依达拉奉对LPC所致兔胸主动脉内皮功能的影响及机制

目的探讨依达拉奉(edaravone,Eda)对溶血磷脂酰胆碱(lysophosphatidylcholine,LPC)所致家兔血管内皮损伤的影响及机制。方法家兔胸主动脉环分别与LPC(5 mg.L-1)和Eda(25～100μmol.L-1)单独孵育或共孵育,分别检测乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张反应和硝普钠诱导的非内皮依赖性舒张反应,血管组织中一氧化氮(nitric oxide,NO)和丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量以及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活性。结果 5 mg.L-1LPC孵育血管环30 min,明显抑制了乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张反应,但没有影响硝普钠诱导的非内皮依赖性舒张反应,降低了血管组织中NO含量和SOD活性而增加了MDA含量。25～100μmol.L-1Eda分别孵育血管环15min,再与5 mg.L-1LPC共同孵育30 min,明显改善LPC所致的血管舒张功能的损害,升高了血管组织中NO含量和SOD活性而降低了MDA含量。结论 Eda对LPC所致的血管内皮依赖性舒张功能的损伤具有明显的保护作用,该效应可能与其抗氧化作用有关。     

卡托普利对尼古丁所致大鼠血管内皮功能损伤的保护作用

目的:探讨卡托普利对尼古丁损伤大鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能的保护作用及其机制。方法:将30只大鼠分为3组,即正常对照组、尼古丁损伤组(2mg·kg-1)、卡托普利组(尼古丁2mg·kg-1+卡托普利3mg·kg-1),4周后检测各组肠系膜动脉环血管舒张率及血清一氧化氮(NO)含量,一氧化氮合成酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:尼古丁使肠系膜动脉环血管舒张率明显降低,并伴随血清NO含量及NOS、SOD活性的明显下降(P<0.01或P<0.05);而卡托普利可升高血管舒张率,并且抑制了尼古丁诱导的NO含量及NOS、SOD活性的下降(P<0.01)。结论:卡托普利对尼古丁所致的血管内皮功能损伤具有明显保护作用,该作用可能与其抗氧化、促进内皮细胞合成、释放NO有关。     

薰衣草花水煎液对大鼠离体胸主动脉舒张作用机制研究

目的观察薰衣草花提液对大鼠胸主动脉的血管环舒张作用及可能的机制。方法采用离体大鼠胸主动脉环张力测定法。结果①100.0～700.0mg/L的薰衣草花水煎液对内皮完整的血管环的基础张力没有影响。②100.0~700.0mg/L薰衣草花水煎液对KCl(60mmol/L)所致血管收缩没有明显影响,100.0～500.0mg/L的薰衣草花水煎液对去甲肾上腺素(NE,10μmol/L)预收缩的内皮完整血管环产生舒张作用,100.0～700.0mg/L的薰衣草花水煎液对去甲肾上腺素(NE,10μmol/L)预收缩的去内皮血管环产生舒张作用,一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯L-NAME(0.1mmol/L)、鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝(10μmol/L)预处理后均可明显抑制薰衣草花水煎液的血管舒张作用,环氧化酶抑制剂吲哚美辛(10μmol/L)预处理后不能抑制薰衣草花水煎液的血管舒张作用。③薰衣草花水煎液预处理去除内皮血管环后,能够明显抑制细胞外钙内流所致的血管收缩,但对细胞内钙释放引起的血管收缩没有影响。结论薰衣草花水煎液对血管舒张的作用是部分依赖内皮,部分不依赖内皮,一方面可通过内皮依赖性的NO-cGMP通路产生血管舒张作用,另一方面通过抑制血管平滑肌细胞膜上受体依赖性钙通道产生血管舒张作用。     

