示SOD急性期（4周）反应强烈,活力处于高水平,亚急性或慢性期（8-11周）降低并趋于稳定。结论 铝氟暴露确能引起大鼠抗氧化酶活力改变和脂质过氧化代谢紊乱,脂质过氧化所致辞损伤可能是铝氟毒性重要机制。值得进一步探讨。     

溴氰菊酯对大鼠神经系统的氧化应激作用

目的　观察溴氰菊酯(DM)在大鼠大脑皮层和海马组织诱导的脂质过氧化作用。方法　DM3.12 5、12 .5 0 0mg/kg染毒大鼠,测定其大脑皮层和海马组织丙二醛(MDA)水平和总超氧化物歧化酶(T SOD ,包括Mn SOD和CuZn SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽S 转移酶(GST)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)和谷胱甘肽还原酶(GR)活力。脑组织细胞质碎片γ谷氨酰半胱氨酸合成酶(γGCS)活力和GSH含量用OPA柱前衍生反相高效液相色谱荧光法检测。结果　DM染毒5d ,(1) 12 .5 0 0mg/kgDM组大鼠大脑皮层MDA含量高于3.12 5mg/kgDM组,海马MDA含量高于对照组和3.12 5mg/kgDM组。(2 )两组DM染毒大鼠大脑皮层T SOD和CuZn SOD活力均低于对照组,差异均有统计学意义(P <0 .0 1或P <0 .0 5 )。(3) 12 .5 0 0mg/kgDM组大鼠大脑皮层GSH含量高于对照组,海马GSH含量低于对照组和3.12 5mg/kgDM组;3.12 5mg/kgDM组大鼠大脑皮层GR活力[(11.80±5 .15 )U/mgpro]低于对照组和12 .5 0 0mg/kgDM组[(18.98±3.6 8)、(17.35±2 .4 7)U/mgpro],3.12 5、12 .5 0 0mg/kgDM组大鼠海马GR活力[(2 1.4 6±8.89)、(2 1.6 3±4 .92 )U/mgpro]均低于对照组[(31.2 2±6 .97)U/mgpro];12 .5 0 0mg/kgDM组海马γGCS活力[(1.75±0 .6 0 )nmol·mgpro-1·min-1]低于对照组和     

长波紫外线对大鼠皮肤脂质过氧化和胶原的影响及防晒剂的防护

[目的 ]　探讨长波紫外线 (UVA )对大鼠皮肤脂质过氧化和胶原合成的影响及防晒化妆品的防护效果。　[方法 ]　UVA照射组和涂抹防晒化妆品组大鼠经UVA照射 8周后 (总计量为 30 6 1.8J/cm2 ) ,测定皮肤丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、总胶原和可溶性胶原的含量。　 [结果 ]　UVA照射组大鼠皮肤MDA(11.36± 1.92nmol/mL)高于对照组 (7.0 3± 1.11nmol/mL) (P <0 .0 1) ,高于防晒化妆品组 (8.0 5± 1.2 8nmol/mL) (P <0 .0 1)。UVA照射组总胶原(2 5 .98± 3.0 6mg/g)低于对照组 (31.36± 3.99mg/ g) (P <0 .0 5 ) ,与防晒化妆品组 (2 8.71± 3.72mg/ g)差异无显著性 (P>0 .0 5 )。UVA照射组可溶性胶原 (4.2 5± 0 .83mg/ g)低于对照组 (6 .33± 1.19mg/g) (P <0 .0 1) ,低于防晒化妆品组(5 .70± 1.14mg/g) (P <0 .0 5 )。对照组、UVA照射组和防晒化妆品组的SOD分别为 18.6 9± 2 .82 U/mL、16 .40± 2 .14U /mL、17.86± 2 .95U/mL ,三者差异没有显著性 (P >0 .0 5 )。　 [结论 ]　UVA能使皮肤脂质发生过氧化和降低皮肤可溶性胶原的含量 ,防晒化妆品有一定的防护效果。     

