苯所致白血病1例报告

苯所致的白血病是慢性重度苯中毒的一个类型 ,是长期接触苯所致的一种造血系统恶性疾病。某无线电厂一位高级工程师因从事半导体生产技术工作 ,长期接触苯而致白血病。现报告如下。1　职业卫生资料患者于 60年代毕业于某重点大学物理系半导体专业。1970年开始任职于某无线电厂 ,从事半导体生产技术工作 ,在研制工作中 ,均在生产第一线 ,使用苯类有机溶剂。工作场所的通风排毒设施较差 ,本文检测了 7个苯作业点 ,全部超过国家职业卫生标准 ,最高浓度为 17 4ｍｇ/ｍ3 ,患者在此环境工作近 2 9年。2　临床资料患者 ,严某某 ,男 ,5 6岁 ,近年来…     

苯致白血病的分子机制

苯是一种芳香烃有机溶剂 ,在工业生产中起很重要的作用。但是 ,长期接触苯或短期内暴露于高浓度的苯环境 ,可导致机体白细胞总数减少以及各类白细胞减少 ,免疫缺乏 ,抗肿瘤及抗感染能力降低 ,从而导致各种造血系统的疾病。近年来国内外许多学者致力于苯毒性作用机制的研究 ,并取得了较大进展 ,全文就这一方面进行综述。1　细胞色素 P4 50 ,MPO与苯细胞色素 P4 50 (CYP4 50 )位于肝微粒体上 ,至少有 6种同工酶 ,其中 2 E1 、2 B1 与苯代谢有关 ,两者都是苯羟化酶 〔1〕。苯在肝脏主要通过细胞色素 P4 50 2 E1 介导形成苯环氧化物 ,随之…     

苯致白血病机制研究的进展

苯是国际癌症研究机构（IARC）确认的人类致癌物,可以引起白血病.但是,苯导致白血病的机制目前还不清楚.本文综述苯致白血病发病机制的研究进展.     

职业接触苯所致白血病的认定与否定

通过对两例申请苯所致白血病职业病诊断的病例报告, 分析探讨职业接触苯所致白血病职业病的诊断难点及对策, 认为苯所致白血病诊断更多的是归因诊断, 其诊断的关键是确认职业接触史, 尤其是对作业场所职业病危害监测结果需要结合职业卫生调查结果综合分析, 作出判断。     

诊断苯所致白血病的常见问题及探讨

劳动者在职业活动中因接触苯所罹患的白血病为法定职业病,在实际工作中,诊断苯所致白血病会遇到如下几个问题:诊断苯所致白血病的两个职业病诊断标准命名不统一,诊断苯所致白血病的两个职业病诊断标准中有关工龄、潜隐期之诊断条件不一,诊断苯所致白血病的诊断医师资质问题。对这些问题进行了分析和建议,以便为同行提供参考。     

职业性接触苯所致白血病诊断研究

目的 研究解决职业性接触苯所致白血病的诊断及职业病诊断工作中存在的共性问题。方法 针对邢台市某职业病诊断机构在对某患者职业性接触苯所致白血病的诊断及职业病诊断工作中存在的共性问题,在充分调查论证的基础上,依据有关职业卫生法律、法规和标准,进行综合分析和探讨。结果 提出了职业性接触苯所致白血病的诊断应选用《职业性肿瘤诊断标准》,职业性接触苯所致白血病的诊断应以事实为根据、以标准为依据,评价作业场所苯职业接触限值应使用新标准,既往有无同期劳动者罹患苯中毒病例不应作为诊断条件,潜隐期长是职业性接触苯所致白血病的显著特征,无职业健康监护档案应负相应的法律后果,《职业病防治法》第四十二条第二款的规定应是职业病诊断基本原则的研究结果。结论 该研究结果不仅对职业性接触苯所致白血病的诊断具有很强的针对性,而且对职业病诊断工作具有借鉴和指导意义。     

苯致白血病的机制

苯是目前使用最为广泛的工业原料之一,同时也是确认的人类致癌物,主要引起白血病。当前研究发现,苯的毒性代谢产物通过多种途径攻击造血干/祖细胞,从而引起血液毒性,但其作用机制尚未完全阐述清楚。本文就苯引起白血病的可能机制进行综述。     

检验人员接触苯所致白血病1例报告

苯可以引起各种类型白血病,在生产与使用过程中接触苯引起白血病有多起报道,但检验人员引起白血病的报道很少。现将结果报道如下:一、临床资料张某,女48岁,某化工单位产品、半产品质量检验员,主要负责对本单位产品质量检验,长期使用纯苯试剂萃取工作,接触苯25年。     

苯接触生物标志物研究进展

本文就苯及其代谢产物，以及苯代谢产物与细胞组分及血清蛋白加合物作为苯接触生物标志物的测定方法，应用价值及其特异性做一述评。     

苯白血病诊断的商榷

苯白血病诊断的商榷吴汇川，史大光，蒋仲连，刘金荣，宋虹苯白血病是由于工人在生产环境中长时间接触苯而发生的造血系统的血液肿瘤。苯与白血病的关系早已引起医学工作者的关注，并被大量的流行病学调查、动物实验和临床病例研究所证实。苯白血病的诊断是复杂的，因为不...     