卡托普利对对氧磷所致血管内皮损伤的保护作用及机制探讨

目的探讨卡托普利对对氧磷(paraoxon)所致血管内皮功能损伤的保护作用及其机制。方法用大鼠离体血管环和培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)为实验模型,以血管内皮依赖性舒张(EDR)反应、HUVEC的通透性、内皮细胞活力、内皮细胞的形态学改变及生化参数为指标,用对氧磷作为损伤因子,用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)卡托普利(captopril)作为保护药,观察了对氧磷对内皮的损伤作用及卡托普利的保护作用。用非巯基类ACEI(依那普利拉,enalaprilat)和抗氧化酶为对照,探讨了卡托普利对对氧磷所致血管内皮损伤的保护作用的机制。结果对氧磷(3.63μmol.L-1)与血管环或内皮细胞共孵30 min,显著性地抑制了血管EDR反应和增加了单层内皮细胞的通透性。卡托普利与血管环共孵30 min,剂量依赖性(0.1、1.0、10μmol.L-1)地显减轻了对氧磷(3.63μmol.L-1)对血管EDR的抑制作用、保护了培养的HUVEC中NO的释放。对氧磷和卡托普利对硝普钠(SNP)诱导的非内皮依赖性舒张反应没有影响。卡托普利(10μmol.L-1)显著性地阻滞了对氧磷所致的单层HU-VEC通透性的增加以及内皮细胞活力的降低、保护了超氧化物歧化酶(SOD)活性、阻滞了丙二醛(MDA)浓度的升高。超氧化物歧化酶、过氧化物酶(catalase)有与卡托普利相似的抗对氧磷损伤作用,但依那普利拉对对氧磷所致损伤无明显保护作用,巯基抑制剂(4-羟基汞苯甲酸普罗比妥钠,cystain)能显著性拮抗卡托普利的保护作用。结论对氧磷能直接损伤血管内皮细胞,卡托普利对氧磷所致的血管内皮细胞损伤有显著性保护作用,其机制可能主要依赖于其所含的巯基的抗氧化作用,而非依赖于抑制血管紧张素转化酶。     

缬沙坦对尼古丁损伤血管内皮依赖性舒张功能的保护作用及机制

目的:探讨缬沙坦对尼古丁损伤大鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张反应的保护作用及机制。方法:将培养的成年SD大鼠肠系膜动脉环分为空白对照组(C组),尼古丁组(N组),缬沙坦低、中、高剂量组(V1、V2、V3组),吲哚美辛组(I组)和L-Nω硝基精氨酸甲酯组(L组)7个组。尼古丁组将血管环与0.1mmol/L尼古丁共同培养;缬沙坦组加入不同浓度(0.1、1、10μmol/L)缬沙坦与0.1mmol/L尼古丁,共同培养;吲哚美辛组和L组加入10μmol/L缬沙坦、0.1mmol/L尼古丁与10μmol/L吲哚美辛或100μmol/LL-Nω硝基精氨酸甲酯,共同培养。各组血管环均培养24h。培养后,应用离体血管环张力描记法,研究不同浓度的乙酰胆碱(ACh)对血管内皮依赖性舒张反应的影响。结果:除ACh浓度(10-9、10-8.5、10-7mol/L)外,大鼠的血管最大舒张率N组与C、V2、V3组,V3组与I组、L组之间差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:缬沙坦可能通过促进内皮细胞释放一氧化氮和前列环素而发挥保护尼古丁对血管内皮依赖性舒张功能损伤的作用。     