铝接触对工人脂质过氧化水平的影响

目的 研究铝接触对工人脂质过氧化水平的影响。方法 选取某铝厂工人65人,观察血清铝、尿铝浓度,血清中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）活力、丙二醛（MDA）含量及红细胞中超氧化物歧化酶mg/m^3）,铝接触组血清铝（74．08μg/L）和尿铝（30．51μg／L）浓度明显高于对照组（血清铝27．38μg／L、尿铝8．11μg／L）;血清GSP－Px活力降低（分别为95．02U／0．1ml和142．97U／0．1ml）,血清MDA含量增高（分别为6．72nmol/L和4．28nmol/L）,红细胞中SOD活力增高（分别为22562．39、39、19523．28NU／ml）,差异有显著性（P＜0．001）;血清铝、尿铝浓度皆与血清GSH－Px活力呈负相关,且均与血清MDA含量及及细胞中SOD活力呈相关。结论 铝接触工人脂质过水平过高,SOD活力升高可能是机体为保护组织免受脂质过氧化损伤的代偿作用。     

二硫化碳及其与噪声联合作用对大鼠心肌组织的损害

目的　研究二硫化碳(CS     

十溴联苯醚(BDE-209)染毒对雄性BALB/c小鼠睾丸毒性作用

目的 探讨十溴联苯醚(BDE-209)染毒对雄性BALB/c小鼠睾丸组织脂质过氧化指标的影响及其睾丸组织形态学变化.方法 21只雄性BALB/c小鼠随机分为高剂量染毒组、低剂量染毒组和对照组,每组7只,分别给予500 mg/kg BDE-209(高剂量组)、200 me/kg BDE-209(低剂量组)和0.1ml/10 g体重生理盐水(对照组),经灌胃给药,每日1次,连续染毒6周.测定小鼠体重、睾丸重量,测定睾丸组织还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力,观察睾丸组织形态学变化,TUNEL法检测睾丸细胞凋亡的改变.结果 高、低剂量组小鼠体重和睾丸重量均明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).高剂量染毒组睾丸脏器系数为(0.8640%±0.1706%)明显高于对照组(0.8329%±0.1386%),差异有统计学意义(P＜0.05).高、低剂量染毒组睾丸组织中GSH水平和SOD活力分别为(0.044±0.006)、(0.039±0.005)nmol/mg和(0.735±0.179)、(0.907±0.198)U/mg,明显低于对照组[(0.052±0.067)nmol/mg prot]和[(1.161±0.188)U/mg],差异有统计学意义(P＜0.05);高、低剂量染毒组睾丸组织MDA含量分别为(2.365±0.339)、(1.752±0.366)nmol/mg,高于对照组[(1.173±0.232)nmol/mg],差异有统计学意义(P＜0.05).与低剂量染毒组相比,高剂量染毒组睾丸组织中SOD活力降低,MDA含量升高,差异有统计学意义(P＜0.05).组织形态学观察可见,染毒组生精细胞的数目和层次明显减少,且排列层次紊乱,支持细胞数目减少,小管中心明显萎缩.TUNEL实验结果表明,染毒组睾丸细胞出现少量凋亡细胞.结论 BDE-209可引起雄性BALB/c小鼠睾丸组织脂质过氧化指标的改变,对睾丸有一定的毒性作用.

Abstract：

Objective To explore the lipid peroxidation and the testicular morphological change induced by decabrominated diphenyl ether (BDE-209) in male BALB/c mice. Methods Twenty one male BALB/c mice were randomly divided into three groups: the high exposure group (500 mg/kg BDE-209), the low exposure group (200 mg/kg BDE-20) and control group (normal saline). The mice were exposed by gavage one time a day for 6weeks, then were sacrificed. Body weight, testis weight, malonyldialdehyde (MDA),total supemxide dismutase (T-SOD) and glutathione (GSH) in testis were examined. the morphological alteration of testis was observed. TUNEL assay was used to detect the apoptosis in testicular cells. Results Body weight and testis weight in high and low exposure groups were (21.6140 ± 2.3550)g, (20.8000 ±1.7630)g and (0.1859±0.0349) g, (0.1718±0.0266) g, respectively, which were significantly lower than those (27.7570±1.2880) g and (0.2302±0.0335)g in the control group (P＜0.05); the testis coefficient in high exposure group was (0.8640%±0.1706%), which was significantly higher than that (0.8329±0. 1386%) in the control group (P＜0.05). The GSH level and SOD activities of testis in 2 BDE-209 groups were 0.044±0.006,0.039±0.005 nmol/mg prot, and 0.735±0.179, 0.907±0.198 U/mg prot, respectively, which were significantly lower than those (0.052±0.067) mol/mg and (1.161 ±0. 188) U/mg in the control group (P＜0.05). The levels of MDA in 2 BDE-209 groups were (2.365±0.339) and (1.752±0.366) nmol/mg prot, which were significantly higher than that (1.173±0.232 nmol/mg prot) in control group (P＜0.05). there were significant differences of SOD and MDA levels between high exposure group and low exposure group (P ＜0.05). Histological examination showed that the number of spermatogenic cells and layer were decreased significantly in 2 exposure groups as compared with control group. TUNEL assay showed that apoptosis cells appeared in 2 exposure groups. Conclusion BDE-209 changed lipid peroxidation in male BALB / c mice testis and caused toxic effects on the testis.     

