糖尿病血脂异常与调脂治疗

一、糖尿病调脂治疗的重要性 中国的糖尿病患病率正逐年增长,呈流行趋势,目前患病人数大于3 000万,居世界第二位.国内外资料表明,50%～60%糖尿病患者合并脂代谢异常.大于75%的住院糖尿病患者并发有动脉粥样硬化(AS).大于50%新诊断的2型糖尿病(T2DM)患者已有冠心病(CHD),60%～80%糖尿病患者最终死于CHD.与非糖尿病患者相比糖尿病患者的心脑血管疾病发病率增加2～4倍.     

2型糖尿病患者的高甘油三酯血症

近年来糖尿病发病率逐年增加,未来糖尿病患病率进一步增加,其中2型糖尿病占85%～95%。糖尿病患者心血管疾病的风险明显增高,2型糖尿病患者合并心脑血管病将对社会造成严重的负担[1]。糖尿病患者部分心血管风险由于高甘油三酯血症发病率增高所致,高甘油三酯血症是糖尿病血脂异常主要     

2型糖尿病的研究进展

无论是在发达或发展中国家,糖尿病正以迅速发展的势头成为现代社会的流行病,严重危害公众健康,糖尿病及其并发症不仅给社会医疗保健带来了沉重的负担,也严重影响着糖尿病患者的生活质量.糖尿病的发病率在我国呈快速上升趋势,我国成人糖尿病的发病率已由1981年的0.67%上升到1996年的3.2%,目前糖尿病患者人数已近3000万,其中95%是2型糖尿病,并可能以每年新诊断100万糖尿病患者的速度增长,全国糖尿病防治协作组预计,到2010年中国人口可能达到14亿,糖尿病患者将可能达到6300万。防治糖尿病形势严峻。目前,2型糖尿病的研究进展如下。     

基层医院应重视糖尿病规范化管理

糖尿病是一种患病率持续增长的慢性病[1],我国已成为全球糖尿病患者最多的国家[2]。1980年,我国人口的糖尿病发病率不到1%,1994年是2.5%,2007年达到9.7%,因此,在中国糖尿病发病率呈现爆发性增长趋势,糖尿病的主要危害是慢性并发症所致的残疾和死亡,而并发症的出现是由于糖尿病没有完全规范化治疗所致。所以,加强糖尿病规范化管理,尤其是基层医院的管理,刻不容缓。     

糖尿病高血压的发病情况、病因及发病机制

糖尿病高血压的发病情况 据流行病学研究证实,在糖尿病人群中,高血压的发病率显著高于普通人群,40%～50%的2型糖尿病患者有高血压,而非糖尿病人群为20%,>75岁的糖尿病患者高血压的发病率可高达60%,当糖尿病合并广泛肾损害时,几乎100%有高血压.     

糖尿病与心血管病变

糖尿病患者易合并冠心病、高血压、脑血管意外、肾动脉及肢体动脉硬化等。糖尿病患者的冠心病患病率是非糖尿病者的2～3倍,为主要死亡原因之一。据我院报道,732例非胰岛素依赖型糖尿病患者中,冠心病发病率为42.7%;268例胰岛素依赖型糖尿病患者中,冠心病发病率为24.2%。国内文献分析,老年期糖尿病70例中,冠心病25例,发病率占35.7%。与普通相应人群相比,     

血脂异常与糖尿病心血管疾病的研究进展

在一项对中国20岁以上成年糖尿病患者的流行调查中统计，糖尿病患病率为9.7%，糖尿病前期的患病率为15.5%。糖尿病被称为是威胁我国人类健康的主要“杀手”，其每年的发病率呈现出快速的上升趋势。在糖尿病的患者中，属于2型糖尿病患者占据了90%以上，而心血管疾病又是2型糖尿病患者致残、致死的主要原因。中国的心脏调查发现，约80%的冠心病患者合并有血糖升高。脂质代谢紊乱是2型糖尿病患者普遍具有的临床特点，脂质紊乱可以使2型糖尿病患者的血管内皮受损，发生慢性的血管炎症反应，促使冠状动脉粥样硬化斑块的形成，进而发生心血管疾病。可见，脂代谢紊乱与2型糖尿病心血管疾病的发生有着密切的相关性[1-2]。本文对其二者的关系做如下综述。     