丹参酮Ⅱ_A对氧化型低密度脂蛋白诱导血管内皮损伤的防护作用

目的探讨丹参酮ⅡA对氧化型低密度脂蛋白(OX-LDL)诱导血管内皮损伤的防护作用。方法将人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)分为空白对照组(A组)、OX-LDL处理组[25 mg/L(B1组)、50 mg/L(B2组)、75 mg/L(B3组)、100 mg/L(B4组)]、B4组+丹参酮ⅡA处理组[0 mg/L(C1组)、0.5 mg/L(C2组)、1.0 mg/L(C3组)、1.5 mg/L(C4组)],采用比色法测定各组细胞中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力,采用单丹磺酰戊二胺(MDC)法观察不同剂量OX-LDL处理对细胞自噬水平的影响,通过不同剂量丹参酮ⅡA干预B4组细胞,观察不同剂量丹参酮ⅡA对细胞自噬水平的影响。结果与A组比较B组MDA含量明显升高SOD活力明显降低(P<0.05);随着OX-LDL剂量增加,B组中MDA含量逐渐升高SOD活力逐渐下降(P<0.05);与B4组比较腿着丹参酮ⅡA剂量的增加,MDA含量逐渐减少SOD活力逐渐增加(P<0.05);与A组比较腿着OX-LDL剂量的增加,细胞自噬水平逐渐上升,阳性细胞比例逐渐增加(P<0.05);随着丹参酮ⅡA剂量的增加,细胞自噬水平逐渐下降,阳性细胞比例逐渐降低(P<0.05)。结论体内OX-LDL含量增加对血管内皮具有损伤作用,丹参酮ⅡA通过降低体内MDA含量、增加SOD活力从而提高HUVEC细胞抗氧化应激损伤能力,降低细胞自噬水平具有保护血管的作用。     

卡托普利对大鼠血管内皮功能损伤的保护作用

目的探讨卡托普利对烟碱所致大鼠血管内皮功能损伤的影响及可能机制。方法将30只大鼠分为3组，即正常对照组、烟碱损伤组（2mg／kg，腹腔注射）、卡托普利保护组（烟碱2mg／kg，腹腔注射＋卡托普利3mg／kg，静脉注射），4周后检测各组肠系膜动脉环内皮依赖性舒张（EDR）反应及主动脉一氧化氮（NO）含量，一氧化氮合成酶（NOS）和超氧化物歧化酶（SOD）活性变化。结果烟碱损伤组肠系膜动脉环EDR明显降低，并伴随主动脉NO含量及NOS，SOD活性的下降；卡托普利保护组血管EDR得到了明显改善，并且抑制了烟碱诱导的主动脉NO含量及NOS，SOD活性的下降。结论卡托普利对烟碱所致血管内皮功能损伤有明显保护作用，该作用与其清除氧自由基、促进内皮细胞合成、释放NO有关。     

补骨脂素和补骨脂酚舒张血管的作用机制研究

目的:探讨补骨脂素和补骨脂酚舒张血管的作用机制。方法:取大鼠胸主动脉制备离体血管环及去内皮血管环。采用血管收缩率为考察指标,分别以一氧化氮合酶抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME,100μmol/L)预孵育内皮完整或去内皮血管环后,考察低、中、高剂量补骨脂素或补骨脂酚(0.1、1、10μmol/L)对去甲肾上腺素(NE,1μmol/L)或氯化钾(KCl,60 mmol/L)预收缩血管环的舒张作用;分别以钙依赖型钾离子通道抑制剂氯化四乙胺(TEA,0.1 mmol/L)、内向整流型钾离子通道抑制剂氯化钡(BaCl2,0.1 mmol/L)预孵育去内皮血管环后,考察低、中、高剂量补骨脂酚(0.1、1、10μmol/L)对NE(1μmol/L)预收缩去内皮血管环的舒张作用。采用胶原酶-中性蛋白酶混合消化法分离大鼠心脏微血管内皮细胞,采用酶联免疫吸附法考察低、中、高剂量补骨脂素或补骨脂酚(0.1、1、10μmol/L)对细胞中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达的影响。结果:各剂量补骨脂素和补骨脂酚均能显著降低NE预收缩的内皮完整血管环收缩率(P<0.01),中、高剂量补骨脂素和补骨脂酚能显著降低KCl预收缩的内皮完整血管环收缩率(P<0.05或P<0.01),而去内皮和抑制一氧化氮合酶后血管环收缩率显著升高(P<0.05或P<0.01);中、高剂量补骨脂酚能显著降低NE预收缩去内皮血管环收缩率(P<0.05或P<0.01),而抑制血管平滑肌内向整流型钾离子通道后血管环收缩率显著升高(P<0.01)。各剂量补骨脂素和补骨脂酚均能显著提高大鼠心脏微血管内皮细胞中e NOS蛋白表达水平(P<0.01)。结论:补骨脂素和补骨脂酚可能通过内皮依赖性的NO途径以及促进内皮细胞中eNOS蛋白表达来发挥血管舒张作用;补骨脂酚还可能通过开放内向整流型钾离子通道这一非内皮依赖途径发挥血管舒张作用。     