极低频电磁场对大鼠脑组织抗氧化系统的影响

目的研究极低频电磁场对大鼠脑组织抗氧化系统的影响及其机制。方法选择健康成年Wistar大鼠20只,随机分为2组,即对照组和实验组,每组10只;实验组进行频率为12Hz、强度为0.9mT交变极低频电磁场暴露,每天暴露8h,连续15d,对照组不进行电磁场暴露。结果暴露于极低频电磁场的大鼠血清丙二醛(MDA)含量降低,脑组织中谷胱甘肽(GSH)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力明显增加,与对照组比较,差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。结论频率为12Hz、强度为0.9mT的极低频电磁场可能具有增加抗氧化酶活力,使大鼠脑组织抗氧化能力增强的作用。     

α-硫辛酸对氧化损伤大鼠肝细胞及代谢酶影响

目的 探讨α-硫辛酸(α-liplic acid,α-LA)对过氧化氢(H_2O_2)氧化损伤的大鼠肝细胞及糖代谢酶的影响.方法 分别将50,100,200 μmol/Lα-LA作用于大鼠肝细胞24 h后,用H_2O_20.2 moVL损伤1 h,分别检测细胞活力、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)、细胞中葡萄糖激酶(GK)、糖原合成酶激酶-3(GSK-3)的含量.结果 α-LA各剂量组GsH-Px活力与SOD活性分别为141.552～208.171和10.852～13.151U/(mg·prot),均高于H_2O_2损伤组(P<0.05).α-LA各剂量组MDA含量为12.064～14.142 nmol/(mg·prot),明显低于H_2O_2损伤组(P<0.05).α-LA各剂量组葡萄糖激酶(GK)含量为0.928～1.020 mg/L,明显高于H_2O_2损伤组(P<0.05),不同剂量α-LA组GSK-3含量与H_2O_2损伤组比较差异无统计学意义(P<0.05).结论 α-LA对H_2O_2所致大鼠肝细胞氧化损伤具有一定的保护作用,且提高葡萄糖激酶含量.     

极低频电磁场及与铅联合作用对小鼠抗氧化系统的影响

目的　研究极低频电磁场及其与铅的联合作用对小鼠脑和肝脏抗氧化系统的影响。方法　将小鼠暴露于 5 0Hz、0 .2mT或 6 .0mT的电磁场中 ,持续 2周 ,同时染铅 (5 0mg/kg) ,观察小鼠脑和肝脏氧化、抗氧化系统和细胞膜流动性的变化。结果　电磁场暴露下 ,脑和肝组织丙二醛 (MDA)含量分别为 (1.35± 0 .0 9)、(6 .15± 0 .2 8)nmol/mgpro(0 .2mT)和 (3.98± 0 .10 )、(6 .5 0± 0 .79)nmol/mgpro(6 .0mT) ,较对照组 [分别为 (1.33± 0 .12 )、(3.95± 0 .2 1)nmol/mgpro]高 ,差异有显著性 (P<0 .0 5 ) ;总抗氧化能力 (T AOC)分别为 (3.99± 0 .39)、(1.92± 0 .32 )U/mgpro(0 .2mT)和 (3.12±0 .37)、(1.5 7± 0 .14 )U/mgpro(6 .0mT) ,较对照组 [分别为 (4.39± 0 .4 8)、(2 .4 5± 0 .2 1)U/mgpro]明显升高 ;肝谷胱甘肽 (GSH)含量也较对照组有所下降。脑细胞和肝细胞膜流动性分别为 1.2 2 4± 0 .190、1.894± 0 .0 76 (0 .2mT)和 1.15 9± 0 .179、1.5 16± 0 .2 0 4 (6 .0mT) ,较对照组 (分别为 1.396± 0 .0 4 0、2 .899± 0 .5 5 2 )下降。电磁场暴露 (6 .0mT)合并染铅 ,与单独电磁场暴露组相比 ,脑和肝脏组织MDA含量分别升高为 (8.4 0± 0 .72 )、(12 .88± 1.0 9)nmol/mgpro ,GSH含量分别升高为 (16     