糖尿病肾病防治

糖尿病时出现的肾脏病变 ,与原发病有着明显的因果关系。随着糖尿病病程的延长 ,其肾病发病率逐渐增高。广义的糖尿病肾病 (ＤＮ)是指糖尿病患者出现肾脏损害 ,包括糖尿病性肾小球硬化、小动脉性肾硬化、肾盂肾炎和肾乳头坏死。狭义ＤＮ是指糖尿病性肾小球硬化。在许多国家统计 ,糖尿病所致的肾病已是导致慢性肾衰竭的首因。1　概　况1 1　发病率　国内发病率 ,1型糖尿病中ＤＮ发病率 30 %～4 0 % ,2型糖尿病为 15 %～ 2 0 %。 1型糖尿病 5～ 10年发生ＤＮ ,2型糖尿病 10～ 2 0年发生ＤＮ。国外发病率 2 0 %～4 5 % [1 ] 。1 2　病死率　死…     

糖尿病肾病合并高血压的中医辨治

糖尿病肾病是糖尿病最主要的微血管并发症之一。大约有20%~30%的1型糖尿病患者和10%~20%的2型糖尿病患者最终会进展到终末期肾病。目前中国2型糖尿病的发病率逐年上升,糖尿病肾病可能会成为导致终末期肾病的主要原因。因此如何有效地防治糖尿病肾病已成为当今重大课题之一。临床中观察到,糖尿病肾病合并高血压的患者,单用西药降压效果较中西药合用疗效要差,在西医治疗的同时,配合中医辨证论治,疗效显著。     

糖尿病心血管病变患者降糖治疗的困惑和思考

据最新公布的流行病学数据显示,我国20岁以上的城市人口中2型糖尿病发病率高达10%左右,依此估计,中国的糖尿患者已经接近5千万.众所周知,糖尿病的危害主要在于糖尿病血管并发症,而大血管病变是糖尿病患者死亡的主要原因.     

益气养阴活血方对糖尿病大鼠肝脏病理及肝脏miRNA-126表达水平的影响

[目的]通过观察益气养阴活血方对大鼠肝脏组织miRNA-126的含量的影响,探讨其改善糖尿病大鼠胰岛素抵抗(IR)的作用机制。[方法]12周龄Wistar雄性大鼠60只,随机分组,其中空白组10只,实验组50只。采用高脂饮食加小剂量链尿佐菌素(STZ)诱导形成2型糖尿病大鼠模型,造模成功后,50只糖尿病组大鼠随机分5组,空白组10只、模型组10只予生理盐水,津力达组10只予津力达颗粒、益气养阴活血方大、中、小剂量组各10只,予相应剂量中药灌服,干预4周,常规取血测定血糖、糖化血清蛋白GSP、空腹胰岛素水平等生化指标,取大鼠肝脏切片,HE染色,光镜下观察病理改变;再取一部分肝脏组织,运用实时荧光定量PCR(q RT-PCR)技术,进行miRNA-126含量的测定。[结果]益气养阴活血方中、高剂量组和津力达组的大鼠体质量明显降低;益气养阴活血方各剂量和津力达颗粒均可降低大鼠空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 h BG)、GSP;其中益气养阴活血方中剂量效果优于津力达颗粒;益气养阴活血方各剂量组和津力达颗粒均可减轻大鼠肝脏组织病理损害,其中中剂量组效果最为明显。益气养阴活血方各剂量和津力达颗粒均可降低肝脏组织miRNA-126的表达,其中中剂量组效果更明显,优于津力达组。[结论]益气养阴活血方能够改善2型糖尿病大鼠血糖代谢紊乱,可改善肝脏的病理损害,其机制可能与降低肝脏中miRNA-126的含量有关。     

益气活血方治疗轻中度中风后抑郁60例临床观察

[目的]:观察益气活血方早期干预中风后抑郁症(PSD)的临床疗效。[方法]60例中风后抑郁症患者,随机分为治疗组和对照组。治疗组(30例)用常规西药治疗并加服中药益气活血方。对照组(30例)在常规治疗基础上加服氟西汀。对治疗前后情况进行比较。[结果]治疗组治疗后汉密尔顿抑郁量表评分、中医证候疗效评分明显优于对照组(P<0.01),神经功能缺损评分也优于对照组(P<0.05)。[结论]益气活血方治疗中风后抑郁具有较好的疗效,并能明显促进中风后神经功能的康复。     

寒凝、热毒所致血瘀证模型大鼠血清游离钙浓度观察及中药干预作用*

[目的]通过寒凝血瘀证和热毒血瘀证与血清游离钙浓度的关系探讨中医血瘀证的生物学基础,并研究中药对血瘀证的干预作用.[方法]80只大鼠随机分成5组,造模后各组行相应中药汤剂治疗.实验结束后检测全血黏度以及血清游离钙浓度.[结果]造模后大鼠全血黏度、血清游离钙浓度均明显升高.空白对照组及用药组各切变率下的全血黏度、血清游离钙浓度与血瘀模型组相比,均具有统计学意义(P<0.01或P<0.05).[结论]中医血瘀证的形成机制与血清钙离子具有明确相关性,同时中药能很好的降低血瘀证大鼠的血液黏滞度.     