卡托普利对蛋氨酸所致血管内皮功能损伤的保护作用与对氧磷酶1的关系

目的探讨卡托普利对高蛋氨酸饮食所致大鼠血管内皮功能损伤的保护作用及其机制。方法将蛋氨酸通过灌胃的方法,1次.d-1,连续4周,诱导大鼠血管功能损伤,治疗组同时给予卡托普利、依那普利、N-乙酰半胱氨酸灌胃。4周后处死动物,检测血清一氧化氮(nitric oxide,NO)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、对氧磷酶(paraoxonase 1,PON1)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase enzyme,SOD)、血管紧张素转换酶(an-giotensin-converting enzyme,ACE)活性。取胸主动脉检测由乙酰胆碱(acetylcysteine,Ach)诱导的血管内皮依赖性舒张反应。结果高蛋氨酸损伤组大鼠血管内皮依赖性舒张反应显著减弱,血清中MDA浓度升高,PON1活性、血浆NO浓度与SOD活性降低;卡托普利、N-乙酰半胱氨酸和依那普利能显著改善血管内皮依赖性舒张反应、降低MDA浓度、提高血清中的PON1活性、SOD活性和NO浓度。结论卡托普利能够改善高蛋氨酸引起的血管内皮功能的损伤,该作用可能与保护PON1活性及其抗氧化作用、促进内皮细胞释放NO有关。     

H_2O_2氧化损伤血管内皮模型的构建及超氧化物歧化酶对损伤的逆转作用

目的构建离体血管H2O2氧化损伤模型,并初步探讨其损伤机制,实验超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)对该损伤的修复作用。方法采用大鼠离体胸主动脉环,构建H2O2氧化损伤血管模型,通过乙酰胆碱(acetylcho-line,ACh)引起的舒张评价该模型的内皮功能;通过硝普钠(nitroprusside sodium,SNP)引起的舒张及苯肾上腺素(phenylephrine,PE)引起的收缩评价该模型的平滑肌功能。同时,用120U·ml-1的SOD作用于该模型30min,评价SOD对模型损伤的修复作用。结果H2O2氧化损伤的血管,对SNP引起的舒张及PE引起的收缩无影响,而对ACh引起的内皮依赖性舒张程度降低,120U·ml-1 SOD作用后,能明显改善该模型的氧化损伤状态。结论H2O2 1mmol·L-110min能够氧化损伤大鼠胸主动脉内皮,120U·ml-1的SOD可以较好地修复H2O2造成的内皮损伤。     

枸杞多糖对人肺癌A_(549)细胞影响的研究

目的:探讨枸杞多糖(LBP)对人肺癌A549细胞的影响及作用机制。方法:将LBP作用于肺癌A549细胞,应用M TT法、电镜和钙离子测定等技术测定LBP的抗肿瘤作用及作用机理。结果:LBP呈剂量依赖性(100m g/L~2000m g/L)地抑制人肺癌A549细胞的增殖,诱导其凋亡,并可使细胞内钙离子浓度升高。结论:LBP可诱导A549细胞凋亡,其作用机制可能与细胞内钙离子浓度升高有关。     

