“醒脑开窍”针刺法对脑缺血大鼠脑皮质UCH-L1表达的影响

目的：探讨脑缺血大鼠皮质泛素C末端水解酶L1（UCH—L1）的表达以及“醒脑开窍”针刺法的干预作用。方法：采用大鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）模型并通过western blotting方法检测醒脑开窍针对组、对照组、模型组,假手术组UCH—L1的表达。结果：6h时,醒脑开窍针刺组、对照组和假手术组与模型组相比较UCH—L1的表达都降低,醒脑开窍针刺组减低最明显;24h时．醒脑开窍针刺组和对照组与模型组比较仍有显著的降低。结论：UCH—L1可能参与脑缺血损伤,“醒脑开窍”针刺法能够拮抗大鼠脑缺血后UCH—L1的高表达．效果优于传统针刺法。     

针刺不同穴位对脑缺血模型大鼠脑血流量的影响

目的:探讨治疗缺血性脑梗死的有效方法及针刺治疗的穴位特异性.方法:Wistar成年雄性大鼠120只,随机分为正常组、假手术组、模型对照组、非针刺组和针刺组,针刺组又随机分为非穴组和"醒脑开窍"针刺法各主穴组,即水沟组、内关组、尺泽组、三阴交组和委中组.每组12只大鼠.复制大鼠大脑中动脉缺血模型(MCAO),分别对"醒脑开窍"针刺法主穴("水沟""内关""尺泽""三阴交""委中")以及非穴区,施以频率3次/秒、持续时间5 s的针刺干预,以脑血流量为评价效应指标.结果:与模型对照组比较,非针刺组脑血流量有所升高,但差异无统计学意义(P＞0.05);与非针刺组比较,针刺后的所有组别均可提高MCAO大鼠脑血流量(均P＜0.05);与非穴组比较,所有穴位组的脑血流量均升高,水沟组和内关组升高明显(均P＜0.05),而尺泽组、三阴交组、委中组与非穴组比较,差异无统计学意义(均P＞0.05).结论:①MCAO大鼠于梗死后72h内在脑血流方面存在自我修复和向愈的趋势;②给予针刺刺激后可促进MCAO大鼠脑血流量的改善,且改善作用明显高于其自身修复能力,是治疗缺血性脑卒中的有效方法;③"醒脑开窍"针刺法各主穴中,"水沟"和"内关"在改善MCAO大鼠脑血流量方面效果显著,有穴位特异性作用.     

醒脑开窍针法对脑缺血再灌注大鼠脑组织病理形态的影响

目的 探讨脑缺血再灌注大鼠脑组织病理形态的变化以及醒脑开窍针刺方法对脑组织的影响.方法 45只SD大鼠随机分为正常组、模型组、假手术组、针刺组和非穴位针刺组,除正常组5只外,其余4组各10只,采用线栓法建立脑缺血再灌注模型,针刺组采用醒脑开窍针法,非穴位针刺组直接针刺非穴位点不行手法,正常组、假手术组和模型组相同时间点抓取,不做其他处理.除正常组外其余4组分设造模后6h和24h两个观察时间点,通过光镜与电镜观察缺血侧大鼠脑组织病理形态的变化.结果 模型组大鼠脑组织大量神经元变性、坏死和大量炎细胞浸润等病理损害,针刺组各时间点均较模型组同时间点病变程度明显减轻,非穴位针刺组各时间点病变程度依然随时间段的延长而渐趋加重,和同时间点模型组相比并无明显改善.结论 醒脑开窍针法可使不同缺血时相脑组织损伤得到改善,对临床治疗脑缺血具有重要的意义.     

针刺对实验性脑缺血并发MODS模型大鼠体温的影响

目的:观察实验性脑缺血并发多器官功能障碍综合征(MODS)大鼠体温的变化,以及针刺人中、内关穴产生的体温调节作用。方法:建立脑缺血动物模型,随机分为正常对照组、假手术组、模型组、针刺组,分四个时间段测量大鼠的肛温。结果:正常组与假手术组肛温比较无显著性差异;模型组与正常组、假手术组肛温比较有显著性差异(P0.01);针刺组与模型组比较,6 h组有显著性差异(P0.05),24 h组与72 h组有极显著性差异(P0.01);针刺组与正常组比较,1 h组有极显著性差异(P0.01),6 h组与24 h组有显著性差异(P0.05)。结论:大鼠实验性脑缺血并发MODS后基础体温会降低,针刺可以提高甚至恢复大鼠基础体温,从而保护机体。     