硒与氟对人肝细胞凋亡和脂质过氧化的影响

目的　研究硒、氟对离体培养的人肝细胞凋亡和脂质过氧化的影响。方法　体外培养的人肝细胞分别接触一定剂量的氟和 /或硒 1 2h后 ,检测肝细胞凋亡小体百分率、细胞周期构成比、还原型谷胱甘肽 (GSH)含量和脂质过氧化物 (LPO)的水平以及培养液中LPO和乳酸脱氢酶 (LDH)、丙氨酸转氨酶 (ALT)和天冬氨酸转氨酶 (AST)的活性。结果　加氟组肝细胞凋亡小体百分率 (1 5 557±2 0 56) % ,S期细胞数 (4 82 3± 0 454) % ,肝组织和培养液中LPO水平 [分别为 (2 884± 0 589)和 (3 547± 0 561 )nmol/LMDA/mg prot) ,培养液中AST和LDH含量 (分别为 91 1± 36 4和 1 4 0 4± 7 6U/L) ,均明显高于对照组 [分别为 (1 0 31 3± 1 0 2 3) % ,(3 2 53± 0 743) % ,(1 473± 0 40 1 )nmol/LMDA/mg ,(1 694± 0 443)nmol/LMDA/mg,(54 5± 3 2 )U/L和 (1 2 6 4± 2 6)U/L] ,而氟组肝组织GSH含量则明显低于对照组 [分别为 (4 2 2 5± 0 781 ) μg/mg和 (7 595± 1 0 4 2 ) μg/mg) ;硒可通过升高GSH含量 ,降低LPO、AST、LDH水平和凋亡小体百分率而拮抗氟产生的毒性作用。结论　一定剂量的硒可拮抗氟所诱导的肝细胞凋亡和脂质过氧化     

染苯大鼠脂质过氧化和抗氧化能力的观察

目的 探讨苯对大鼠脂质过氧化及酶促体系和非酶促体系的抗氧化反应的影响。方法 健康SD大鼠48只,分成4组,设一对照组,其余3组按126mg/kg(低剂量组）,190mg/kg（中剂量组）、380mg/kg(高剂量组）量作灌胃染毒,于第1次染毒后第10天、第45天、第90天采血,取血清分别检测TAC、MDA含量及SOD活性。结果 低、中剂量组,在染毒第45天时,SOD活性下降,在染毒第90天时,SOD活性回升;高剂量组,随着染毒时间的延长,SOD活性及TAC含量均逐渐降低;低、中、高剂量组,MDA含量均随染毒时间的延长而升高,TAC与MDA含量均值间的相关系数r=0.7514,TAC含量与SOD活性均值间的相关系数r=0.8207。结论 苯能诱导大鼠产生脂质过氧化反应,使其抗氧化能力降低。     