枸杞多糖通过诱导巨噬细胞极化抗胰腺癌的研究

目的 探讨枸杞多糖 （LBP） 通过诱导巨噬细胞极化成一型巨噬细胞 （M1） 抗小鼠胰腺癌细胞 LTPA 的功效。方法 构建小鼠 CB-17SCID 皮下 LTPA 成瘤模型, 随机分为荷瘤模型组 （10 只） 及 LBP 治疗组 （10 只）, LBP 治疗组每日 10 mg/kg LBP 灌胃, 荷瘤模型组每日同等剂量的生理盐水灌胃。将含有相同数量的小鼠巨噬细胞 Raw264.7 随机分为不同 LBP 浓度的实验组和对照组, MTT 法检测各实验组与对照组中 Raw264.7 的光密度 （OD） 值; ELISA 法检测 LBP 质量浓度为 100 mg/L 的实验组与对照组中 Raw264.7 分泌白细胞介素 （IL） -12 及 IL-10 的水平; 流式细胞仪检测 LBP 质量浓度为 100 mg/L 的实验组与对照组中 Raw264.7 表面蛋白 CD16/32 及 CD206 的水平。小鼠荷瘤 3 周后剖瘤称质量并计算瘤体体积, 检测 LBP 对皮下肿瘤生长的影响, HE 染色和 KI-67 免疫组化法检测 LBP 对瘤组织镜下的改变及对 LTPA 增殖的影响。结果 100 mg/L LBP 对 Raw264.7 的生长有明显促进作用（P < 0.01）, 并使Raw264.7 高表达 CD16/32, 低表达 CD206; 高分泌 IL-12、 低分泌 IL-10。LBP 治疗组瘤块质量、 体积及 KI-67 的表达量显著低于荷瘤模型组 （P < 0.01）, 镜下肿瘤坏死区范围明显大于荷瘤模型组。结论 LBP 能够通过诱导巨噬细胞极化成 M1状态达到抗 LTPA 的作用。     

Effect of Lycium barbarum polysaccharide on the improvement of insulin resistance in NIDDM rats

Lycium barbarum is one of the traditional oriental medicines. It has been reported to reduce blood glucose levels. In this study, the effect of Lycium barbarum polysaccharide (LBP) on the improvement of insulin resistance and lipid profile was studied in rats, a model for non-insulin dependent diabetes mellitus (NIDDM). The rats were divided into three groups: control, NIDDM control, and NIDDM+LBP. Diabetes model groups were made by feeding high-fat diet and subjecting to i.p. streptozotocin (50 mg/kg). LBP treatment for 3 weeks resulted in a significant decrease in the concentration of plasma triglyceride and weight in NIDDM rats. Furthermore, LBP markedly decreased the plasma cholesterol levels and fasting plasma insulin levels, and the postprandial glucose level at 30 min during oral glucose tolerance test and significantly increased the Insulin Sensitive Index in NIDDM rats. In the present study, we have tested that LBP can alleviate insulin resistance and the effect of LBP is associated with increasing cell-surface level of glucose transporter 4 (GLUT4) in skeletal muscle of NIDDM rats. Under insulin stimulus, GLUT4 content in plasma membrane in NIDDM control rats was significantly lower than that of control (p<0.01), and GLUT4 content in the plasma membrane in NIDDM+LBP rats was higher than that of NIDDM control rats (p<0.01). In conclusion, LBP can ameliorate insulin resistance, and the mechanism may be involved in increasing cell-surface level of GLUT4, improving GLUT4 trafficking and intracellular insulin signaling.     

洛铂腔内灌注治疗恶性胸腹腔积液病人的临床观察

目的 探讨洛铂腔内灌注治疗恶性胸腹腔积液的近期疗效及药物毒副作用.方法 对确诊为恶性胸腹腔积液的56例病人采用抛硬币法随机分为洛铂(LBP)组和顺铂(DDP)组,每组28例,均采用腔内灌注,比较两组间近期疗效、不良反应及生活质量改善情况.结果 LBP组总有效率为75.0%,而DDP组总有效率为46.4%,LBP组明显高于DDP组(P<0.05).进一步分析显示,在胸腔积液中LBP组有效率(85.7%)明显优于DDP组(50.0%)(P<0.05),在腹腔积液中有效率(64.3%)也高于DDP组(41.7%),但差异无统计学意义(P>0.05).LBP组白细胞减少、胃肠道反应及肾功能损害的发生率明显低于DDP组,且无Ⅲ、Ⅳ级毒副反应发生(P<0.05).LBP组与DDP组生活质量改善率分别为85.7%和60.7%,LBP组明显高于DDP组(P<0.05).     