醒脑开窍针法对脑缺血大鼠缺血脑组织及血清TNF-α的影响

目的 :观察缺血后脑组织及外周血清TNF -α含量的变化及针刺的干预效应。方法 :以热凝法阻断一侧大脑中动脉造成大鼠局灶性脑缺血模型 ,采用放射免疫分析法测定缺血脑组织及血清TNF -α含量变化。结果 :缺血后各组动物脑组织及血清TNF -α含量均较同时段假手术组及正常组显著升高 (P <0 0 1) ,针刺治疗后脑组织及血清TNF -α含量显著降低 (P <0 0 1或P <0 0 5 )。结论 :醒脑开窍针法可显著降低缺血脑组织及血清中TNF -α的含量 ,从而减轻或抑制TNF -α造成的一系列脑缺血损害 ,发挥脑保护作用     

醒脑再造胶囊对大鼠血瘀性脑缺血模型脑组织的影响

目的:研究醒脑再造胶囊对血瘀性脑缺血模型的影响。方法:采用注射地塞米松造血瘀模型、两侧颈总动脉作结扎术造脑缺血模型方法,灌服醒脑再造胶囊每天1次,连续11d,按试剂盒说明书测定脑匀浆中LD、LDH、AchE、ATP水平,并取脑部作病理切片。结果:与模型比较,醒脑再造胶囊可明显降低脑组织中乳酸水平,显著提高乳酸脱氢酶水平,明显提高脑组织中胆碱酯酶水平,显著提高脑组织中Na -K -ATP酶、Ca -Mg -ATP酶和Ca -ATP酶活性。结论:醒脑再造胶囊可显著改善大鼠血瘀性脑缺血模型脑缺血状况。     

“醒脑开窍”针刺法早期介入对脑缺血再灌注大鼠SOD及MDA的影响

目的:观察"醒脑开窍"针法早期介入对脑缺血再灌注模型大鼠超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法:将SD成年雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺治疗组、药物治疗组,采用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型,造模成功后,针刺治疗组于造模成功3h后给予"醒脑开窍"针刺法治疗,药物治疗组于造模成功5h后予香丹注射液腹腔内注射。治疗2h后测定血清及脑组织中SOD活性和MDA含量。结果:针刺可提高模型大鼠血清及脑组织SOD活性,且血清MDA有降低趋势,但差异无统计学意义。结论:"醒脑开窍"法早期介入可对SOD、MDA具有一定调节作用,推测针刺对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织的保护作用是通过提高SOD活性,抑制脑组织局部脂质过氧化反应,减轻氧自由基对脑组织的损害实现的。     

醒脑开窍针刺加药物治疗短暂性脑缺血发作疗效观察

目的探讨在抗血小板基础下配合醒脑开窍针刺治疗短暂性脑缺血发作(TIA)的效果。方法将80例TIA患者随机分为2组:对照组40例给予阿司匹林100 mg口服,奥扎格雷钠160 mg静滴,疗程20 d;治疗组40例在上述治疗的基础上配合醒脑开窍针刺,疗程20 d。结果治疗组疗效明显优于对照组(P0.05),随访3个月,2组间卒中复发率(包括TIA、脑梗死)、心肌梗死发生率无显著性差异(P0.05)。结论在抗血小板治疗基础上,配合醒脑开窍针刺可改善TIA治疗效果,但对远期疗效的影响尚不确切。     

醒脑开窍针法对局灶性脑缺血大鼠脑组织及血清IL-1β含量的影响

目的　观察“醒脑开窍”针法对局灶性脑缺血大鼠脑组织及血清 IL - 1β含量的影响。方法　以热凝法阻断一侧大脑中动脉造成大鼠局灶性脑缺血模型 ,采用放免法测定大鼠脑组织及血清 IL - 1β含量。结果　脑缺血后 3- 4 8h,脑组织 IL - 1β含量均较正常组和同时段假手术组显著升高 (P<0 .0 1) ,6 h达高峰 ;针刺治疗后 ,6 h到 4 8h脑组织 IL - 1β含量较同时段缺血组显著降低 (P<0 .0 1) ,但仍明显高于同时段假手术组和正常组 (P<0 .0 1或 P<0 .0 5 )。各组动物血清 IL - 1β含量无明显改变。结论　“醒脑开窍”针法能抑制缺血区脑组织 IL - 1β的合成和分泌 ,从而减轻由 IL - 1β引发的一系列脑缺血损害 ,发挥脑保护作用。     