慢性重度苯中毒性白血病一例诊断回顾

近几年,苯中毒病例不断发生,苯致白血病也随之增多。苯作业工人不服诊断结论申请鉴定和与诊断机构间产生纠纷的案例时有发生。为避免此类事件,现将襄樊市1例职业性慢性重度苯中毒（白血病）的诊断情况进行分析,以期今后在职业性苯中毒诊断中更好诊断标准和相关法律法规。     

苯致急性单核细胞白血病骨髓象的临床分析

患者男 ,2 8岁 ,喷漆工人。因“头痛、头晕、睡眠差、周身乏力伴发热半年”于 2 0 0 2年 5月 7日入院。患者自 2 0 0 1年 11月开始出现头痛、头晕、睡眠差、周身乏力、皮下易有出血点 ,伴低热 ,自服“止痛药”可暂时缓解 ,仍坚持工作。因突发抽搐伴失语、呕吐急送我院就诊。门诊进行颅脑CT及脑电图检查未见明显异常 ,血常规示Hb 80g/L ,RBC 2 .0 4× 10 12 /L ,WBC1.8× 10 9/L ,PLT 4 2× 10 9/L ,门诊以职业性慢性苯中毒观察收入院。患者既往体健 ,1992年接毒作业工人健康体检时 ,血常规均正常 ,否认既往肝炎史、特殊用药史及放射…     

鸦胆子苦醇对苯致白血病小鼠的治疗作用及其机制

将30只无特定病原体级雄性CBA/CA小鼠,随机分为对照组、苯诱导急性髓系白血病(BZ-AML)模型组、鸦胆子苦醇(Brusatol)治疗组,每组各10只小鼠。BZ-AML、Brusatol组小鼠利用静式染毒柜吸入染毒,每天苯吸入浓度300 ppm,6 h/d,5 d/周,连续8周;对照组小鼠吸入空气。观察各组小鼠外周血血常规、骨髓细胞学涂片,确认BZ-AML建模成功后给药。Brusatol治疗组腹腔注射给药4 mg/(kg·d),连续5 d。流式细胞术测定外周血中CD~+_3、CD■、CD■T细胞的数量以及骨髓单个核细胞ROS、细胞凋亡率的改变。与BZ-AML组小鼠比较,Brusatol组小鼠外周血CD~+_4、CD~+_3 T淋巴细胞数量及CD■/CD■比值增加,骨髓单个核细胞ROS水平降低及细胞凋亡率增高。提示Brusatol通过改善T淋巴细胞免疫功能,降低骨髓细胞ROS生成及诱导凋亡发挥抗白血病的作用。     

The impact of saturable metabolism on exposure-response relations in 2 studies of benzene-induced leukemia

Enzymatic saturation of metabolic pathways is one factor that potentially contributes to the nonlinear exposure-response relations that are frequently reported in occupational epidemiologic studies. The authors propose an approach to explore the contribution of saturable metabolism to previously reported exposure-response relations by integrating predictive models of relevant biomarkers of exposure into the epidemiologic analysis. The approach is demonstrated with 2 studies of leukemia in benzene-exposed workers, one conducted in the Australian petroleum industry (1981-1999) and one conducted in a US rubber hydrochloride production factory in Ohio (1940-1996). The studies differed greatly in their magnitudes and durations of exposure. Substitution of biomarker levels for external estimates of benzene exposure reduced the fold difference of the log relative risk of leukemia per unit of cumulative exposure between the 2 studies by 11%-44%. Nevertheless, a considerable difference in the log relative risk per unit of cumulative exposure remained between the 2 studies, suggesting that exposure misclassification, differences in study design, and potential confounding factors also contributed to the heterogeneity in risk estimates.     

锰的神经毒性机制

长期接触高浓度锰会引起锰中毒,但其神经毒性机制尚未完全清楚。本文就锰引起线粒体损伤、溶酶体损伤、细胞凋亡等方面的研究进展作一综述,探索毒性作用机制,为锰中毒的预防和治疗提供依据。     

免疫细胞疗法对苯中毒所致骨髓造血功能障碍的改善作用

目的 探讨免疫细胞疗法对苯引起的骨髓造血功能损伤的疗效。方法 抽取患者外周血40～50ml，分离单个核细胞经白细胞介素-2、粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)混合培养6d，收集形成的新免疫细胞并清除杂质后静脉回输给患者，治疗前后分别检测CD4、CD8含量，重度苯中毒患者治疗前后均在右髂后上棘作骨髓穿刺涂片及骨髓病理检查。结果 20例慢性苯中毒患者中9例重度中毒者，经免疫细胞治疗后外周血细胞数、骨髓涂片及骨髓活检结果全部恢复正常；在治疗前T细胞亚群检测CD4、CD8比例倒置者，经治疗后恢复正常比例，治疗期间分别定期检测心、肝、肾功能未发现异常。对所有治疗患者进行追踪观察(最长为1年3个月)，骨髓造血功能均在正常范围内。结论苯中毒所致的骨髓造血功能障碍与免疫功能紊乱有密切关系，采用免疫细胞治疗对恢复苯中毒引起的骨髓造血功能障碍有显著疗效。