益气活血解毒法对溃疡性结肠炎血浆血小板活化的临床及实验研究

[目的]探讨益气活血解毒法对溃疡性结肠炎(UC)血浆血小板活化的影响。[方法]分临床研究及动物实验两部分;临床研究以90例溃疡性结肠炎复发患者按随机数字表法随机分为2组,中药治疗组45例,西药对照组45例。治疗3个月后对完全缓解及有效病例(其中治疗组39例,对照组32例)进行为期6个月的随访。治疗组给予益气活血解毒立法的中药汤剂,对照组给予柳氮磺胺吡啶治疗,并各与20例作正常对照。动物实验用三硝基苯磺酸(TNBS)复制实验性大鼠UC模型,将其随机分为模型组、西药对照组、中药治疗组,并设正常对照组。进行反映血小板活化程度的特异性标志物P-选择素的检测。[结果]临床研究中,治疗前UC患者血浆P-选择素水平明显高于正常健康人(P<0.01);治疗组治疗后及随访时含量明显低于西药对照组(P<0.05或P<0.01)。动物实验中,在治疗10 d时,两治疗组皆可降低血浆P-选择素水平,西药组水平明显低于中药组(P<0.05);治疗30 d时中药组与西药组相比无显著差异(P>0.05);停药10 d时,中药组明显低于西药组(P<0.05)。[结论]以益气活血解毒立法的中药溃结复发方与西药比较,可有效降低血浆P-选择素水平,从而阻抑血小板活化,可能是抗溃结复发作用机制之一。     

BMSCs“归巢”在AMI后心肌重塑中的作用及活血化瘀药的干预研究

[目的]通过研究祛瘀生新中药对骨髓间充质干细胞(BMSCs)"归巢"的影响,探讨活血化瘀法对急性心肌梗死(AMI)后心肌重塑的效应机制。[方法]清洁级Wistar大鼠80只随机分为5组,分别为正常组、模型组、假手术组、中药组、西药组,每组16只。中药组大鼠术前3 d给药,1次/d。7 d后,检测外周血BMSCs含量,分析各组非梗死区心肌胶原含量,硝基四氮唑蓝(N-BT)染色评价梗死面积,并观察心肌组织苏木-伊红(H-E)染色结果及免疫组化检测心肌c-kit细胞数。[结果]药物组较模型组c-kit细胞数均明显增多,中药组与西药组相比较差异无统计学意义(P>0.05)。并能减轻心肌组织的病理损伤及降低心肌胶原含量和梗死面积。[结论]活血化瘀法可能通过对BMSCs"归巢"的动员作用,从而有效的抑制AMI后心肌重塑。     

扶肾降浊方对肾小管间质损害大鼠抗纤维化因子HGF、BMP-7的影响

[目的] 探讨扶肾降浊方对系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)大鼠肾小管间质损害的疗效机制.[方法] 在MsPGN动物模型基础上,延长造模时间至20周,使其自然发展为肾小管间质损害模型.实验设中药组、西药组、模型组及空白组.中药组给予扶肾降浊方,西药组给予贝那普利,模型组和空白组给予生理盐水,连续20周,分别于实验第12、16和20周末取材,采用实时逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学法检测大鼠肾组织抗纤维化因子肝细胞生长因子(HGF)、骨形态发生蛋白-7(BMP-7) mRNA及蛋白表达水平.[结果] 模型大鼠肾组织HGF、BMP-7 mRNA和蛋白表达下调,扶肾降浊方随着给药周期的延长可部分逆转间质损害造成的上述mRNA和蛋白表达异常.[结论] 扶肾降浊方对MsPGN大鼠肾小管间质损害保护作用机制可能与调节抗纤维化因子HGF、BMP-7 mRNA和蛋白表达有关.     