枸杞子多糖及合并应用厌氧短棒杆菌菌苗对小鼠腹腔巨噬细胞抑制肿瘤增殖活性的影响(英文)

本研究观察了中药枸杞子(Lyciumbarbarum L.)提取物枸杞多糖(LBP)对小鼠腹腔巨噬细胞抑制肿瘤增殖活性的影响。结果表明,给正常小鼠ip LBP 40 mg/kg×7d能增强经Con A处理的巨噬细胞抑制肿瘤靶细胞增殖的活性;LBP 5.10.20,40mg/kg×7 d并与小剂量(250μg/只)厌氧短棒杆菌菌苗(Corynebacterium parvum,CP)合并应用,具有明显的协同效应。在LBP浓度为20 mg/kg时,效应最为显著,对靶细胞P815及P388增殖的抑制率分别为85.5％和63.6％;CP对照组则为28.1％及24.0％。表明合并应用LBP及CP可减少二者的用量,增强效应,减低CP的毒副作用。据本室先前的研究发现,LBP为主要作用于T细胞的免疫增强剂,能增强CTL,NK细胞的功能;CP则为巨噬细胞刺激剂。本研究结果提示,合并应用作用于免疫应答不同环节的免疫增强剂可获得协同效应,这将为临床肿瘤的免疫疗法中免疫增强剂的联合应用提供参考。此外,本实验还发现,来自经肿瘤细胞免疫小鼠的腹腔巨噬细胞,表现出较强的特异性抑制肿瘤增殖活性,LBP则能进一步加强其作用。以上结果提示,LBP无论对巨噬细胞在非特异性抗肿瘤或特异性抗肿瘤过程中,均具有激活作用。     

枸杞多糖对高脂饮食诱导的脂肪肝大鼠模型的影响

目的 观察枸杞多糖(lycium barbarum polysaccharide,LBP)对高脂饮食大鼠非酒精性脂肪肝的影响及可能的机制.方法 32只雄性Wistar大鼠随机分成4组:正常对照组、模型组和LBP高、低剂量组.采用喂高脂饲料复制大鼠非酒精性脂肪肝模型.观察不同处理组大鼠血清ALT、AST、血脂、肝脂质、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量以及肝脏病理形态学的变化.结果 与非酒精脂肪肝模型组相比,LBP干预组血清ALT下降,以高剂量组明显(P＜0.05),血清总胆固醇(TCh)和LDL-Ch明显下降(P＜0.05),血清HDL-ch呈升高趋势,但无显著性差异(P＞0.05),肝内甘油三酯和TCh含量下降(P＜0.05),肝内脂肪变性和炎症程度均明显减轻(P＜0.05),肝内MDA含量均显著降低(P＜0.05),肝内SOD活性和GSH含量升高,高剂量组明显(P＜0.05).结论 LBP可明显减轻高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪肝,其机制可能与其抗氧化作用有关.     