针刺对局灶性脑缺血大鼠缺血脑组织及血清IL-6的影响

[目的]观察针刺对局灶性脑缺血大鼠脑组织及血清白介素-6(IL-6)含量的影响。[方法]以热凝法阻断一侧大脑中动脉造成大鼠局灶性脑缺血模型,采用放免法测定大鼠脑组织及血清IL-6含量。[结果]脑缺血后3、6、12、24 h缺血组脑组织IL-6含量与正常组比较均显著增高(P0.01),针刺后3、6、12 h脑组织中IL-6含量较同时段缺血组显著降低(P0.01),并明显低于正常对照组(P0.01)。脑缺血后血清中IL-6含量3 h急剧升高,3、6、12 h段缺血组血清IL-6含量与同时段假手术及正常组比较显著升高(P0.01),治疗后3、6、12 h针刺组血清IL-6含量较同时段缺血组显著降低(P0.01),24及48 h针刺组血清IL-6含量明显升高,与正常组及假手术组比较均有显著差异(P0.01)。[结论]通过对IL-6的调节,发挥其抗炎、神经保护作用,促进受损神经元修复,可能针刺治疗缺血性脑卒中的作用机制之一。     

针刺对局灶性脑缺血大鼠缺血脑组织及血清白介素-8的影响

[目的】观察针刺对局灶性脑缺血大鼠脑组织及血清白介素8（IL-8）含量的影响。[方法]以热凝法阻断-侧大脑中动脉造成大鼠局灶性脑缺血模型,采用放免法测定大鼠脑组织及血清IL-8含量。【结果】脑缺血后各时段模型组与同时段假手术组及正常组比较脑组织及血清IL-8显著升高（P〈0．05,P〈0．01）;治疗后6、12、24、48h各时段针刺组与同时段模型组比较脑组织IL-8含量明显降低（P〈0．01）,6、12及48h针刺组血清IL-8含量显著低于同时段模型组（P〈0．05,P〈0．01）。【结论】针刺可能通过抑制缺血区脑组织IL-8的合成和分泌,调节血清IL-8的含量,抑制炎性细胞的黏附及浸润,从发挥脑保护作用。     

“醒脑开窍”针法对脑缺血及缺血后再灌注家兔红细胞变形性影响的实验研究

本文在实验性脑缺血及缺血后再灌注家兔模型的基础上，通过对动物的红细胞变形性的不同环节作了动态性观察，实验结果表明：脑缺血早期（６ｈ）红细胞变形性并不降低，反而代偿性升高，随缺血时间的延长，这种代偿逐渐丧失，红细胞变形性开始下降，在本实验缺血５４ｈ范围内，下降不十分显著，而于再灌流期，红细胞变形性较正常值和缺血组显著降低，Ｐ〈０．０１。提示，红细胞变形性下降可作为再灌注损伤的标志之一。“醒脑开窍”针     

“醒脑开窍”针刺法对局灶性脑缺血大鼠海马蛋白质组学影响的研究

[目的]寻找与脑缺血相关及针刺起效的靶蛋白,从蛋白质组学层面探讨脑缺血的病理机制及针刺治疗脑缺血性损伤的作用机制。[方法]将Wistar大鼠随机分为正常组、假手术6h组,模型6h组和针刺6h组,采用改进的线栓法制备动物模型。在规定时间快速断头取脑,剥离缺血侧海马,提取脑组织总蛋白进行双向电泳,以Image Master 2DV3.01 Elite软件进行图像分析。选取差异蛋白质点进行胶内酶解,以基质辅助激光解析电离飞行时间质谱(MAL-DI-TOF-MS)测肽质量指纹图,检索Swiss-Port数据库,对蛋白质进行鉴定。[结果]共鉴定出30个差异蛋白质。正常组与假手术组比较无差异蛋白表达;模型组与正常组比较鉴定出差异蛋白质点29个,其中在模型6h组新出现1个,在模型6h表达上调的11个,表达下调的17个;针刺组与模型组比较鉴定出差异蛋白质点21个,其中在针刺组上调有16个,下调的有5个。[结论]以双向电泳联合质谱技术,初步发现与脑缺血相关以及针刺治疗脑缺血的部分靶蛋白质,有助于深入研究脑缺血性损伤病理机制及针刺治疗脑缺血性损伤的作用机制。     