薏米提取物对溃疡性结肠炎大鼠抗氧化作用的研究

目的研究薏米提取物对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的大鼠溃疡性结肠炎(UC)的预防作用,从抗氧化角度对其作用机制进行初步探究。方法模型组和干预组大鼠自由饮用含5%DSS的水溶液制备UC模型。干预组大鼠用薏米提取物混悬液灌胃,其余两组用等量蒸馏水灌胃。通过结肠大体评分、组织病理学评分、肠壁厚度等评价结肠形态和病理学改变。生化检测大鼠血清和结肠组织髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量及总抗氧化能力(T-AOC)。数据以均数±标准差(x±s)表示,采用SPSS 13.0软件进行单因素方差分析、LSD-t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。结果与模型组相比,薏米提取物能明显改善UC大鼠结肠大体形态和组织病理情况,降低血清、结肠组织MPO活性[血清MPO:(103.53±7.36)U/L vs(148.08±16.35)U/L,组织MPO:(2.30±0.34)U/g vs(6.54±2.28)U/g,P均<0.05],能明显降低血清MDA含量[(4.94±0.44)μmol/Lvs(6.83±1.63)μmol/L,P均<0.01]。升高血清和结肠SOD、GSH-Px活性[血清SOD:(225.79±15.86)U/ml vs(200.18±18.42)U/ml,血清GSH-Px:(347.52±20.66)U/ml vs(272.19±7.93)U/ml,P均<0.01];组织SOD:[(2 272.77±485.13)U/ml prot vs(1 116.91±114.41)U/mg prot,组织GSH-Px:(3 094.93±769.62)U/mg prot vs(1 041.64±110.15)U/mg prot,P均<0.05]。结论薏米提取物对DSS诱导的大鼠UC有明显的保护作用,抗氧化是其可能的作用机制之一。     

核黄素缺乏大鼠红细胞膜流动性与脂质过氧化关系的研究

对两组大鼠分别喂饲核黄素缺乏(RD)膳和核黄素添加(RS,22mg/kg饲料)膳。7周后,测定了大鼠红细胞(RBC)膜荧光偏振度(P)和平均微粘度(?),RBC膜丙二醛(MDA)及RBC超氧化物歧化酶(SOD)。结果表明:RD组大鼠RBC膜P值和(?)值(分别为0.2976±0.0198和3.9483±0.3680)均高于RS组(0.2760±0.0207和2.8753±0.4634),差别分别呈显著和极显著统计学意义(P<0.05,P<0.01)。而RD组的RBC膜MDA(0.6868±0.1732nmol/mg蛋白质)和RBC SOD(7.7452±0.0610nU/mg蛋白质)则分别高于和低于RS组(0.5548±0.0980nmol/mg蛋白质和8.2685±0.3010nU/mg蛋白质),差别均有显著统计学意义(P<0.05)。研究表明:核黄素缺乏可引起大鼠RBC膜流动性下降,并与RBC膜脂质过氧化加重、清除自由基能力下降有关。     

番茄红素对高脂血症模型大鼠肝脏保护作用研究

目的研究番茄红素对高脂血症大鼠肝脏的保护作用。方法 64只SD成年雄性大鼠按体重和血清总胆固醇(TC)随机分为对照组、模型组、氟伐他汀钠10mg/(kg bw d)、番茄红素4.4、11、22、44、110 mg/(kg bw d)共8个剂量组;实验(3w)期间,对照组饲基础饲料,其余饲高脂饲料;第2w起,对照组和模型组以溶剂1%CMC-Na灌胃,其余各组按确定剂量(1%CMC-Na为溶剂,1 ml/d)灌胃,历时2w。实验结束,检测肝脏总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、脂蛋白脂酶(LPL)、肝脂酶(HL)、血管内皮生长因子(VEGF);光镜下观察肝脏病理变化并计算炎症活动度。以番茄红素各剂量组肝脏各项指标与模型组均值差的绝对数进行曲线拟合分析。结果与模型组相比,各干预组肝脏TC、TG、LDL-C、MDA和VEGF水平均有不同程度降低,SOD、LPL、HL活性均有不同程度增强;肝脏脂变和炎症现象均有不同程度减轻。番茄红素44mg/(kgbw d)组大鼠肝脏TC、TG、LDL-C、SOD、LPL、HL、MDA和VEGF水平分别为24.75±3.03、13.67±1.26、22.21±2.83mg/g、156.56±8.61、0.53±0.06、0.50±0.10 U/mg prot、14.87±1.15 nmol/mg prot和199.12±33.92 pg/mg prot。拟合得到9个曲线方程。结论番茄红素可降低高脂血症大鼠肝脏脂质,调节肝脏脂质代谢酶的活性,提高抗氧化能力减缓肝脏的脂质过氧化,影响VEGF的生成,避免炎症反应扩大而保护肝脏实质细胞和肝脏血管;采用拟合曲线方程在4.4～110 mg/(kg bw d)剂量范围,可初步了解不同剂量的番茄红素对高脂血症大鼠肝脏各指标变量的影响。