枸杞多糖对肝癌细胞中VEGF表达的影响

目的：探讨枸杞多糖在肝癌细胞血管内皮生长因子（VEGF）表达调控中的作用。方法：体外培养高转移性人肝癌细胞株HCCLM3,分为对照组、枸杞多糖浓度5μmol/L,10μmol/L,15μmol/L等4组,处理6小时后,通过MTT法检测枸杞多糖对肝癌细胞株HCCLM3增殖的抑制程度,采用Westernbolt技术观察VEGF蛋白表达的变化,而后用20μmol/L,处理6小时后,采用免疫荧光技术观察VEGF蛋白表达的变化。结果：枸杞多糖可抑制肝癌细胞的增值,使肝癌细胞HCCLM3的VEGF蛋白的表达下降,这种抑制作用随着枸杞多糖浓度增大而增大（P〈0.01）,呈正相关关系,用免疫荧光技术观察VEGF蛋白表达的变化时,发现当LBP浓度为20μmol/L时,VEGF蛋白的表达完全被抑制。结论：枸杞多糖对体外培养的人肝癌细胞（HCCLM3）的生长有明显抑制作用,其作用机制与VEGF有很大的关系。     

枸杞子多糖对小鼠白细胞介素-2活性的增强作用(英文)

本文研究了中药枸杞子的提取物枸杞子多糖(LBP)对成年(2月龄)和老年(16月龄)小鼠脾白细胞介素-2(IL-2)活性的影响。在诱导脾细胞IL-2的培养液(脾细胞5×10~6/ml和ConA 4μg/ml)中加入LBP,所制备的含IL-2上清液使成年小鼠胸腺细胞在体外增殖活性([~3H]TdR参入法)升高。老年小鼠IL-2促进淋巴细胞增殖水平显著低于成年。LBP可使老年小鼠IL-2的这种作用显著提高,达成年水平。这些结果表明,LBP对IL-2的活性有增强作用并使老年小鼠IL-2活性得到恢复。     

枸杞子活性多糖的研究

目的　对4个均一枸杞多糖：LBP1a-1,LBP1a-2,LBP3a-1和LBP3a-2进行结构研究和药理评价。方法采用凝胶柱色谱、酸水解、过碘酸氧化和波谱学等方法测定多糖样品的分子量、单糖组成及连接方式,并以小鼠脾淋巴细胞增殖反应为免疫活性指标对多糖样品进行活性评价。结果　4个多糖样品的分子量分别为11.5×10⁴,9.4×10⁴,10.3×10⁴,8.2×10⁴,LBP1a-1,LBP1a-2为1,6连接的葡聚糖;LBP3a-1,LBP3a-2具有1,4连接的多聚半乳糖醛酸主链,及微量的半乳糖和阿拉伯糖分支。4个多糖均具有免疫促进作用。结论　4种多糖首次从枸杞子中分离得到,具有1,4连接多聚半乳糖醛酸主链结构的多糖活性较强。     

Alleviation of the acute doxorubicin-induced cardiotoxicity by Lycium barbarum polysaccharides through the suppression of oxidative stress

The present study aims to investigate whether Lycium barbarum polysaccharides (LBP) could protect against acute doxorubicin (DOX)-induced cardiotoxicity. Rats received daily treatment of either distilled water (4 ml/kg) or LBP (200 mg/kg) for 10 days and then followed by an intravenous injection at day 7 of either saline (10 ml/kg) or DOX (10 mg/kg). DOX induced significantly myocardial damage in rats, which were characterized as conduction abnormalities, decreased heart-to-body weight ratio, increased serum CK, and myofibrillar disarrangement. DOX treatment also increased MDA and decreased SOD and GSH-Px activity in cardiac tissues. Pretreatment with LBP significantly reduced DOX-induced oxidative injury in cardiac tissue, suggesting by the fact that LBP significantly attenuated DOX-induced cardiac myofibrillar disarrangement and LBP was effective in decreasing the levels of serum CK and thus improving conduction abnormalities caused by DOX. LBP treatment significantly increased SOD and GSH-Px activity and decreased the MDA level of heart tissues damaged by DOX exposure in rats. Furthermore, the cytotoxic study showed that LBP protect against cytotoxicity of DOX in cardiac myoblasts H9c2 but dose not attenuate the anti-tumor activity of DOX. In summary, our evidence indicates that LBP elicited a typical protective effect on DOX-induced acute cardiotoxicity via suppressing oxidative stress.