“醒脑开窍”针刺法对脑缺血再灌注大鼠模型早期运动功能恢复及SYN表达影响的研究

目的观察"醒脑开窍"针刺法对局灶性脑缺血再灌注大鼠模型早期运动功能恢复和脑内突触囊泡蛋白(SYN)表达的影响。方法健康成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组和电针对照组,每组40只。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。电针组和电针对照组针刺双侧内关、水沟、三阴交、百会,行电针治疗30 min。首次针刺在动物造模成功后24 h内进行,其后每日上午针刺1次,每7日为1疗程(针刺6 d,休息1 d)。假手术组、模型组常规饲养于笼内,不进行任何干预治疗。各组大鼠在7、14 d两个时间点亚组随机取20只进行神经功能评估,然后随机各取10只进行脑梗死体积的比较和免疫组化SP法检测SYN的表达。结果电针对照组和假手术组大鼠无神经功能缺损症状,7、14 d时电针组大鼠神经功能恢复明显优于模型组。TTC法染色后电针对照组和假手术组未见脑梗死灶,电针组脑梗死体积明显小于模型组,差异具有统计学意义(P0.05)。免疫组化SP法检测电针对照组和假手术组可见少量SYN的表达,模型组大鼠脑梗死后两个时间点脑缺血周围出现SYN表达增多,与假手术组比较均有极显著差异(P0.01),电针组SYN表达在两个时间点较模型组增加更明显(P0.05)。结论 "醒脑开窍"针刺法能促进大鼠局灶性脑梗死后的神经运动功能恢复,其机制可能与促进脑局灶性缺血再灌注大鼠脑内SYN的表达,提高神经可塑性有关。     

针刺对实验性脑缺血并发多器官功能障碍综合征大鼠心肺组织及血液IL-1β的影响

目的：观察针刺对实验性脑缺血并发多器官功能障碍综合征大鼠心肺组织及IL-1β的影响。方法：选取健康雄性Wistar大鼠50只,采用阻断双侧颈总动脉30min的方法建立脑缺血模型,将50只大鼠随机分为正常对照组5只、假手术组5只、模型组20只和针刺组20只,采用酶联免疫分析法检测大鼠造模前后不同时相心肺组织及IL-1β变化情况。结果：模型组造模后心肺组织及IL-1β显著上升,24h时到达最高点,假手术组IL-1β无显著变化;针刺组IL-1β较模型组显著下降（P〈0．05或P〈0．01）。结论：针刺对实验性脑缺血并发多器官功能障碍综合征大鼠心肺组织及IL-1β有保护作用,IL-1β的升高可能是脑梗死并发多器官功能障碍综合征的一个重要环节。     

醒脑开窍针法对脑梗死模型大鼠脑组织c-fos基因表达的影响

[目的1揭示醒脑开窍针法治疗脑梗死的分子调控机制。[方法]采用Northern杂交技术，观察局灶性脑缺血模型大鼠脑组织c—fos mRNA的转录水平及醒脑开窍针法的干预作用。[结果]局灶性脑缺血模型大鼠脑组织c—fos基因的表达因部位和时间的不同而异，在皮层不同时程段，c—fos mRNA的表达呈上升趋势，海马区c—fos tuRNA的表达呈下降趋势，纹体区在1、3、6h下降，24、48h略有上升趋势。醒脑开窍针法能使皮层和纹体c—fos mRNA的表达峰值在各个时段均较模型组增高，使海马区l、3hc—fos基因表达峰值降低，6、24、48h基因表达上调。[结论]醒脑开窍针法可促使神经细胞对缺血损伤产生不同的适应性变化，从而增强脑组织的修复能力，加速神经元网络的重建，以恢复其正常功能。     

不同参数针刺“水沟”穴对脑缺血模型大鼠脑组织病理形态学的影响

目的:通过观察不同针刺参数对脑缺血模型大鼠脑组织不同部位的病理形态学影响,优化"水沟"穴治疗脑梗死的针刺参数(时间、频率)。方法:选用Wistar成年健康雄性大鼠108只,复制MCAO(middle cerebral artery occlusion大脑中动脉缺血)模型后,将其随机分为9组,每组以不同参数(时间、频率)针刺"水沟"穴,参数共9种,各参数均由针刺时间(5s、60s、180s)及针刺频率(1次/s、2次/s、3次/s)组合形成。每12h针刺1次,共治疗6次,随后以光镜观察大鼠海马、皮层及纹状体区的病理形态学变化,并对各区域所得数据分别进行灰色关联度分析。结果:各参数在大鼠脑组织不同部位的灰色关联度排序分别为:海马区:参数6>参数1>参数2>参数9>参数3>参数8>参数4>参数9>参数7;皮层区:参数6>参数8>参数5>参数4>参数2>参数9>参数7>参数1>参数3;纹状体区:参数6>参数5>参数2>参数3>参数9>参数8>参数7>参数4>参数1。结论:通过比较不同参数针刺"水沟"穴对MCAO大鼠脑组织不同区域皮层、海马、纹状体区的病理形态学变化,提示:参数6(针刺时间:5s;针刺频率:3次/s)为针刺"水沟"穴治疗脑梗死的较优参数。     