姜桂益瘿汤治疗脾肾阳虚型桥本氏甲状腺功能减退症的临床观察

[目的]观察姜桂益瘿汤联合小剂量左甲状腺素钠治疗脾肾阳虚型桥本氏甲状腺炎合并甲状腺功能减退症患者的疗效。[方法]将60例患者随机分为对照组(西药)和治疗组(西药+中药),各30例,两组均以4周为1个疗程,共治疗3个疗程。[结果]两种方法均可升高血清总三碘甲状腺原氨酸(T3)、血清总甲状腺素(T4)并降低血清促甲状腺素(TSH)水平,治疗前后各组内比较差异有统计学意义(P0.05);治疗后治疗组TSH明显低于对照组,T3、T4高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。在中医证候总疗效、中医证候积分,面肢水肿、神疲乏力、腰膝酸软、畏寒肢冷、纳呆腹胀症状,治疗组明显好于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。[结论]姜桂益瘿汤治疗脾肾阳虚型桥本氏甲状腺功能减退症有较好疗效,中西医结合疗效优于纯西药治疗。     

通脉降脂颗粒对冠状动脉成形术后血脂、血流变的影响*

[目的]观察通脉降脂颗粒对于冠状动脉成形术（VTCA）后实验性高脂血症大鼠血脂、血流变的影响。[方法]选择Wistar雄性大鼠60只，随机分为6组，除空白组以外每组予以高脂饲料喂养3周，并提前1周予以灌胃给药，然后进行PTCA术造模，造模后持续给药3周，取血采集样本。[结果]在胆固醇、甘油三酯方面，模型组与空白组相比较均有统计学差异（P〈0．05），证明模型制造成功；模型组和通脉降脂预防组比较有统计学差异（P〈0．05）。在血浆黏度、血小板聚集率方面，空白组和模型组之间有统计学差异（P〈0．05），而通脉降脂和模型组比较两组有统计学差异（P〈0．05）。[结论]通脉降脂颗粒对PTCA术后再狭窄具有一定的预防作用，同时对于肝肾功能无损害。     

益气通络法对糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经细胞凋亡和HO-1表达的影响

[目的]观察益气通络法对糖尿病大鼠周围神经病变(DPN)的疗效,并探讨其作用机制。[方法]Wistar大鼠腹腔注射链脲佐菌素复制糖尿病模型,对成模大鼠每日用益气通络法灌胃,8周后检测坐骨神经细胞凋亡数目,乳酸脱氢酶(LDH)活性,促凋亡因子Bax、Caspase-3和血红素氧合酶-1(HO-1)的表达水平。[结果]与模型组比较,益气通络法明显减少糖尿病大鼠坐骨神经凋亡细胞数目,降低LDH含量、抑制Bax、Caspase-3的表达,增加HO-1蛋白的表达。[结论]益气通络法能有效上调HO-1的表达,降低坐骨神经细胞的凋亡,预防和治疗糖尿病周围神经损伤。     

消痞方对化疗后痞满证大鼠胃排空率及胃肌层Cajal间质细胞的影响

[目的] 观察消痞方对化疗后痞满证大鼠胃排空率及Cajal间质细胞结构及功能的影响,探讨化疗所致痞满证机制。[方法] 以Wistar大鼠（60只）为研究对象,随机分为空白组、模型组、西药组、消痞方高剂量组、消痞方中剂量组、消痞方低剂量组,每组10只大鼠。除空白组外,其余5组采用尾静脉注射化疗药物建立大鼠脾虚证模型。空白组和模型组给予生理盐水灌胃,消痞方低剂量组、中剂量组与高剂量组分别给予浓度100%、150%、200%的煎剂灌胃,西药组给予西沙必利灌胃,共给药7 d。观察各组大鼠日进食量改变,检测胃排空率,采用透射电镜观察胃起搏区Cajal间质细胞（ICC）的形态特征和数量。[结果] 模型组大鼠日进食量及胃排空率较空白组显著降低（P<0.05）,ICC数量减少,结构破坏,细胞器减少,与神经末梢及平滑肌细胞之间连接破坏。消痞方高剂量组大鼠进食量及胃排空明显增加,与模型组比较差异具有统计学意义（P<0.05）,ICC结构基本恢复正常,新生增多。西药组大鼠进食量及胃排空也可见增加,但部分ICC结构仍可见破坏。消痞方低剂量及中剂量组较模型组差异无统计学意义。[结论] 对ICC结构的影响可能是消痞方治疗化疗后痞满证的机制之一。