针刺对急性脑缺血模型大鼠炎性因子的影响

目的探讨针刺对急性脑缺血大鼠血液及缺血脑区炎性因子的影响。方法三月龄SD雌性大鼠100只,随机均分为正常组、假手术组、穴位组、非穴位组、模型组。采用开颅法电凝大脑中动脉复制急性脑缺血模型,针刺选用百会和人中穴,实验结束后采血、取脑组织,TTC染色测定梗死面积,放免法检测血液及缺血脑组织IL-1β、IL-6和IL-8含量。结果与正常组比较,模型组大鼠脑梗死范围明显,血液及缺血脑组织IL-1β、IL-6和IL-8含量显著升高(P0.01);与模型组相比,穴位组大鼠梗死区域变小,血液及缺血脑组织IL-1β、IL-6和IL-8含量降低(P0.05),但假电针组与模型组比较差异无统计学意义。结论针刺可以显著降低血液及缺血脑组织IL-1β、IL-6和IL-8含量,从而减轻其诱导的各种炎性细胞因子的表达,发挥抗脑缺血损伤作用。     

脑缺血再灌注大鼠白细胞介素-1受体与肿瘤坏死因子-α受体变化及针刺干预的时效性研究

目的:探讨针刺治疗脑梗死介入时机及脑缺血再灌注损伤与炎性细胞因子受体的关系.方法:采用雄性健康Wistar大鼠110只,随机分为正常组10只、假手术组10只、模型组10只、非穴位针刺组40只及醒脑开窍针刺组40只.其中两个针刺组内再设缺血1h再灌注1h组、3h组、6h组、12h组4个亚组,每个亚组10只大鼠.两个针刺组分别于缺血再灌注1h、3h、6h、12h 4个时间点进行针刺干预,醒脑开窍针刺组穴取“水沟”“内关”;非穴位针刺组取双胁下非穴点.在相应时间点断头取脑,采用实时定量聚合酶链反应及免疫印迹法检测白细胞介素-1受体(IL-1RⅠ)与肿瘤坏死因子-α受体(TNFR-Ⅰ )mRNA和蛋白变化.结果:模型组大鼠IL-1RⅠ、TNFR-Ⅰ mRNA和蛋白较正常组、假手术组、醒脑开窍针刺组、非穴位针刺组明显上升(P＜0.01,P＜0.05);醒脑开窍针刺组内IL-1RⅠ、TNFR-Ⅰ mRNA和蛋白在缺血1h再灌注3h表达最弱,其次为6h、1h、12 h;非穴位针刺组内IL-1RⅠ、TNFR-Ⅰ mRNA和蛋白各时间点间表达无显著差异,但各时间点与模型组比较有所下降(均P＜0.05).结论:针刺可降低脑缺血再灌注IL-1RⅠ和TNFR-Ⅰ的mRNA和蛋白的表达,抑制致炎因子受体过表达而阻断凋亡信号的传导,延长脑缺血时间治疗窗,从而起到脑保护作用.在缺血超早期3h介入针刺治疗为最佳时间.     

醒脑开窍法针刺结合天麻钩藤饮加减辅治短暂性脑缺血发作临床观察

目的:观察醒脑开窍法针刺结合天麻钩藤饮加减辅治短暂性脑缺血发作(TIA)的效果。方法:82例随机分为对照组和观察组各41例。两组均用常规西药治疗,观察组加用醒脑开窍法针刺及天麻钩藤饮加减治疗。结果:总有效率观察组高于对照组(P<0.05)。观察组Vp、Vm高于对照组(P<0.05),PI低于对照组(P<0.05)。随访6个月,观察组脑卒中发生率低于对照组(P<0.05)。结论:醒脑开窍法针刺结合天麻钩藤饮加减辅治TIA疗效较好。